Витамин Д

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Инфу про вред яиц , рыбы, вит.Д при лечении гастрита и язв ЖКТ в массы ! Гастроэнтерологам донести! А то !

Еще не обратили внимание на вит E (из рыбы).

Prooxidant diet provides protection during murine infection with Toxoplasma gondii. - PubMed - NCBI
Результаты исследования показали, что увеличение пищевых добавок с витамином Е и селеном привело к тенденции к увеличению числа кист тканей, патологии тканей и потере веса во время инфекции. Напротив, как резистентные SW, так и восприимчивые мыши C57Bl / 6J, которых кормили дефицитной диетой (полное отсутствие витамина Е и селена), показали самое низкое среднее количество цист тканей и очень мало свидетельств патологии ткани во время хронической инфекции.

p.s. Cezary Kedzia ILADS Polsha
хехехе
 

Bella

Завсегдатай
Сообщения
100
Лайки
29
Баллы
43
принимала витамин Д 20000, 1 раз в неделю в течении 2х месяцев. Сегодня пришел анализ 108 при норме 70....
пытаюсь разобраттся... хорошо ли такой высокий уровень? Может ли давать симптомы?
 

sueelllen

Ветеран форума
Сообщения
5.988
Лайки
3.403
Баллы
128
принимала витамин Д 20000, 1 раз в неделю в течении 2х месяцев. Сегодня пришел анализ 108 при норме 70....
пытаюсь разобраттся... хорошо ли такой высокий уровень? Может ли давать симптомы?
Это уровень в крови, а не в организме. Ему не продержаться долго ) ничего страшного нет
Я так допилась однажды до ненормальных цифр, уже не помню - но намного больше ваших
Оно само падает оч резко при прекращении приёма
 

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
принимала витамин Д 20000, 1 раз в неделю в течении 2х месяцев. Сегодня пришел анализ 108 при норме 70....
пытаюсь разобраттся... хорошо ли такой высокий уровень? Может ли давать симптомы?
Больше так не делайте, проверьтесь на кальцинацию органов и сосудов. Если пронесло - радуйтесь. От разовой дозы 20000 и загнуться можно.
 

Bella

Завсегдатай
Сообщения
100
Лайки
29
Баллы
43
Больше так не делайте, проверьтесь на кальцинацию органов и сосудов. Если пронесло - радуйтесь. От разовой дозы 20000 и загнуться можно.

Какой анализ делается на кальцинацию?
Осенью витамин Д был 20. Эту дозу (20000) назначил врач. Прошлой весной пила вообще 50000 и никаких изменений не было. Держался 20...
а тут такой скачок.
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Нет смысла принимать д3 - организм всегда сам старается нормализовать д25 вокруг идеальной(для него) величины.

Обычно это 10..20 нг зимой и 20..30 нг летом. Все назначения врачей можно смело игнорировать, ибо они не ведают, что творят(а когда было иначе?).

Тем более все тесты на д25 - это на 95% замеры VBP - витамин-д связыв. белка,
падение уровня которого приводит к увеличению доступной(свободной) формы д25 и соотв росту доступности д25 как фактора активации макрофагов.

БОльшая часть циркулирующих метаболитов Д связана с VBP-белком и не имеет биологич эффекта на организм:
Vitamin D Binding Protein Impact on 25-Hydroxyvitamin D Levels under Different Physiologic and Pathologic Conditions
Vitamin D and DBP: the free hormone hypothesis revisited. - PubMed - NCBI

Любой супресс мешает нормализации Д25, начиная с чая:

tea_coffee_vit_d.png
 
Последнее редактирование:

Taiss

Новичок
Сообщения
734
Лайки
570
Баллы
109
Да у
Да уж! Как непрост витамин Д! Лучше не вмешиваться таким витамином в работу организма. Организм сам как-то скоррелирует худо-бедно с наименьшими потерями...
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
25(OH)D3 and 1.25(OH)2D3 inhibits TNF-α expression in human monocyte derived macrophages
25 (OH) D 3 и 1,25 (OH) 2 D 3 ингибируют экспрессию TNF-α в макрофагах, происходящих из моноцитов человека
Мы хотели исследовать влияние витаминов D3: D25 и D1,25 на экспрессию воспалительных цитокинов как в активированных, так и в неактивированныз макрофагах.

