Витамин Д

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
Вот еще что пишет @Александрр, про свой уровень Д25:


Вначале лета был 8.8

В середине поднял принимая по 500 раз в день до 15.

Сейчас врач назначил по 8000 в день с ужасом. Говорит что бореллии сьедают весь Д3 от этого тоже прут аутоимунки и иммунитет не работает.

То есть от приема 500 IU Д25 у него поднялся с 8 до 15 нг/мл. А от приема 8000 IU поднялся до 51,5 нг/мл, что видимо устроило его врача.
 

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
В последние солнечные дни вдруг дошло, что можно загарать на балконе. :) ))) Если повезет, можно даже 10000 IU на солнце схватить. :D
 

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
022cd323beaf9c156f4f6bc58db1a0d0-full.png


Вот как поднимается витамин Д25 у молодых и у пожилых людей в крови в ответ на солнечные лучи.

У пожилых почти совсем не понимается.

Это потому что у них иммунитет типа сильнее, чем у молодых, ага...
 
Последнее редактирование:

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
очень хороший график
в пожилых всегда больше бактерий(микробиоты) - чем больше патогенов тем выше хронич воспаление и тем меньше от солнца подскакивает д25, т.к. организм всегда старается удержать этот гормон на оптимальном для борьбы с растущей микробиотой уровне; и "лайм" тут ни при чем - бб - это просто триггер иммунокомпетентности(через резкое падение д25 и регенерацию иммунных клеток), который у уже больных на момент укуса клеща впоследствии ведет к хроническому PLDS
 
Последнее редактирование:

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Достаточно просто посмотреть обратную ассоциацию между уровнями д25 + д1.25 и TNF альфа и почитать что это за цитокин.

Цитокины в боррелиозе Лайма: отсутствие раннего фактора некроза опухоли-α(TNF альфа) и трансформация факторов роста-β1 связаны с хроническим нейроборрелиозом
https://www.researchgate.net/public..._are_associated_with_chronic_neuroborreliosis
Клинический результат заражения клещевым вирусом Lyme borreliosis, по-видимому, зависит от типа иммунного ответа, установленного во время болезни, как это было предложено различными животными моделями. Здесь мы сообщаем уровни сыворотки и цереброспинальной жидкости фактора альфа-фактора некроза опухоли (TNF-альфа), трансформируя фактор роста бета1 (TGF-бета1) и интерлейкин-6 (IL-6) в образцах, проведенных с различными интервалами заболевания в течение не хронический нейроборрелиоз (n = 10), хронический нейроборрелиоз (n = 15), мигрень эритемы (n = 8, только сыворотка) и контроль (n = 7). При сравнении ранних образцов нейроборрелиоза спинномозговой жидкости у не хронических пациентов были обнаружены достоверно более высокие уровни TNF-альфа, чем у хронических пациентов (P <0,05). Более того, TGF-бета1 была увеличена в ранних образцах сыворотки не хронических пациентов по сравнению с хроническими пациентами (P <0,01). Повышенные уровни TGF-β1 в сыворотке также были обнаружены у мигрантов эритемы по сравнению с нейроборрелиозом и контролем (P <0,05). Высокие уровни TNF-альфа, отмеченные в образцах ранней спинномозговой жидкости не хронических пациентов, возможно, отражают постоянный провоспалительный иммунный ответ в центральной нервной системе, что может быть полезным для устранения болезни. Высокие уровни TGF-β1 в сыворотке, вероятно, отражают противовоспалительный ответ, который может играть роль в борьбе с системным иммунным ответом.

