Скрыть объявление
Немецкие анализы на боррелиоз и сопутствующие инфекции
Современные лабораторные анализы на боррелиоз и ко-инфекции в немецкой лаборатории ArminLabs

Подробнее в темах на форуме:
Отправка из России...
Отправка из Украины...
Виды анализов и цены...

Вопрос по срочному детоксу

Тема в разделе "Реакция Яриша-Герксгеймера", создана пользователем Леся 2018, 5 апр 2018.

  1. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    7.043
    Симпатии:
    5.044
    Откуда:
    ........
    Mitya, Флагил - это нитроимидазол. Нитро имид азол. Имидазолы и азолы - это другие группы веществ.
    Нитроимидазол не принадлежит к группе "антибиотики". Он является пролекарством, диффундирует в микроорганизм и связывается только с ферментом в организмах анаэробов.
    Поэтому его "побочные действия" - это его действие.
    Зато своей флоры и клеточных органелл, которые лупит антибиотик, надолго хватит. Пока не приспособятся к токсическому действию, не мутируют и не "заткнутся".
    Та да, ни химии, ни биохимии, ни белков, ни нейротрансмиттеров и прочей ерунды не существует..
     
  2. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    7.043
    Симпатии:
    5.044
    Откуда:
    ........
    Знаю я ваш pub, Mitya.. повыдергиваете из текста отдельные слова, понятия, фразы и знаки препинания, составите из них свой текст, а потом еще из всего этого сделаете вывод, пойманный пролетающим где-то в левом верхнем углу зрения.. Думаю, должны существовать причины и основания зачем и почему Вы занимаетесьтакими манипулялками.
    И поосторожней с эпитетами. А то щас как все брошу и пойду в "Витамин Д", или какой-нибудь «Клиндамицин», и устрою вам там такой pub c medом, что мало не покажется :) ))

    Во-первых, то, что Вы предоставили – это не публикация в pubmed. Во-вторых, в ней ссылка на PLoS... :) Extracellular Adenosine Mediates a Systemic Metabolic Switch during Immune Response . В-третьих, в исследовании не говорится, что «органы переключаются ... чтобы оставить глюкозу иммунным клеткам». Речь идет об аденозине: «Этот системный метаболический переключатель опосредуется внеклеточным аденозином, высвобождаемым из иммунных клеток. Переключатель имеет решающее значение для эффективного иммунного ответа. (Аbstract)» , « Здесь мы находим сигнал, генерируемый иммунными клетками хозяина, который опосредует системный переключатель энергии. (Резюме автора)» . Аденозин, высвобождаемый из иммунных клеток, блокирует нормальный метаболизм, а не наоборот: «органы переключаются... чтобы оставить глюкозу иммунным клеткам. (Mitya) »

    Кстати, блокатором аденозина явл. кофеин. Он же, кофеин, - противораковый агент.

    Поэтому, подтвердите, пожалуйста, ссылками на источники ваше высказывание:
    чтобы оставить глюкозу иммунным клеткам (выяснено)
    холестерин всегда подскакивает при токсемии (1), т.к. липопротеины - эндотоксин-сборники, к ним эндотоксин липнет;
    (2) холестерин всегда подскакивает при токсемии, т.к. липопротеины - эндотоксин-сборники, к ним эндотоксин липнет;
    холестерин еще подскакивает при воспалении как часть метаболич синдрома - инсулинрезистивности (3)- органы переключаются с потребления глюкозы на триглицериды и жирные кислоты, чтобы оставить глюкозу иммунным клеткам;
    метаболич синдрома - инсулинрезистивности - органы переключаются с потребления глюкозы на триглицериды и жирные кислоты (4);
    (5) холестерин еще подскакивает при воспалении как часть метаболич синдрома - инсулинрезистивности - органы переключаются с потребления глюкозы на триглицериды и жирные кислоты
     
  3. Козак
    Оффлайн

    Козак Завсегдатай

    Сообщения:
    161
    Симпатии:
    188
    Откуда:
    Вылечился
     
  4. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    7.043
    Симпатии:
    5.044
    Откуда:
    ........
    Теперь для неосиляторов pubmed, типа Мити :) :
    Ссылка в моем предыдущем сообщении. Перевод Google (то есть могут быть неточности, надо см. источник).