Мононуклеарные клетки, выделенные из здоровых донорских лейкоцитарных оболочек, культивировали в течение 6-дневного периода дифференцировки. Полностью дифференцированные макрофаги предварительно обрабатывались либо D25, либо D1,25 в течение (4, 12 или 24 часов) +/- LPS(эндотоксин) в течение 4 часов. Анализы экспрессии генов VDR, Cyp27b1 и провоспалительных маркеров TNF-α, IL-6, NF-κB, MCP-1 проводили с использованием RT-количественной ПЦР. Уровни белка TNF-α из культуральной среды макрофагов анализировали методом ELISA.
И D25, и D1,25 значительно ингибировали экспрессию TNF-α как в LPS-стимулированных, так и в нестимулированных макрофагах. Также были ингибированы NF-κB и в меньшей степени IL-6 и МСР-1. LPS усиливал экспрессию гена Cyp27b1, с частичным реверсированием при помощи D1.25.
...
Затем мы исследовали экспрессию генов провоспалительных маркеров TNF-α, MCP-1, NF-κB и IL-6 в макрофагах, обработанных D25 и D1,25 . Макрофаги экспрессировал низкие, но все же обнаруживаемые генные экспрессии провоспалительных маркеров, однако экспрессия TNF-α могла быть значительно ингибирована высокой дозой D25 и D1,25 во все моменты времени. Эффекты были сопоставимы с ингибирующими эффектами дексаметазона.

Заключение
Эти данные показывают противовоспалительное действие витамина D3 (D25 и D1,25) в макрофагах человека и подтверждают, что нацеливание высоких доз витамина D3 на иммунную систему может иметь полезный клинический эффект при воспалительных состояниях.

image[1].png
Нашли натуральный заменитель дексаметазона и радуются. :)

Association of vitamin D with cathelicidin and vitamin D binding protein in pediatric sepsis
Связь витамина D с кателицидином и витамин-Д связывающим белком(DBP) при педиатрическом сепсисе
В нашем исследовании уровни D25 были низкими у детей с сепсисом или септическим шоком, но не коррелировали с кателицидином или DBP. Насколько нам известно, это первое исследование, посвященное изучению взаимосвязи между витамином D, кателицидином и DBP при сепсисе у детей.

___

Витамин D ингибирует LPS(эндотоксин)-индуцированную продукцию цитокинов в моноцитах человека:

nihms-347248-f0002[1].jpg
 
Последнее редактирование:

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Агонисты рецептора витамина D ингибируют выработку провоспалительных цитокинов из респираторного эпителия при муковисцидозе
https://www.cysticfibrosisjournal.com/article/S1569-1993(11)00122-6/fulltext
Агонисты VDR ингибируют высвобождение провоспалительных цитокинов из липополисахарид-стимулированных клеток CFTE29o-
Увидев влияние 1,25 (OH) 2D3 на продукцию медиаторов воспаления в дыхательном эпителии CF, мы затем оценили потенциальные терапевтические применения. Ограничивающим фактором в терапевтическом применении 1,25 (ОН) 2D3 является потенциал для гиперкальциемии. Были разработаны аналоги активированного витамина D (агонисты VDR) с более низким потенциалом вызывать гиперкальциемию при сохранении или усилении противовоспалительных эффектов, и они тестируются при различных воспалительных и опухолевых состояниях [28]. Таблица 1 показывает идентичность и молекулярную массу агонистов рецептора витамина D, используемых здесь. На фиг.4А показано, что эти агонисты продуцировали сходный уровень ингибирования высвобождения IL-8 после заражения LPS по сравнению с 1,25 (OH) 2D3. В случае IL-6, фиг. 4B показывает, что агонисты A3, A4 и A5 являются более сильными ингибиторами индуцированной LPS секреции IL-6, чем 1,25 (OH) 2D3. За исключением агониста A5, который несколько более кальциемичен, чем 1,25 (OH) 2D3, все остальные протестированные агонисты в равной степени или менее калькемичны, чем 1,25 (OH) 2D3 (данные не показаны) (таблица 1). В частности, агонист А1 в 3 раза и агонист А2 в 10 раз менее кальциемичны, чем 1,25 (ОН) 2D3, что указывает на более широкое терапевтическое окно этих агонистов по сравнению с 1,25 (ОН) 2D3.
...
В свете потенциальной гиперкальциемии при значительном системном воздействии 1,25 (ОН) 2D3 несколько исследователей разработали агонисты VDR с пониженным потенциалом вызывать гиперкальциемию. Существует широкий спектр этих агонистов. Агонисты VDR (не специфические агенты, использованные в этом исследовании) с успехом использовались при вторичном гиперпаратиреозе [43], и в настоящее время тестируются при ряде раковых заболеваний [44]. В нашей системе in vitro ряд низкокальциемных агонистов VDR показал аналогичное или более сильное подавление продукции провоспалительных цитокинов после заражения P. aeruginosa LPS по сравнению с 1,25 (OH) 2D3. Средство, способное ослаблять чрезмерную реакцию цитокинов и хемокинов респираторного эпителия CF на инфекционные раздражители, обладает большим терапевтическим потенциалом для пациентов с CF.

Эта работа продемонстрировала способность 1,25 (OH) 2D3 и ряда агонистов VDR смягчать воспалительный ответ на инфекцию в клетках респираторного эпителия CF. Учитывая отмеченный нами противовоспалительный эффект на респираторный эпителий и неопределенность концентрации местных дыхательных путей после системного введения, прямое осаждение в дыхательных путях низкокальциемных агонистов VDR при вдыхании может иметь терапевтический потенциал.