еще можно глянуть, какие лекарства/вещества сбрасывают TNF-альфа, например берем те же АД:

A comparative examination of the anti-inflammatory effects of SSRI and SNRI antidepressants on LPS stimulated microglia. - PubMed - NCBI
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и серотонина (SSRI, SNRI) являются первыми вариантами фармакологического лечения для основной депрессии. Уже давно предполагается, что первичный терапевтический механизм действия этих препаратов включает модуляцию моноаминергических систем. Однако современные исследования показали, что депрессия связана с воспалением и что SSRI / SNRI обладают значительными противовоспалительными действиями. Хотя эти противовоспалительные свойства первоначально связаны только с работой, проводимой на клетках периферической иммунной системы, недавно стало очевидно, что эти препараты также оказывают противовоспалительное действие на микроглию, основные клетки в ЦНС, которые регулируют и реагируют на воспалительные факторы , Целью настоящего исследования было сравнить SSRI / SNRI с точки зрения их противовоспалительной способности и определить конкретные механизмы, посредством которых эти эффекты опосредуются. Соответственно, в настоящем исследовании оценивалась способность пяти различных СИОЗС (флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин и циталопрам) и один SNRI (венлафаксин) для подавления микроглиальных реакций на воспалительный стимул. В частности, мы исследовали их способность изменять опухолевый фактор некроза-α (TNF-α) и оксид азота (NO) после 4 и 24 часов стимуляции липополисахаридом. Наши результаты показали, что SSRIs сильно ингибируют продукцию микроглиального TNF-α и NO. Затем мы исследовали, могут ли эти эффекты включать либо сигнализацию β-адренорецептора, либо цАМФ. Используя ингибитор протеинкиназы А Rp-CAMPs, мы обнаружили доказательства того, что сигнализация цАМФ участвует в регуляции противовоспалительного ответа. Эти данные свидетельствуют о том, что антидепрессанты могут по меньшей мере частично использовать свою терапевтическую эффективность для своих противовоспалительных свойств.

триглицериды малой цепи(вырабатываемые бактериями из клетчатки):

Butyrate and Dietary Soluble Fiber Improve Neuroinflammation Associated With Aging in Mice
Клетчатка эффективно ограничивало центральное воспаление, связанное с возрастом, о чем свидетельствует экспрессия нижних микроглиальных воспалительных генов (Il-1β, Il-1rn, Il-6, Nlrp3, Tlr4 и Tnf). В новых исследованиях также были отмечены различия в чувствительных и эпигенетических генах регулятора, что свидетельствует о том, что высокое волокно может способствовать изменениям в зависимости от микроглобулина и эпигенетически-зависимого характера. Поскольку экспрессия гена IL-1β, Tnf и IL-6 сильно снижалась с помощью диеты, мы сопоставляли эти гены с соответствующими концентрациями бутирата и других SCFA у мышей.

Suppressive effect of short-chain fatty acids on production of proinflammatory mediators by neutrophils. - PubMed - NCBI
Короткие цепные жирные кислоты (SCFA) являются продуктами ферментации анаэробных бактерий. Эти соединения, не только являясь важным источником энергии для эпителиальных клеток кишечника, являются модуляторами функции лейкоцитов и потенциальными мишенями для разработки новых лекарств. Целью данного исследования было оценить влияние SCFA (ацетата, пропионата и бутирата) на продукцию оксида азота (NO) и провоспалительных цитокинов [фактора некроза опухолей α (TNF-α) и химиоактантанта-2 нейтрофилов, индуцированного цитокинами (CINC -2αβ)] нейтрофилами крыс. Изучалось участие ядерного фактора κB (NF-κB) и гистондезацетилазы (HDAC). Эффект бутирата также исследовали in vivo после перорального введения трибутирина (пролекарства бутирата). Пропионат и бутират уменьшали продукцию TNF-α, CINC-2αβ и NO с помощью LPS-стимулированных нейтрофилов. Мы также заметили, что эти жирные кислоты ингибируют активность HDAC и активацию NF-κB, что может быть связано с ослаблением реакции LPS. Продукты циклооксигеназы и 5-липоксигеназы не участвуют в эффектах SCFA, о чем свидетельствуют результаты, полученные с ингибиторами этих ферментов. Рекрутирование нейтрофилов в перитоний после внутрибрюшинного введения раствора гликогена (1%) и продуцирование ex vivo цитокинов и NO нейтрофилами ослаблялось у крыс, которые ранее получали трибутирин. Эти результаты утверждают, что этот триглицерид может быть эффективным при лечении воспалительных состояний.