    Extracellular Adenosine Mediates a Systemic Metabolic Switch during Immune Response

    (Введение)
    Immune response is energetically costly [1,2].
    Immune cells, upon activation, favor glycolysis over oxidative phosphorylation for fast, albeit inefficient, energy generation and macromolecule synthesis [3,4].
    This metabolic shift requires extra glucose as glycolysis produces much less ATP than does oxidative phosphorylation [5].
    Therefore, at the organismal level, the energy shifts from storage and nonimmune processes towards the needs of the immune system [69].
    Regulation of energy during the immune response is critical—full response requires a significant amount of energy, and inability to provide it with nutrients can lead to immune system suppression and reduced resistance [1012].

    «Регулирование энергии в течение иммунного ответа является критическим, полным ответ требует значительного количества энергии, и неспособность обеспечить его питательные вещества могут привести к подавлению иммунной системы и снижению устойчивости [10 - 12].»

    10.
    2008 Feb 25 Feeding Our Immune System: Impact on Metabolism
    Кормление нашей иммунной системы: воздействие на метаболизм

    Эндогенная микрофлора кишечника и факторы окружающей среды, такие как диета, играют центральную роль в иммунном гомеостазе и реактивности. Кроме того, микрофлора и диета влияют на массу тела и резистентность к инсулину, особенно через действие на жировые клетки. Более того, известно, что долгое время любое нарушение обмена веществ, например ожирение, связано с иммунным изменением, например, с воспалением. Цель этого обзора - предоставить информацию о том, как факторы, связанные с питательными веществами (в основном, сосредоточены на жирных кислотах и глюкозе), влияют на врожденную и приобретенную иммунную систему, включая иммунную систему кишечника и связанную с ней бактериальную флору. Мы попытаемся показать читателю, как высокоэнергетические иммунные клетки используют глюкозу в качестве основного источника топлива аналогично тому, как чувствительная к инсулину жировая ткань, и как Toll-подобные рецепторы (TLR) врожденной иммунной системы, которые обнаруживаются на иммунных клетках, клетках кишечника и адипоцитах, в настоящее время рассматриваются как существенные субъекты сложного баланса, обеспечивающие физическое и метаболическое здоровье. Понимание большего количества этих ссылок, несомненно, поможет более основательно изучить и понять общее наблюдение за тем, что здоровое питание будет держать вас и вашу иммунную систему здоровыми.

    И т.д.....

    ...1.3. Toll-подобные рецепторы: роль в иммунитете слизистой оболочки

    Человеческие и другие поверхности слизистой оболочки млекопитающих колонизированы обширным, сложным и динамичным бактериальным сообществом. У человека число микробов, связанных с поверхностями слизистой оболочки, превышает в 10 раз общее количество клеток организма. Эта микробиота состоит из более 400 видов, общий геном которых, по оценкам, содержит в 100 раз больше генов, чем человеческий геном [ 15 ]. В кишечнике микрофлора находится в постоянном контакте и взаимном взаимодействии с клетками-хозяевами и с питательными веществами, составляя чрезвычайно сложную и сильно регулируемую экосистему.

    Флора кишечника играет важную роль в нормальной функции кишечника и поддержании здоровья хозяина. Она устанавливается.... и т.д.
    Feeding Our Immune System: Impact on Metabolism

    11.
    2002 Apr Balancing susceptibility to infection and autoimmunity: a role for leptin?

    The immune responses to many infections have long been known to share features with autoimmune responses. In particular, both types of response are typified by the enhanced reactivity of T helper 1 cells - with high levels of interleukin-2, interferon gamma and tumor necrosis factor alpha - and are accompanied often by organ-specific and/or systemic damage and the production of IgG. Paradoxically, the geographical distributions of incidence of infectious diseases and autoimmunity are complementary, rather than coincident. In less-developed societies, an epidemiological association between susceptibility to infection and malnutrition has been observed, whereas in affluent countries, an increased incidence of autoimmune diseases has been described. We suggest that these observations can be explained partly by taking into consideration the immune effects of the adipocyte-derived hormone leptin, which has been shown recently to act as a link between nutritional status and the immune response.
    Balancing susceptibility to infection and autoimmunity: a role for leptin? - PubMed - NCBI

    ***см.ниже

    12.
    Очень информативное исследование, даже слишком.) Сделанной выборкой не слишком довольна, но не могу посвящать ей больше времени.

    2012 Dec 14 Immune response from a resource allocation perspective
    Иммунный ответ с точки зрения распределения ресурсов

    ..Иммунная функция: сопротивление против толерантности

    Сопротивление

    Иммунная система, участвующая в резистентности к патогенам, включает множественные взаимодополняющие взаимозависимые подсистемы, которые либо препятствуют проникновению патогенов, либо устраняют патогены при их вторжении, т.е. непосредственно снижают репродуктивный потенциал возбудителя и ограничивают нагрузку на патоген (Рой и Киршнер, 2000 )....