Идентификация новых несекостероидных агонистов рецептора витамина D с мощными кардиозащитными эффектами и без гиперкальциемии
Identification of Novel Non-secosteroidal Vitamin D Receptor Agonists with Potent Cardioprotective Effects and devoid of Hypercalcemia
Используя платформу виртуального скрининга для поиска новых химических зондов, которые активируют передачу сигналов витамина D, мы сообщаем об обнаружении новых нестероидных низкомолекулярных соединений, которые активируют рецептор витамина D (VDR), но лишены гиперкальциемии. Соединение свинца (известное как VDR 4-1) продемонстрировало сильную транскрипционную активность в анализе репортерного гена VDR и значительно улучшило гипертрофию сердца в исследованиях на клеточных культурах и на моделях на животных. VDR 4-1 также эффективно подавлял вторичный гиперпаратиреоз у мышей, нокаутированных по 1α-гидроксилазе. В отличие от 1α, 25-дигидроксивитамина D3 (1,25-D3 или кальцитриол), природного агониста VDR, терапия VDR 4-1 даже в высоких дозах не вызывала гиперкальциемию. Эти результаты сопровождались отсутствием позитивной регуляции генов транспорта кальция в почках и кишечнике, обеспечивая механизм отсутствия гиперкальциемии. Кроме того, терапия VDR 4-1 значительно подавляла сердечную гипертрофию и прогрессирование сердечной недостаточности как у мышей с дефицитом витамина D, так и у нормальных мышей без индукции значительной гиперкальциемии. В заключение, мы идентифицировали уникальное соединение-агонист VDR с благоприятными эффектами на мышиной модели гиперпаратиреоза и сердечной недостаточности без индукции значительной гиперкальциемии.
...
Несмотря на значительный потенциал терапии витамином D при гипертрофии сердца и сердечной недостаточности, его клиническое применение было ограничено тем фактом, что витамин D также повышает сывороточный Ca 2+. Несколько групп ранее синтезировали структурные аналоги, которые сохраняют профиль селективности 1,25-D3, но лишены кальцификации 21, 22. Хотя число аналогов 1,25-D3 было синтезировано, немногие представляют клинический интерес в это время. В этом исследовании мы сообщаем об обнаружении и биологической оценке нового нестероидного соединения, которое активирует VDR, но не вызывает гиперкальциемию на животных моделях гипертрофии сердца.

In silico экраны новых агонистов VDR:
Figure 1 | Scientific Reports


Совместное введение агонистов VDR и RXR синергетически облегчает атеросклероз путем ингибирования окислительного стресса: исследование in vivo и in vitro
https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(16)30245-3/abstract
Агонисты VDR и RXR задерживали прогрессирование атеросклероза независимо от уровня липидов и глюкозы в сыворотке и значительно снижали экспрессию белка субъединицы gp91phox оксидазы никотинамидаденин-динуклеотида (NADPH) и субъединицы p65 ядерного фактора-каппа B (NF-κB), а также плазмы. биомаркеры окислительного стресса и воспаления. Комбинированная терапия облегчала атеросклероз и подавляла показатели окислительного стресса и воспаления в большей степени, чем любая монотерапия. В исследовании in vitro встречающиеся в природе лиганд VDR 1α, 25-дигидроксивитамин D3 (1,25 [OH] 2D3) и лиганд RXR 9-цис-ретиноевая кислота (9-цис-RA), оба значительно ингибировали индуцированный высоким уровнем глюкозы эндотелиальный клеточный апоптоз. Совместное введение лигандов VDR и RXR обеспечивало синергетическую защиту от эндотелиального апоптоза путем антагонизма пути протеинкиназы C / NADPH-оксидазы / активных форм кислорода. Ингибирующее действие 9-цис-РА на окислительный стресс ослабевало, когда VDR подавлялось миРНК VDR; однако подавление RXR миРНК RXR не оказывало влияния на эффекты 1,25 (OH) 2D3.