всех больных постоянно тянет на клетчатку именно потому что производные клетчатки, ингибируя TNF альфу, понижают хронический нейрохеркс

... на алкоголь начинает тянуть по этой же причине:

Alcohol (Ethanol) Inhibits IL-8 and TNF: Role of the p38 Pathway
Мы исследовали влияние LPS и этанола на активацию p38 и соответствующую продукцию IL-8 и TNF-α в мононуклеарных клетках человека. LPS-индуцированное продуцирование IL-8 и TNF-α ингибировалось аналогичным образом путем предварительной обработки либо этанолом, либо SB202190 (1 мкМ), специфического ингибитора р38-киназы. Вестерн-блот-анализ с использованием двойной фосфоспецифической митоген-активированной протеинкиназы Ab3838 показал, что предварительная обработка этанолом ингибировала активацию р38, индуцированную LPS. Эти результаты показывают, что алкоголь подавляет иммунный воспалительный ответ нормального хозяина на ЛПС. Эта дисрегуляция, по-видимому, частично опосредована ингибированием активации р38. Ингибирование продуцирования IL-8 и TNF-α путем острой интоксикации этанолом может ингибировать миграцию и активацию воспалительного сцинтирования нейтрофилов и может быть механизмом, объясняющим повышенный риск инфицирования, связанного с травмой и ожогом.

...

сбрасывать Nlrp3(через клетчатку) тоже нот гут - это фактор устойчивости к паразитарным инфекциям:

The role of NLRP3 and AIM2 in inflammasome activation during Brucella abortus infection
Dual Role for Inflammasome Sensors NLRP1 and NLRP3 in Murine Resistance to Toxoplasma gondii
и т.д.
 
Последнее редактирование:

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
Если пожилые люди в течение своей жизни не ели по сомнительным общепитам, не шастали по паркам и лесам, не занимались промискуитетом, не целовались с собачками-кошечками, не ухаживали за скотом, инстинктивно избегали туберкулезных и других больных (и просто неприятных, отталкивающих, "нечистых" и прочих странных людей - инстинкт самосохранения) и т.п.

С чего у них должна быть большая патогенная нагрузка? Это чистые люди, сохранившие здоровье и ясный ум до глубокой старости, я знаю таких людей.

Просто дряблая кожа (возраст пожилых испытуемых в исследовании - 62-80 лет) не обладает теми же возможностями конвертировать солнечный свет в Д25 которыми обладает кожа молодых людей.
 
Последнее редактирование:

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
индивидуумы накапливают микробиоту в теч всей своей жизни; с этим, например, связан набор веса начиная с 30..40 лет(через хронич инсулин резистивность aka метаболич синдром). макрофаги секретируют аденозин(тот же сепсис повышает уровень аденозина на порядок) в ответ на провоспалительный стимул(например на повышение среднего уровня эндотоксина, который с возрастом только растет) и все бОльшая и бОльшая часть глюкозы становится невостребованной -> набор веса; аденозин - это белок, создающий резистивность к глюкозе у всех клеток кроме клеток мозга и иммунных
 
Последнее редактирование:

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
Возьмем к примеру, дореволюционную экономически относительно успешную небольшую деревню. Подавляющее большинство жителей были чистые, с веками симбиотичными этому сообществу бактериями. Если сообщество выжило и процветает - то и бактерии у них хорошие. :)

Житель такой деревни за всю свою жизнь встречал людей не больше, чем житель мегаполиса в метро за один день. :) Женились в своей деревне или в соседней. Большинство жителей были чистые.