    .. Затраты на конститутивный врожденный иммунитет не были окончательно измерены, но затраты на развитие считаются сравнительно низкими из-за отсутствия процесса диверсификации, низких показателей оборота клеток, когда иммунный ответ не монтируется, а малая масса ткани определяемые клетками и белками, участвующими в врожденном ответе (Lee, 2006)). Однако конститутивные компоненты врожденной иммунной системы могут индуцировать местное воспаление путем продуцирования воспалительных цитокинов и, если они сильно стимулируются, вызывают дорогостоящий системный воспалительный ответ, который характеризуется увеличением продуцирования белков острой фазы печенью, изменениями в энергии и метаболизм питательных веществ, анорексия и лихорадка, приводящие к локализованному повреждению тканей и потенциальному сепсису (Cohen, 2002 ; Lee, 2006 ; Kogut, 2009 ).....

    Толерантность

    Второй тип защиты - это патогенная толерантность, буквально означающая «изменение чувствительности к иммунитету» (Ayres and Schneider, 2012 ). Толерантность включает ограничение ущерба, вызванного инфекцией, и не включает ингибирование роста или размножения возбудителя (Roy and Kirchner, 2000 ). В то время как много известно о механизмах, связанных с устойчивостью к патогенам, систематическое понимание толерантности к патогенам ограничено, особенно у животных (Råberg et al., 2007 ; Schneider and Ayres, 2008 ). Толерантность - это концепция, которая не привязана к одному физиологическому механизму (Ayres and Schneider, 2012 ). Шнайдер и Айрес ( 2008)) рассмотрим три класса механизмов, которые могут повлиять на толерантность:..............

    Метаболические затраты на иммунный ответ

    Сопротивление

    Иммунная защита является энергетически дорогостоящей; поэтому можно ожидать, что скорость, с которой организмы преобразуют энергию и питательные вещества, повышается в результате активации иммунной защиты. Инфекция, травма и травма могут привести к стереотипному ответу, который включает потерю аппетита, повышенную сонливость, мышечные боли и лихорадку. Лихорадка, характеризующаяся адаптивным увеличением уставки температуры тела, представляет собой сложную, скоординированную вегетативную, нейроэндокринную и поведенческую адаптивную реакцию, которая используется почти всеми позвоночными как часть реакции острой фазы на иммунный вызов (Saper and Breder , 1994 ; Kluger et al., 1998 ).... Чтобы удовлетворить ускоренные темпы калорийных расходов, связанных с лихорадкой, организм должен зависеть в первую очередь от своих запасов метаболизируемой энергии (Beisel, 1977 ).

    Уровень метаболизма у инфицированных животных в основном изучался у мелких млекопитающих и птиц. Demas et al. ( 1997 ) показали, что взрослые мыши, иммунизированные гемоцианином личинки замочной скважины?? (относительно мягкий антиген, который вызывает ограниченную активацию иммунной системы), израсходовали значительно больше O2, чем контрольные мыши, которым вводили физиологический раствор, и предположили, что энергетические затраты, оцененные в их исследовании, значительно увеличились с использованием более экологически релевантных антигенных проблем, таких как бактерии или паразиты......

    Толерантность

    Оборот протеина также связан с иммунной толерантностью при замене и восстановлении тканей, когда невозможно предотвратить повреждение во время инфекции. Например, мастит, воспалительная реакция молочной железы, которая обычно вызывается микробной инфекцией, приводит к повреждению ткани, вызванному либо апоптозом, либо некрозом, где как бактериальные факторы, так и иммунные реакции хозяина способствуют повреждению эпителиальной ткани (Zhao and Lacasse, 2008 ). Личинки нескольких распространенных видов паразитарных нематод мигрируют и часто повреждают принимающие легкие (Hoeve et al., 2009)) Рана представляет собой место интенсивной метаболической активности, характеризующееся растворением и удалением некротической ткани, сдерживанием и уничтожением патогенов, синтезом коллагена и эластина и восстановлением раны, клеточной пролиферацией и восстановлением целостности тканей, требующих как энергии, так и субстратов (Bessey, 2004 ). После травмы увеличивается активность белковых, углеводных и жировых метаболических путей и многих ионных насосов, а также повышенный приток крови к поврежденной ткани (Bessey, 2004 ; Walsh, 2007). Увеличенный оборот белка и ускоренное разложение мышечного белка, приводящее к сокращению мышечной массы, служат для мобилизации аминокислот для синтеза нового белка в ранах, для пролиферации фагоцитов, макрофагов и других клеточных компонентов, участвующих в заживлении ран, а также для синтеза белков острой фазы и глюкозы в печени (Bessey, 2004 ).........