Защитное действие витамина D и лозартана при полном адъювантном артрите Фрейнда у крыс.
Protective effects of vitamin D and losartan in complete Freund's adjuvant-induced arthritis in rats. - PubMed - NCBI
Настоящее исследование было разработано для изучения защитных эффектов витамина D и лозартана при лечении ревматоидного артрита (РА). Животные были распределены на пять групп: Группа I получала только транспортные средства (контроль транспортных средств). Группе II вводили полный адъювант Фрейнда (CFA) и не получали никаких лекарств. Остальные три группы (III, IV, V) получали CFA с последующим лечением лефлуномидом, витамином Д, лозартаном, соответственно, в течение двух недель. Неуклонное увеличение фактора некроза опухоли (TNF-α), интерлейкина 6 (IL-6), ревматоидного фактора (RF), скорости оседания эритроцитов (ESR), уровня малонового диальдегида (MDA), лейкоцитов (WBC), общего холестерина (TC) ) и триглицериды (ТГ) были выявлены у крыс с артритом. Это было связано с заметным снижением уровня глутатиона (GSH), эритроцитов (RBCs), гемоглобина (Hb), витамин D или лозартан значительно снижали TNF, IL-6, RF, СОЭ, MDA, TC, TGs, WBC и значительно увеличивали эритроциты, Hb, Hct, Plts и HDL. Можно сделать вывод, что витамин D и лозартан способны подавлять изменения, связанные с адъювантным артритом (AIA). Этот сохраняющий эффект может быть частично приписан антиаритритным, гиполипидемическим и антианемическим свойствам.

Сывороточный ретинол, но не статус 25 (OH) D, связан с уровнем гепсидина в сыворотке у пожилых мексиканских взрослых.
Serum Retinol but Not 25(OH)D Status Is Associated With Serum Hepcidin Levels in Older Mexican Adults. - PubMed - NCBI
1) Справочная информация: Повышенные уровни гепсидина были связаны с анемией воспаления (AI). Дефицит ретинола, как было показано, усиливает экспрессию гепсидина у животных, в то время как противоречивые данные связывают статус ВД с концентрацией гепсидина у людей. Цель исследования - выяснить, связаны ли ВА и статус ВД с концентрацией гепсидина у пожилых мексиканских взрослых (ОА). 2) Методы. Летом 2015 года было проведено перекрестное исследование с использованием образцов сыворотки от 783 ОА натощак в возрасте 60 лет и старше, проживающих в Кампече и Юкатане. Дефицит VA (VAD) определяли как концентрацию ретинола в сыворотке <20 мкг / дл, а дефицит VD (VDD) как 25 (OH) D <50 нмоль / л. Лог-гепсидин был исходной переменной, выраженной в виде непрерывного и тертильного распределения. Использовались модели линейной и порядковой регрессии. 3) Результаты: VAD присутствовал в 3. 4% и ВДД в 9,5% ОА. Лог-ретинол был обратно связан с лог-гепсидином (коэффициент: -0,15, 95% ДИ: -0,2, -0,09). Состояние VAD показало более высокую вероятность, чем не-VAD для более высоких гепсидиновых тертилей (OR = 2,15, 95% ДИ: 1,24, 3,74). Состояния ВДД не были связаны ни с гепсидином ни в линейной (коэффициент: 0,16, 95% ДИ: -0,02, 0,34), ни в порядковой модели (ИЛИ = 0,74, 95% ДИ: 0,42, 1,28). 4) Выводы: состояние VAD, но не VDD, было обратно связано с концентрацией гепсидина в ОА.

Витамин D ингибирует функцию провоспалительных Т-клеток у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31051495
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Инкубация периферических и кишечных Т-клеток с 1,25 (OH) 2-vitD приводила к сильно сниженной частоте провоспалительных CD4 + и CD8 + Т-клеток, продуцирующих IFNγ, IL-17, IL-22, IL-9 и TNF. Неизменный анализ 200 пациентов с ВЗК выявил ассоциации дефицита витД с несовместимым потреблением витД, временем года и анемией при болезни Крона (БК), а также с активностью заболевания при язвенном колите (ЯК). Иммунофенотипирование ex vivo показало, что подмножества CD4 + и CD8 + T-клеток не были существенно изменены у пациентов с дефицитом vitD по сравнению с пациентами с недостаточным количеством клеток, в то время как регуляторные частоты T-клеток были снижены у пациентов с UC и у некурящих CD с дефицитом vitD. Тем не менее, нормализация концентрации vitD в сыворотке у ранее дефицитных пациентов с CD привела к значительному снижению частоты CD4 + Т-клеток, продуцирующих IFNγ, IL-17 и IL-22.

Повышенная экспрессия рецептора витамина D в макрофагах после стимуляции М. tuberculosis среди лиц, которые выздоровели от внелегочного туберкулеза.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31039752
Мы оценили экспрессию макрофагов VDR, TLR2, кателицидина и TNF-α, а также продукцию IL-1β у ВИЧ-серонегативных лиц с предыдущим EPTB, предыдущим легочным Туберкулез, латентная инфекция M. tuberculosis и неинфицированные контакты с туберкулезом. Лица с предшествующим туберкулезом плевры были исключены из-за усиления иммунного ответа в месте заболевания.
...
МЕТОДЫ:
Макрофаги стимулировали липопротеином M. tuberculosis агониста TLR-2 (LpqH), живым и гамма-облученным M. tuberculosis.