Нечистых, странных, нелепых деревня - высмеивала, тем самым понижая их социальный ранг, чтобы они не могли жениться и не плодили свою микробиоту (или гены). Совсем странных, нечистых физически и особенно душой (нехороших, злых) деревня изгоняла (как способ выживания общины). Тоже чтоб свои гены не плодили, не загрязняли деревню.

К пришлым относилась тоже весьма настороженно, особо странных и экзотичных сообщество не принимало.

Откуда в такой общине, скажем, взяться сифилису (поражающему мозги и передающимуся все более слабым новым поколениям) ? :)

И прочей экзотической нечисти?

Это сегодня в условиях повышенной мобильности иммунная система современных людей может подвергаться атакам непривычных чужих микробиомов. Не всегда это чужеродное вторжение бывает безобидным для иммунки. Да и нейроинфекций наши деды, жившие в лесах, не цепляли. Чтобы человек бегал-прыгал, был здоров - а вдруг его после укуса клеща парализовало - такого не было. Лесные нейроинфекции - это что-то рукотворное, по-моему. :)

-----------


И откуда особо было взяться у чистых работников полей репродуктивного возраста ожирению? :) Если человек сегодня сытно поел - уже хорошо. :) А это не всегда удавалось. ;)
 
Последнее редактирование:

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Плюс житель такой деревни не подвергался круглосуточному облучению, начиная с банальных радиоволн ;)

The amelioration of phagocytic ability in microglial cells by curcumin through the inhibition of EMF-induced pro-inflammatory responses
Применение электромагнитных полей (ЭДС) повсеместно распространено в современном обществе [1]. Несколько эпидемиологических и экспериментальных исследований показали, что воздействие ЭМП может иметь пагубные последствия для когнитивной функции [2,3] и может увеличить риск неврологических заболеваний, таких как глиомы [4,5] и болезнь Альцгеймера [6,7]. Было также показано, что воздействие ЭМП индуцирует сильную глиальную реактивность в разных областях мозга [8-10]. Ранее мы отмечали, что воздействие ЭМП инициирует провоспалительную активацию микроглиальных клеток [11]. Однако, насколько нам известно, нет никаких доказательств того, как воздействие ЭМП вызывает депрессию микроглиального фагоцитоза.

Наши данные показывают, что провоспалительные медиаторы, высвобождаемые с помощью ЭМФ-активированной микроглии, могут регулировать экспрессию MFG-E8, тем самым уменьшая MgG-E8-зависимый микроглиальный фагоцитоз. Добавление куркумина предотвращало индуцированное ЭМП снижение микроглиального фагоцитоза и экспрессию MFG-E8 посредством ингибирования провоспалительного ответа. Более того, куркумин улучшал фагоцитарную способность посредством профилактики провоспалительной активности в NF-κB- и STAT3-зависимом манере без участия TLR4. Модуляторные эффекты куркумина могут иметь потенциал для открытия лекарств для нейровоспалительных заболеваний.



Правда забыли написать, что куркумин - это VDR агонист ;)
Curcumin: a novel nutritionally derived ligand of the vitamin D receptor with implications for colon cancer chemoprevention. - PubMed - NCBI
 

Вложения

  • 1742-2094-11-49-4[1].jpg
    1742-2094-11-49-4[1].jpg
    138,1 KB · Просмотры: 5
Последнее редактирование:

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Дефицит витамина d влияет на экспрессию TLR2 и цитокинового профиля: экспериментальное исследование
Vitamin d deficiency impacts on expression of toll-like receptor-2 and cytokine profile: a pilot study

Считается, что витамин D играет важную роль вне эндокринной системы в регуляции иммунной системы, а также в клеточной пролиферации и дифференцировке. Целью исследования было исследование влияния уровней витамина D на врожденный иммунитет.