    Компромиссы с иммунной толерантностью

    ...Сопротивление является мерилом способности хозяина ограничить рост возбудителя и тем самым поддерживать здоровье, которое может быть интерполировано как обратное к среднему по отношению к патогенной нагрузке. Толерантность - это мера способности хозяина пережить инфекцию при данной патогенной нагрузке, которая представлена наклоном кривой (Simms, 2000 ; Schneider and Ayres, 2008 ). Таким образом, повышение устойчивости будет состоять в том, чтобы перемещать животное по кривой реакционной нормы в сторону более низкой нагрузки на патогенный организм и более высокого состояния здоровья, тогда как повышение толерантности повлечет за собой сглаживание наклона кривой. Råberg et al. ( 2007 г.)) делают вывод, что этот метод легко переносится на домашних животных, где он может быть использован для разработки оптимальных стратегий отбора для усиления механизмов иммунной защиты...
    Immune response from a resource allocation perspective
     
    krino нравится это.
  5. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    7.043
    Симпатии:
    5.044
    Откуда:
    ........
    ***
    Из моих архивов:

    2000 Mar Leptin and the immune system: how nutritional status influences the immune response.
    Лептин и иммунная система: как питательный статус влияет на иммунный ответ.

    Several observations suggest the presence of an interaction between immune and the endocrine systems. Leptin is an adipocyte-derived hormone, that belongs structurally to the long-chain helical cytokine family such as interleukin-2 (IL-2), interleukin-12 (IL-12), growth hormone (GH), and signals by a class I cytokine receptor (Ob-R). This cytokine represents an important link between fat mass on the one side and the regulation of energy balance and reproductive function on the other. Indeed, obese leptin-deficient ob/ob mice display low body temperature, hyperphagia, infertility and evidence of immune defects with lymphoid organ atrophy, mainly affecting thymic size and cellularity. Acute starvation, associated with decreased leptin levels, causes thymic atrophy and reduces the delayed type hypersensitivity (DTH) reaction to antigens in normal mice, resembling that observed in ob/ob mice. Leptin replacement reverses the immunosuppressive effects of acute starvation in mice. Leptin differentially affects the in vitro proliferation and cytokine production by naive and memory T cells, increasing IL-2 secretion and proliferation of naive T cells, while inducing IFN-g production in memory T cells with little effect on their proliferation. Presence of leptin seems to be necessary for the induction and maintenance of the pro-inflammatory Th1 immune response. These findings support the hypothesis that leptin plays a key role in linking nutritional state to the T cell function. According to this view, leptin might represent an important target for immune intervention in a variety of pathophysiological conditions.

    Кривой Google-перевод:

    Несколько наблюдений указывают на наличие взаимодействия между иммунными и эндокринными системами. Лептин представляет собой гормон, полученный из адипоцитов, который относится к семейству длинноцепочечных спиральных цитокинов, таких как интерлейкин-2 (IL-2), интерлейкин-12 (IL-12), гормон роста (GH) и сигналы класса I рецептор цитокинов (Ob-R). Этот цитокин представляет собой важную связь между жировой массой с одной стороны и регулированием энергетического баланса и репродуктивной функции, с другой. Действительно, страдающие ожирением лептин-дефицитные мыши ob / ob демонстрируют низкую температуру тела, гиперфагию, бесплодие и доказательство иммунных дефектов с атрофией лимфоидных органов, в основном влияя на размер тимуса и клеточность. Острый голод, связанная со сниженным уровнем лептина, вызывает атрофию тимуса и снижает реакцию гиперчувствительности замедленного типа (DTH) на антигены у нормальных мышей, напоминающую наблюдаемую у мышей ob / ob. Замена лептина меняет иммуносупрессивные эффекты острого голодания у мышей. Лептин дифференциально влияет на продукцию пролиферации in vitro и продуцирование цитокинов с помощью наивных и запоминающих Т-клеток, увеличивая секрецию IL-2 и пролиферацию наивных Т-клеток, в то же время индуцируя продукцию IFN-g в памяти Т-клеток, мало влияющих на их пролиферацию. Наличие лептина, по-видимому, необходимо для индукции и поддержания провоспалительного иммунного ответа Th1. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что лептин играет ключевую роль в связывании состояния питания с функцией Т-клеток. Согласно этой точке зрения, лептин может представлять собой важную мишень для иммунного вмешательства в различных патофизиологических условиях
    Leptin and the immune system: how nutritional status influences the immune response. - PubMed - NCBI

    2000 окт. Лептин в регуляции иммунитета, воспаления и гемопоэза.