РЕЗУЛЬТАТЫ:
M. tuberculosis - инфицированные макрофаги от лиц с предыдущим EPTB имели повышенную экспрессию VDR (29.17 - относительная величина увеличения средней экспрессии по сравнению с неинфицированными контактами после поправки на статус иностранного происхождения; P = 0,02). У макрофагов от людей с предыдущим EPTB наблюдалось увеличение средней продукции IL-1β на 38,88 мкг / мл после стимуляции LpqH по сравнению с неинфицированными контактами (P = 0,01); эффект был аналогичным (44,99 мкг / мл), но не был статистически значимым после контроля статуса иностранного происхождения. Медианные уровни 25-гидроксивитамина D были низкими, но достоверно не различались между группами.

ВЫВОДЫ:
У лиц с перенесенным внелегочным туберкулезом наблюдалась повышенная экспрессия VDR в макрофагах после стимуляции живым M. tuberculosis. Если экспрессия VDR после лечения отражает экспрессию до заболевания, она может идентифицировать лиц, подверженных риску внелегочного туберкулеза.

Состояние витамина D у собак с бабезиозом.
Vitamin D status in dogs with babesiosis. - PubMed - NCBI
Собачий бабезиоз является вирулентной инфекцией собак в Южной Африке, вызываемой главным образом Babesia rossi. Гиповитаминоз D был зарегистрирован при широком спектре инфекционных заболеваний у людей и собак, а низкий статус витамина D был связан с плохими клиническими исходами. Тем не менее, связь между статусом витамина D и собачьим бабезиозом не была исследована. Целью данного исследования было изучить взаимосвязь между наличием и тяжестью инфекции B. rossi и статусом витамина D у инфицированных собак. Владельцы с собаками с подтвержденным диагнозом инфекции B. rossi и здоровых контрольных собак были приглашены для участия в исследовании. Состояние витамина D оценивали путем измерения концентрации в сыворотке основного циркулирующего метаболита витамина D, 25-гидроксивитамина D (25 [OH] D). Собаки с бабезиозом (n = 34) имели значительно более низкие средние концентрации 25 (OH) D в сыворотке, чем здоровые собаки (n = 24) (37,76 ± 21,25 против 74,2 ± 20,28 нмоль / л). Влияние бабезиоза на концентрации в сыворотке 25 (ОН) D было все еще значительным после корректировки на любое влияние возраста, массы тела и пола. Была выявлена отрицательная связь между концентрацией 25 (OH) D в сыворотке крови и тяжестью заболевания у собак с бабезиозом. Сывороточные концентрации креатинина и аланинаминотрансферазы и время до последнего приема пищи не были связаны с концентрацией 25 (OH) D в сыворотке у собак с бабезиозом. В заключение, собаки с инфекциями Babesia rossi имели более низкие концентрации 25 (OH) D в сыворотке, чем здоровые собаки.


Дефицит витамина D3 в диете повышает резистентность к лейшмании (Leishmania) amazonensis-инфекции у мышей
Dietary Vitamin D3 Deficiency Increases Resistance to Leishmania (Leishmania) amazonensis Infection in Mice
Лейшманиозы представляют собой группу заболеваний, вызываемых паразитами лейшмании, которые имеют различные клинические проявления. Leishmania (Leishmania) amazonensis является эндемическим заболеванием в Южной Америке и вызывает кожный лейшманиоз (CL), который может развиться в диффузную форму, характеризующуюся анергическим иммунным ответом. Поскольку лейшманиозы в основном затрагивают бедные группы населения, важно понимать причастность иммунопитания, то, как иммунная система модулируется диетическими питательными веществами, и влияние, которое это оказывает на инфекцию лейшмании. Витамин D3 (VitD) представляет собой иммунонутриент, полученный из рациона или синтезируемый эндогенно, который подавляет ответы Th1 и Th17, способствуя образованию T-хелпера (Th) 2 и регуляторных T-клеток (Treg). Основываясь на этих выводах, данное исследование направлено на оценку влияния VitD на диету (L. ) экспериментальная инфекция amazonensis у мышей C57BL / 6 и BALB / c. Таким образом, мышей C57BL / 6 и BALB / c с дефицитом VitD (VDD) получали путем ограничения VitD в рационе за 45 дней до заражения. Оба штамма мышей с VDD показали более контролируемое развитие поражения по сравнению с мышами на обычной диете (Ctrl). Не было различий в сывороточных уровнях IgG1 и IgG2a против лейшмании, но наблюдалось снижение уровней IgE у мышей BALB / c VDD. Хотя количество CD4 + T-клеток не изменилось, популяция CD4 + IFN-y + T-клеток была увеличена как по абсолютному количеству, так и в процентном отношении у мышей CDBL / 6 и BALB / c по сравнению с мышами Ctrl. Также не было различий в продукции IL-4 и IL-17, однако наблюдалось снижение продукции IL-10 у мышей с VDD. Все вместе,
...
В целом, наши результаты указывают на то, что дефицит VitD в диете может снизить рост поражения и обеспечить увеличение Th1-ответа у мышей C57BL / 6 и BALB / c при инфекции L. (L.) amazonensis, хотя и не снижает нагрузку паразитаом в любой из используемых мышиных моделей. Таким образом, VitD может вносить вклад в восприимчивость хозяина к вегетативному лейшманиозу. Необходимы дальнейшие исследования влияния иммунопитания на лейшманиозы, чтобы лучше понять иммунобиологию этих заболеваний.