У участников, уровень витамина D которых составлял > 100 нмоль/л после приема добавки витамина Д[50,000IU D3 ежедневно в теч 10 дней в первый месяц], экспрессия TLR2 на РВМС значительно увеличилась, без изменений в выражении TLR4 или CD86. Стимуляция участников с дефицитным уровнем витамина D TLR-лигандами вызывала ряд провоспалительных цитокинов, уровни которых были значительно снижены при нормализации уровня витамина D. У пациентов, чей уровень вернулся к дефицитному уровню через 3 месяца, несмотря на продолжение терапии низкоуровневой добавкой витамина д[50,000IU D3 раз в месяц], провоспалительное состояние выросло. Это говорит о том, что уровни витамина D могут играть важную роль в обеспечении соответствующего базового провоспалительного состояния.

Выводы:
Это экспериментальное исследование ex-vivo добавляет клинические данные, подтверждающие, возможно, важную роль витамина D во врожденном иммунитете. Если это подтвердится, это уникальное клиническое исследование имеет потенциально важные последствия для лечения различных воспалительных состояний, когда достижение оптимальных уровней витамина D может помочь уменьшить воспаление.

...

Роль витамина D в отношении адаптивного иммунитета признана более 25 лет, где она преимущественно проявляет ингибирующий или подавляющий эффект на активацию и пролиферацию Т-клеток, особенно Th1-клеток, которые продуцируют IFN- γ и приводят к активации макрофагов. Однако он также способствует ответу Т-хелпера-2 (TH2) регуляцией секреции других цитокинов, что приводит к увеличению продуцирования IL-4, IL-5 и IL-10 Т-клетками.

Совсем недавно появились доказательства того, что витамин D может играть важную роль в врожденном иммунитете. Врожденная иммунная система включает активацию трансмембранных рецепторов распознавания образов, таких как Toll-подобные рецепторы (TLR), которые взаимодействуют с конкретными белками-патогенами. Это, в свою очередь, приводит к высвобождению антимикробных пептидов и последующему уничтожению патогена. TLR также способствуют активации адаптивного иммунитета. TLR2 чувствует липопептиды от бактерий и приводит к активации NF-κB и индукции продуцирования и высвобождения цитокинов. TLR также приводят к экспрессии костномодущих молекул Т-клеток CD80 и CD86 посредством индукции IFNβ. Эти молекулы экспрессируются на антигенпредставляющих клетках и также важны для активации В-клеток. Показано, что как TLR2, так и TLR4 на моноцитах ослаблены иммуномодулирующим действием витамина D. Было также показано, что TLR2 играет важную роль в ответ на вакцины с мышами с TLR2-выбиванием, которые имеют уменьшенные ответы на вакцинацию с помощью липопептидов. Эти исследования побудили нас еще раз оценить роль витамина D в врожденной иммунной системе, в частности TLR2.

...

Рисунок показывает, что у участников с уровнями Д25 > 100 нмоль/л через один месяц[добавки витамина D] статистически значимое снижение уровней TNF и IL-6 наблюдалось при стимуляции TLR лигандом LPS (TLR4) и Pam3Cys (TLR2-лиганд) , Это указывает на то, что, хотя эффект TLR4 не действует, витамин D модулирует[подавляет] секрецию этих важных провоспалительных цитокинов. Через 3 месяца после предварительной нагрузки[витамином Д] у лиц со снижением уровня витамина D наблюдался рост уровня TNF и IL-6. Это снижение было также отмечено для IP10 и IFNα, хотя и не статистически значимо.