    Лептин, продукт ob-гена, является плейотропной молекулой, которая регулирует потребление пищи, а также метаболические и эндокринные функции. Лептин также играет регуляторную роль в иммунитете, воспалении и гемопоэзе. Изменения в иммунных и воспалительных реакциях присутствуют у животных, страдающих лептином или лептин-рецептором, а также во время голодания и недоедания два состояния характеризуются низким уровнем циркулирующего лептина. Как лептин, так и его рецептор разделяют структурное и функциональное сходство с семейством цитокинов интерлейкина-6. Лептин проявляет пролиферативную и антиапоптотическую активность в различных типах клеток, включая Т-лимфоциты, лейкозные клетки и гематопоэтические предшественники. Лептин также влияет на продукцию цитокинов, активацию моноцитов / макрофагов, заживление ран, ангиогенез и гемопоэз. Более того, Производство лептина резко увеличивается во время инфекции и воспаления. В этом обзоре основное внимание уделяется роли лептина в модуляции врожденного иммунного ответа, воспаления и гемопоэза.
    Leptin in the regulation of immunity, inflammation, and hematopoiesis. - PubMed - NCBI

    2005 год 17 янв. Лептин, от жира до воспаления: старые вопросы и новые идеи.

    Лептин - 16 кДа адипокин, который связывает статус питания с нейроэндокринными и иммунными функциями. Первоначально считалось фактором насыщения, который регулирует массу тела, препятствуя потреблению пищи и стимулируя расходы энергии, лептин - плейотропный гормон, множественные эффекты которого включают регуляцию эндокринной функции, размножение и иммунитет. Лептин можно рассматривать как провоспалительный цитокин, который относится к семейству длинноцепочечных спиральных цитокинов и имеет структурное сходство с интерлейкином-6, пролактином, гормоном роста, IL-12, IL-15, гранулоцитарным колониестимулирующим фактором и онкостатином M. Из-за своей двойной природы как гормона и цитокина лептин связывает нейроэндокринную и иммунную систему.

    В последнее время роль лептина в модуляции иммунного ответа и воспаления становится все более очевидной. Увеличение производства лептина, которое происходит во время инфекции и воспаления, сильно указывает на то, что лептин является частью сети цитокинов, которая регулирует воспалительно-иммунный ответ и механизмы защиты хозяина. Лептин играет важную роль в воспалительных процессах с участием Т-клеток и, как сообщается, модулирует активность клеток Т-хелпера в клеточном иммунном ответе. Несколько исследований включали лептин в патогенезе аутоиммунных воспалительных состояний, таких как экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, диабет 1 типа, ревматоидный артрит и воспаление кишечника. Совсем недавно была продемонстрирована ключевая роль лептина при остеоартрите: лептин действительно демонстрирует в сочетании с другими провоспалительными цитокинами вредное воздействие на суставной хрящ путем стимулирования синтеза оксида азота в хондроцитах.
    Leptin, from fat to inflammation: old questions and new insights. - PubMed - NCBI

    2002 Mar Leptin as a novel therapeutic target for immune intervention

    The recent cloning of the leptin (obese, ob) gene has determined fundamental insight into the understanding of the regulation of food intake, basal metabolism and reproductive function. Leptin, mainly secreted by adipocytes, belongs to the helical cytokine family and its plasma concentrations correlate with fat mass and respond to changes in energy balance. Initially, leptin was considered as an anti-obesity hormone, but experimental evidence has also shown pleiotropic effects of this molecule on hematopoiesis, angiogenesis, lymphoid organ homeostasis and T lymphocyte functions. More specifically, leptin links the pro-inflammatory T helper (Th)-1 immune response to the nutritional status and the energy balance. Indeed, decreased leptin concentrations during conditions of food deprivation lead to impaired immune capabilities. This review focuses on the potential therapeutic utilities for agents that manipulate the leptin-adipocyte axis and discusses novel strategies for an immune intervention in pathologic conditions.
    Leptin as a novel therapeutic target for immune intervention. - PubMed - NCBI

    И т.д....
     