Новый аналог кальцитриола с оксолановой группой: исследования in vitro, in vivo и in silico.
Novel calcitriol analogue with an oxolane group: In vitro, in vivo, and in silico studies. - PubMed - NCBI
Активная форма витамина D3, кальцитриол, является сильным антипролиферативным соединением. Однако при использовании эффективных противоопухолевых доз кальцитриола наблюдаются гиперкальциемические эффекты, что блокирует его терапевтическое применение. Чтобы преодолеть эту проблему, были разработаны структурные аналоги с целью сохранения или даже усиления противоопухолевого эффекта при уменьшении его кальцемической активности. Цель этого доклада - получить представление о взаимосвязях структура-активность нового синтезированного оксолансодержащего аналога АМ-27, недавно синтезированного. Мы здесь демонстрируем, что это соединение обладает антипролиферативным и антимиграционным эффектом в клеточных линиях плоскоклеточного рака, глиобластомы и рака молочной железы. Анализ механизмов, лежащих в основе влияния AM-27 на жизнеспособность клеток, выявил индукцию апоптоза аналогом. Важно отметить, что соединение с незлокачественными клеточными линиями было мало или не затронуто. Кроме того, аналог не вызывал гиперкальциемию у мышей. Кроме того, исследования in silico, включающие методы стыковки и молекулярной динамики, показали, что AM-27 способен связываться с человеческим рецептором витамина D с более высокой аффинностью, чем природный лиганд кальцитриол, особенность, которая в основном происходит из паттерна электростатического взаимодействия. В целом, проапоптотический эффект, наблюдаемый в раковых клетках, отсутствие кальциемической активности у мышей и дифференциальные эффекты в нормальных клетках указывают на потенциал AM-27 в качестве терапевтического соединения для лечения рака.
 
Последнее редактирование:

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
В перерывах между тетрациклинами поглощаем дружно: :)


Как ультрафиолетовый свет воздействует на мозг и эндокринную систему через кожу и почему.

Сломински АТ 1, 2 , Zmijewski М.А. 3 , Плонка PM 4 , Szaflarski JP 5 , Паус R 6, 7 .

Аннотация

Кожа, саморегулирующийся защитный барьерный орган, обладает сенсорными и вычислительными возможностями для противодействия стрессовым воздействиям окружающей среды для поддержания и восстановления нарушенного кожного гомеостаза. Эти сложные функции координируются кожной нейроэндокринной системой, которая также взаимодействует в двух направлениях с центральной нервной, эндокринной и иммунной системами, действуя согласованно для контроля гомеостаза организма. Хотя ультрафиолетовая энергия играет важную роль в возникновении и развитии жизни, поглощение ультрафиолета кожей не только запускает механизмы, которые защищают целостность кожи и регулируют глобальный гомеостаз, но также вызывает патологию кожи (например, рак, старение, аутоиммунные реакции). Эти эффекты являются вторичными по отношению к преобразованию электромагнитной энергии ультрафиолета в химические, гормональные и нервные сигналы, определяется характером хромофоров и тканевых отделов, получающих определенную длину волны УФ. Ультрафиолетовое излучение может активировать локальные нейроэндокринные оси, причем УФВ заметно более эффективно, чем УФА. Локально индуцированные цитокины, кортикотропин-рилизинг-гормон, урокортины, проопиомеланокортинпептиды , энкефалины или другие могут высвобождаться в кровообращение, вызывая системные эффекты, включая активацию центральной оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник, опиоидогенные эффекты и иммуносупрессию, независимо от синтеза витамина D. Подобные эффекты наблюдаются после воздействия ультрафиолетового излучения на глаза и кожу, благодаря которому UVB активирует паравентрикулярные и дугообразные ядра гипоталамуса и оказывает очень быстрое стимулирующее воздействие на мозг. Таким образом, ультрафиолетовое излучение касается мозга и центральной нейроэндокринной системы для восстановления гомеостаза организма. Это предполагает многократное терапевтическое применение УФ-излучения, например, для лечения аутоиммунных и аффективных расстройств, зависимости и ожирения.