  6. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    7.043
    Симпатии:
    5.044
    Откуда:
    ........
    Здравствуйте, maya. :)
    Оксидативный стресс, конечно, тоже.. Усиленный окс.стресс как бы всегда есть там, где хоть какое-нибудь недомогание, и даже просто усталость.
    Нужно смотреть какие именно симптомы нейропатии, в каких частях тела, какие еще были воздействия, пищевые пристрастия, вся биохимия, естеств., ну и история желательно. :)
    Я как-то уже копалась в этом, причем не однажды.. Мне надо развернуть инф. и положить время чтобы это можно было выложить для обсуждения. А сейчас у меня идет заготовка дубовой коры. Я нашла место, где просто необходимо проредить дубки, и сейчас как раз пора когда начинается движение соков, и как раз в такое время заготавливается кора. Только с молодых деревьев или веток, если что.) Ее надо сразу снимать, с белым "мясом" и просушивать, потому что когда стволы высохнут, содрать ее будет невозможно. Поэтому еще несколько дней. :)
    И где писать? Не в этой теме, наверное.. Нужна какая-то тема. Но если вполне безобидные вопросы к методичкам вызывают истерию, то я даже не знаю.. Нужна какая-то нормальная площадка..
     
    Muss, maya и barmoley нравится это.
  7. Mitya
    Оффлайн

    Mitya Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.329
    Симпатии:
    681
    Откуда:
    Asylum #9
  8. Mitya
    Оффлайн

    Mitya Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.329
    Симпатии:
    681
    Откуда:
    Asylum #9
    :) вы даже не понимаете что нет такого понятия - публикация в пубмед - пубмед это просто сборник научных публикаций, библиотека.

    Опять фиксация на кишках? :)

    зачем же так лгать и передергивать? я перевожу всегда цельный кусок и всегда даю ссылку на полный текст, так что человек может прочесть оригинал
     
    Последнее редактирование: 21 апр 2018
  9. Mitya
    Оффлайн

    Mitya Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.329
    Симпатии:
    681
    Откуда:
    Asylum #9
    да ладно? :) Группа нитроимидазолов
     
  10. Mitya
    Оффлайн

    Mitya Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.329
    Симпатии:
    681
    Откуда:
    Asylum #9
    Ой и это пишет человек, которые бросается эпитетами направо и налево. :) Конечно, идите в тему "витамин" д, узнаете для себя много полезного и интересного. ;)
     
  11. maya
    Оффлайн

    maya Известный человек

    Сообщения:
    573
    Симпатии:
    474
    Откуда:
    Mars
    Восстановление микробиоты кишечника и иммунный ответ у пролеченных ампициллином мышей.
    Castro-Mejía JL, et al. Res Vet Sci. 2018



    Антибиотик ампициллин применялся у грызунов для индуцирования временного обеднения микробиома кишечника.
    Чтобы выяснить: временно ли подавлены бактерии кишечника или же они полностью убиты и как это влияет на процесс повторной колонизации бактериями кишечника, мы сравнили иммунную систему и микробиоту у обычных, никогда не леченных антибиотиками мышей с мышами, которые недавно получали антибиотикотерапию.
    Пролеченные ампициллином мыши впоследствии были помещены либо в среду, содержащую разнообразные микробы, либо в стерильный изолятор - для реколонизации только собственными бактериями их кишечников.
    Двухнедельная терапия ампициллином вызывала, по-видимому, ПОЛНУЮ СТЕРИЛИЗАЦИЮ КИШЕЧНИКА, при которой в кишечнике было невозможно обнаружить ДНК каких-либо бактерий вообще.
    Через четыре недели после лечения ампициллином дисбактериоз все еще был значительно силён в обеих пролеченных группах мышей, но бактерии вновь появились в кишечниках даже у изолированных животных.
    В то время как некоторые подавленные бактерии смогли восстановиться и даже начали доминировать в кишечнике, общая масса и состав кишечного микробиома были далеки от микробиома никогда не леченных антибиотиками мышей. И различались у мышей, содержавшихся в стерильном изоляторе и вне его.
    Лечение антибиотиком уменьшало врожденную экспрессию цитокинов, по крайней мере, в течение трех недель после лечения. Также имело место неустойчивое супрессивное воздействие на регуляторные Т-лимфоциты и более устойчивое подавление Т-клеток естественных киллеров.
    Мы пришли к выводу, что временное лечение ампициллином ПОДАВЛЯЕТ БОЛЬШИНСТВО, но не устраняет все виды кишечной микробиоты. Процесс повторной колонизации, как таковой, зависит как от собственных подавленных бактерий кишечника, так и от бактерий, поступающих из окружающей среды.
    ПРОЛЕЧЕННЫЕ АНТИБИОТИКОМ МЫШИ БЫЛИ НЕ СПОСОБНЫ ВОССТАНОВИТЬ В ПОЛНОЙ МЕРЕ СЛОЖНУЮ МИКРОБИОТУ КИШЕЧНИКА, сравнимую с кишечным микробиомом никогда не леченных антибиотиками их собратьев - иммунный ответ и морфологическое исследование их кишечной микрофлоры подтверждает это.
    В связи с этим вызывают тревогу параметры кишечного микробиома ДО и ПОСЛЕ временной стерилизации кишечника, индуцированной антибиотиком.
    Ссылка на пабмед:

    Gut microbiota recovery and immune response in ampicillin-treated mice. - PubMed - NCBI
     
    Последнее редактирование модератором: 21 апр 2018
    Muss нравится это.
  12. maya
    Оффлайн

    maya Известный человек

    Сообщения:
    573
    Симпатии:
    474
    Откуда:
    Mars
    Роль дисбактериоза в ожирении, резистентности к инсулину, диабете и метаболическом синдроме.

    Halmos T, et al. Орв Хетил. 2016.

    Нормальная бактериота кишечника защищает организм от проникновения вредных микроорганизмов и имеет много других функций: обеспечение целостности стенок кишечника, хорошей работы врожденного иммунитета, достаточной чувствительности к инсулину, правильности метаболизма, а также перекрестное взаимодействие кишечника с головным мозгом.

    Недавно сделано открытие, что микробиота кишечника оказывает прямое влияние на мозг, а мозг также влияет на микробиоту. Участниками этого двухстороннего взаимодействия "кишечник-мозг" являются микробиота, иммунная и нейроэндокринная системы, а также автономная и центральная нервная система.

    На состав кишечной микробиоты влиет суточный ритм, например, у людей, работающих посменно. Нарушение циркадного ритма может влиять на микробиоту кишечника. Дисбаланс между микробиотой и организмом хозяина приводит к дисбактериозу. Из мембраны грамотрицательных бактерий липополисахариды проникают в кровоток через стенку кишечника с нарушенной проницаемостью слизистой оболочки.

    Эти процессы вызывают метаболическую эндотоксемию, воспаление, нарушение метаболизма глюкозы, резистентность к инсулину, ожирение и способствуют развитию метаболического синдрома, диабета типа 2, воспалительных заболеваний кишечника, аутоиммунитета и канцерогенеза.

    [Physiological patterns of intestinal microbiota. The role of dysbacteriosis in obesity, insulin resistance, diabetes and metabolic syndrome]. - PubMed - NCBI
    --- Дополнено, 22 апр 2018 ---
    А вот, собственно, и главный участник взимодействия "кишечник-мозг", ниточка-посредник, связывающая их, знакомьтесь: Его Величество Блуждающий Нерв: :)

    Блуждающий нерв как модулятор взаимодействия "мозг-кишечник" в психиатрических и воспалительных заболеваниях.

    Breit S, et al. Передовая психиатрия. 2018.
    Блуждающий нерв представляет собой основную составляющую парасимпатической нервной системы, которая контролирует огромное количество важных функций организма, включая контроль настроения, иммунного ответа, пищеварения и частоты сердечных сокращений.

    Он устанавливает одну из связей между мозгом и желудочно-кишечным трактом и отправляет информацию о состоянии внутренних органов в мозг через афферентные волокна.
    Стимуляция блуждающих афферентных волокон в кишечнике влияет на моноаминергические мозговые системы в стволе мозга, которые играют решающую роль в основных психиатрических условиях, таких как расстройства настроения и тревоги.

    Есть предварительные доказательства того, что кишечные бактерии оказывают благотворное влияние на настроение и тревогу, отчасти, воздействуя на деятельность блуждающего нерва.


    Vagus Nerve as Modulator of the Brain-Gut Axis in Psychiatric and Inflammatory Disorders. - PubMed - NCBI
     
  13. levis.505
    Оффлайн

    levis.505 Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.301
    Симпатии:
    1.772
    Откуда:
    Третья Планета от Солнца
    То есть, для того сподвигнуть микробиом к целостности-нужно не работать, иначе очень сложно выдержать суточный ритм(обязательно не правильный)) А если существует циркадный ритм-то это то точно нужно заглянуть в кишечник, понятно, чего уж тут.))
     
  14. levis.505
    Оффлайн

    levis.505 Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.301
    Симпатии:
    1.772
    Откуда:
    Третья Планета от Солнца
    maya, спасибо Вам конечно, за предоставленный материал(для нас болящих), очень интересно и любопытно, но на выходе-что с этим делать не понятно ни написавшим, ни прочитавшим, и уж тем более ищущим-не так ли? ну и зачем выкладывать такой обширный материал(да и скорей без собственного полного понимания). Всё очень обобщительно, а нам как обычно это не очень подходит:)
     
  15. krot
    Оффлайн

    krot Читатель

    Сообщения:
    36
    Симпатии:
    5
    Откуда:
    ...
    Если у меня простуда 10 дней стояла на месте, не развивалась не проходила то это дохлый иммунитет совсем?
    --- Дополнено, 22 апр 2018 ---
    На системные симптомы не лучше и не хуже не повлияла.
     