How UV Light Touches the Brain and Endocrine System Through Skin, and Why. - PubMed - NCBI
 
Последнее редактирование модератором:

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
У кого недостаток эндорфинов и избыток интерферрона гамма:

Воздействие на кожу ультрафиолета В быстро активирует системные нейроэндокринные и иммуносупрессивные реакции.
Skobowiat C 1, 2 , Postlethwaite AE 3, 4 , Slominski AT 2, 5, 6 .
Информация об авторе

Аннотация
Кожу спины мышей C57BL / 6 подвергали воздействию одной дозы ультрафиолета B (UVB) 400 мДж / см 2 , и через 30-90 мин тестировали параметры оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник (HPA) в отношении иммунной активности. после облучения. Уровни кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) в мозге и / или плазме, β- эндорфин, АКТГ и кортикостерон (CORT) были усилены UVB. Гипофизэктомия не влияла на вызванное ультрафиолетом увеличение CORT. Индуцированная митогеном продукция IFNγ спленоцитами у мышей, обработанных ультрафиолетом, ингибировалась через 30, 90 минут и через 24 часа. UVB также приводил к ингибированию продукции IL-10, что указывает на иммуносупрессивное действие как на цитокины Th1, так и Th2. Кондиционированные среды из спленоцитов, выделенных от животных, обработанных ультрафиолетом, не влияли на продукцию IFNγ в культивируемых нормальных спленоцитах; однако IFNγ увеличивался с кондиционированными средами от фиктивных животных. Сыворотки от мышей, обработанных ультрафиолетом, подавляли митоген-индуцированную выработку IFNγ Т-клетками по сравнению с сыворотками от мышей, подвергнутых фиктивной обработке. Продукция IFNγ ингибировалась в спленоцитах, выделенных от животных, обработанных ультрафиолетом, с интактным гипофизом, в то время как стимулировалась в спленоцитах от мышей, обработанных ультрафиолетом-гипофизэктомией. Таким образом,производство эндорфинов и CORT сопровождается быстрым иммуносупрессивным эффектом в спленоцитах, которые, по-видимому, не зависят от оси HPA.
 
Последнее редактирование модератором:

инна я

Уважаемый форумчанин
Сообщения
1.073
Лайки
317
Баллы
98
Цитата их статьи
Миф об исключительной пользе витамина D опирается на данные исследований, которые проводились еще в 80-х годах.

Так зачем же витамин D выписывают всем поголовно? "Почти каждый человек испытывает его недостаток", - утверждают врачи. Но по этому поводу нет единого мнения

Не знаю среди знакомых и друзей ни одного человека, которому бы врач выписал витамин Д
И многие кто сдаёт анализ на витамин Д, говорят что он запредельно низок.

Серьёзно, витамин Д можно получить из молока и апельсинового сока...?

Есть множество исследований на тему пользы витамина д.

Многие статьи призывают пить минимум 10000ед витамина д

Мир сошёл с ума... Проводят одни и теже исследования, а выводы разные. Не понимаю как так....
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Ну, с людишками врачи в очередной раз разобрались, а что им делать с собаками? :) Рыбу они толком не едят, а от фотосинтеза витамина Д их защищает шерсть..:)

Как будем лечить собаку с хронич. бабезиозом от пониженного уровня этого гормона? Vitamin D status in dogs with babesiosis. - PubMed - NCBI

:)
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Воздействие солнца может вызвать определенные аутоиммунные заболевания у женщин
https://www.sciencedaily.com/releases/2009/07/090730121210.htm


Ультрафиолетовое (УФ) излучение солнечного света может быть связано с развитием некоторых аутоиммунных заболеваний, особенно у женщин, согласно исследованию, проведенному исследователями из Национального института наук о здоровье окружающей среды (NIEHS), являющегося частью Национального института здоровья.

«Это исследование показало, что женщины, которые жили в районах с более высоким уровнем воздействия ультрафиолета, когда у них развился аутоиммунное заболевание мышц, называемое миозитом, более склонны к развитию формы, известной как дерматомиозит, которая ослабляет мышцы и вызывает характерную сыпь, а не форму, называемую Полимиозит без сыпи », - сказал Фредерик Миллер, доктор медицинских наук, руководитель группы экологических аутоиммунных заболеваний, Программа клинических исследований, в NIEHS. «Хотя мы не показали прямой причинно-следственной связи между воздействием ультрафиолета и этим конкретным аутоиммунным заболеванием, это исследование подтверждает связь между уровнями ультрафиолета и частотой дерматомиозита, которую мы обнаружили в предыдущем исследовании», - сказал Миллер.

Исследование, опубликованное в августовском выпуске « Артрит и ревматизм» , также является первым, чтобы оценить и найти возможную связь ультрафиолетового излучения при аутоиммунных заболеваниях у женщин.

По словам Миллера, у женщин чаще, чем у мужчин, развивается множество аутоиммунных заболеваний, но причины этого неясны. «Мы обнаружили только связь между воздействием ультрафиолета и дерматомиозитом у женщин, а не у мужчин, и, возможно, различия между тем, как женщины и мужчины реагируют на ультрафиолетовое излучение, могут играть роль в развитии некоторых аутоиммунных заболеваний», - сказал доктор. Миллер. Миллер также отметил, что другие исследователи показали, что у самок мышей развивается большее воспаление кожи после воздействия ультрафиолета по сравнению с самцами мышей, и эти эффекты могут быть связаны с новыми результатами дерматомиозита.

Исследование было разработано, чтобы определить, существует ли связь между уровнем воздействия ультрафиолета в начале заболевания и типом миозита и аутоантител, которые развились у людей. Дерматомиозит и полимиозит являются двумя основными формами миозита, и оба они считаются аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунная система организма поражает мышцы или кожу, а иногда и другие ткани. Дерматомиозит, как правило, сопровождается характерной красновато-пурпурной сыпью на верхних веках или суставах и часто усиливается при воздействии солнца.

Чтобы провести исследование, исследователи NIEHS сотрудничали с центрами миозита по всей стране, которые обследовали 380 пациентов с диагнозом дерматомиозит или полимиозит и определили их аутоантитела. «Пациенты с аутоиммунными заболеваниями создают различные аутоантитела, уникальные для разных состояний. Одно аутоантитело, специфически связанное с дерматомиозитом, называется аутоантителом против Mi-2, и мы знаем из наших предыдущих исследований, что УФ-излучение повышает уровень белка Mi-2. что это аутоантитело связывает, "сказал Миллер.

В дополнение к выявлению связи между уровнем УФ-излучения и долей женщин, у которых развился дерматомиозит, по сравнению с полимиозитом, исследователи обнаружили связь между уровнем УФ-излучения и долей женщин с аутоантителой против Mi-2. «Очевидно, что необходимы дополнительные исследования, чтобы понять потенциальную связь между ультрафиолетовым излучением и развитием аутоиммунных заболеваний и аутоантител у женщин», - сказал Миллер.

«Хотя причины аутоиммунных заболеваний неизвестны, мы предполагаем, что в результате новых исследований они развиваются после одного или нескольких воздействий окружающей среды на людей с генетической предрасположенностью», - сказала директор NIEHS Линда Бирнбаум, доктор философии. «Это исследование добавляет ультрафиолетовое излучение к растущему списку воздействий окружающей среды, возможно важных для развития аутоиммунных заболеваний».
 

bionic

Читатель
Сообщения
22
Лайки
7
Баллы
4
Почитав тему, в итоге пришел к заключению, витами д лучше не поднимать?у меня в крови 6, высокий дефицит.
Я болею, организм воспален сильно. Назначили витамин д в огромной дозе, теперь сомневаюсь, что он нужен...
Так же у меня повышен кальций и кальций ион.
Пил д неделю в размере 6000 раз в сутки.
Подскажите, пожалуйста, стоит ли при дефиците таком пить его все же?
 
Последнее редактирование:

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Я болею, организм воспален сильно. Назначили витамин д в огромной дозе, теперь сомневаюсь, что он нужен...

Ну вот у меня по посл анализам он 4, я тоже воспален, но терпимо. Когда организм прошляпивает инфекцию(что случается в 99 % случаев), ему ничего не остается как опустить д25 - этим он задирает TNF-alpha (чем ниже д25 тем выше TNF-alpha) и запускает процесс системного апоптоза клеток. Но похоже что на одном этом все равно не выехать, можно только притормозить развитие инфекций, ценой хронического воспаления.

Что касается мнения врачей, то нужно сразу разобраться на каких выкладках/знаниях она построено - удовлетворение реф значений по тому или иному гормону для больного обычно ничем хорошим в итоге не заканчивается. Если Вы начнете расспрашивать врача о конкретной причине низкого д25 и что дает повышение этого гормона, то сильно удивитесь его знаниям и логике.

Вы принимаете антибиотики? на 6 должны быть сильные херксы, в теории.
 

bionic

Читатель
Сообщения
22
Лайки
7
Баллы
4
Вы принимаете антибиотики?
Нет, у меня активны герпесы в слюне и зеве, есть конеч
но, что нужно антибиотиками глушить. Но еще не пил, боюсь.
на 6 должны быть сильные херксы
Что такое херксы, извините?
Просто много мне писали, что вит.д являеться важным звеном имунки, и его дефицит сильно влияет на состояние, и нужно поднимать для иммунитета.
 
Последнее редактирование:

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
При вирусах я бы все равно лечился только от бактерий.

вит.д являеться важным звеном имунки, и его дефицит сильно влияет на состояние, и нужно поднимать для иммунитета.

Общие слова - нужны ссылки на конкретные исследования. Это примерно как сказать что овощи и фрукты полезны, но не суметь доказать почему(на самом деле объяснений тут тоже нет).

Ед, что можно прочесть, это что якобы д25 катализирует выработку ll-37(в их теории) - это фактически первый и последний козырь пропонентов добавки.
Но в реальности у больных все наоборот - вот например обратное отношение д25 и ll-37 у туберкулезников:

tub.jpg
 
Сверху Снизу