  16. Mitya
    Оффлайн

    Mitya Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.329
    Симпатии:
    681
    Откуда:
    Asylum #9
    легко исследовать жкт - все как на ладони, еще легче почистить его 2х недельным курсом бактрима если надо, но проблем это не решает
     
  17. maya
    Оффлайн

    maya Известный человек

    Сообщения:
    573
    Симпатии:
    474
    Откуда:
    Mars
    Допустим, что с кишечником справились, а как Вы будете
    бороться с инфекциями в носоглотке, которые поражают мозг?
     
  18. Mitya
    Оффлайн

    Mitya Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.329
    Симпатии:
    681
    Откуда:
    Asylum #9
    инфекции ротовой полости тоже поражают мозг
    с каждым вздохом на легких оседает 5 миллиардов бактерий :)
    у меня нет инф в носоглотке я хз :)
     
    maya нравится это.
  19. Lana
    Оффлайн

    Lana Ветеран форума

    Сообщения:
    12.553
    Симпатии:
    5.923
    Откуда:
    Москва
    Кишечная микробиота и чрезвычайно долгая продолжительность жизни


    Biagi E, et al. Curr Biol. 2016.


    Gut Microbiota and Extreme Longevity. - PubMed - NCBI



    Согласно этим наблюдениям, чрезвычайно долгая продолжительность жизни, по-видимому, связана с вторжением в кишечную экосистему микроорганизмами, типичными для других ниш, таких как Mogibacteriaceae и Synergistaceae , которые, как известно, обильны в периодонтальной среде [12, 13, 14].


    Тем не менее, чрезвычайно долгоживущие люди, похоже, испытывают параллельное увеличение нескольких ассоциирующимися с здоровьем групп кишечной микробиоты.

    В частности, семейство бактерий Christensenellaceae, содержащихся в большом количестве у людей в возрасте 105 лет и старше, является недавно зарегистрированной бактериальной группой, ассоциирующейся со здоровьем.

    Количество бактерий Christensenellaceae обратно коррелирует с индексом массы тела [15] и положительно коррелирует с улучшенной функцией почек [16].

    Вместе с Akkermansia и Bifidobacterium известны другие ассоциированные со здоровьем виды бактерий, чье изобилие и / или распространенность у долгожителей вызывает интерес, поскольку эти бактерии способствуют иммуномодуляции, защищают от воспаления и способствуют здоровому метаболическому гомеостазу [17, 18].

    Наличие бактерий рода Christensenellaceae может представлять собой особенность микрофлоры кишечника чрезвычайно долго живущих людей.

    Кроме того, семейство Christensenellaceae недавно было охарактеризовано как компонент микробиоты кишечника, численность которого наиболее сильно зависит от генетики хозяина [15]. Это предлагает интересную возможную связь с наследуемым компонентом человеческой долговечности [19].

    Микробная экосистема, встречающаяся у долгожителей, приспосабливающихся к оппортунистическим и аллохтонным бактериям, обогащена ассоциирующимися со здоровьем бактериями Akkermansia, Bifidobacterium и Christensenellaceae.
     
    Последнее редактирование: 22 сен 2018
    Svetlana и Aves нравится это.
  20. Lana
    Оффлайн

    Lana Ветеран форума

    Сообщения:
    12.553
    Симпатии:
    5.923
    Откуда:
    Москва
    "Бактерии Akkermansia muciniphila и Christensenellaceae, возможно, еще не разрешены к продаже.


    Но диета, богатая омега-3, увеличивает уровень Akkermansia muciniphila в кишечнике.

    Чем больше вы тренируетесь, тем больше ваши шансы на повышение уровня бактерий семейства Christensenellaceae в кишечнике.

    Исследовательская группа впервые продемонстрировала у мышей связь между бифидобактериями и задержкой в процессе старения , снижение провоспалительных цитокинов и, в частности, увеличение антиоксидантной активности (т. е. антивозрастной активности ).

    Также наблюдалось, что бифидобактерии оказывают противоопухолевое действие у крыс."

    Gut flora: the secrets of living to 100 - finally revealed - Probiotics and Prebiotics - Nutranews

    П.С. Бифидобактерии-то доступны, вливайте. ;)
     
    Svetlana и Melik нравится это.
Загрузка...
  1. Этот сайт использует файлы cookie. Продолжая пользоваться данным сайтом, Вы соглашаетесь на использование нами Ваших файлов cookie.
    Скрыть объявление