12967_2013_Article_1572_Fig3_HTML[1].jpg

Концентрации цитокинов при стимуляции лигандами TLR, измеренными в начале исследования, через 1 и 3 месяца после введения витамина D.
LPS - эндотоксин E. coli

Исходный уровень D25 участников: 28.9 ± 7.9 нмоль/л
Уровень витамина D25 через месяц("1mo Post" на рисунке): 106,4 ± 27,0 нмоль/л (пик как результат 50,000IU D3 ежедневно в теч 10 дней в первый месяц)
Уровень витамина D25 через 3 месяца("3mo Post" на рисунке): 77.5 ± 28.0 нмоль/л (падение с пика как результат 50,000IU D3 раз в месяц в теч. 2-х последующих месяцев)
 
Последнее редактирование:

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
Моя милая доктор (РФ) исходя из моего уровня Д25, посмотрев в табличку, сказала, что мне положенно пить витамин Д в дозе 7500 IU. :D
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Любопытно понять, откуда пошла вся эта ересь относительно якобы недостаточности 10..20 нг/мл д25 - сколько не смотрел выборки здоровых людей - у всех д25 в этих пределах.
Я думаю если начать мерить в РФ, у 90% д25 будет ниже 20, у оставшихся 10% - 20..30

здоровые чилийские женщины: исследование, в ходе которого было проверено уровень 25-D у 90 здоровых, амбулаторных чилийских женщин, показало, что 27% предклимактерического периода и 60% женщин в постменопаузе имели 25-D уровни менее 20 нг / мл. здоровые саудовские студенты-медики: в исследовании 2012 года были собраны данные от 95 мужчин и 103 женщин-студентов со средним возрастом 19,5 лет. У 100% студентов уровень витамина D считался низким. Средний 25-й уровень составлял 26,83 нмоль/л у самцов и 16,03 нмоль/л у женщин; здоровые женщины в Бангладеш: исследование, проведенное на здоровых женщинах из Бангладеш, показало, что примерно 80% женщин имели уровень 25-D менее 16 нг/мл. Отдельное исследование женщин в пременопаузе Бангладеш привело к аналогичному выводу. здоровые китайцы младенцы: В исследовании 1992 года здоровые новорожденные из Китая имели сыворотку в 25-мерных дозах в среднем от 5 нг / мл до 14 нг/мл. Здоровые женщины-омани: исследование, проведенное в 2011 году из 41, по-видимому здоровых женщин (в возрасте 18-45 лет), работая в Королевской больнице, Маскат, Оман, обнаружил, что все предметы исследования имеют уровень 25-D ниже 50 нмоль/л. молодые здоровые взрослые в западной Индии: cреди молодых здоровых взрослых из западной части Индия, средний уровень сыворотки 25-D показала дефицит витамина D »: 17,4 нг/мл.

1 нмоль = 2.6 ng

Моя милая доктор (РФ) исходя из моего уровня Д25, посмотрев в табличку, сказала, что мне положенно пить витамин Д в дозе 7500 IU. :D

Ну, если верить табличке выше, такая доза(в месяц получается 225000, в исследовании за первый месяц принимали 500000) вообще загасит реакцию фагоцитов на внешние раздражители :)
 
Последнее редактирование:

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
Вот таблица расчета дозы витамина Д3. Которой руководствуются наши врачи. ИР - исходный уровень Д25 (слева). Вверху - ожидаемый уровень Д25 и в таблице дозы Д3, которые нужно пить, чтобы достичь желаемого уровня. Д25 в нг/мл:


84a1c68adac07168c26297ddcb5dcfd4-full.png



Витамин D: значение, нормы потребления, последствия недостатка витамина Д
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
все эти таблицы появились еще задолго до обнаружения связи д25 и тем более д1.25 с innate immunity + они скопированы с западных источников.
весь рф-ресерч развалился вместе с развалом союза - у нас своего уже давно ничего нет.
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
они просто посмотрели, что симптомы хронич заболеваний растут с падением д25 и сделали вывод, что чем выше д25 тем лучше
причем это еще было сделано до открытий всяких TLR и т.д.

однако есть определенная категория людей, которая себя прекрасно чувствует и на низком и на ультранизком д25

нет ни одного исследования, которое бы доказывало полезность д3 в длит перспективе, а так с симптомами помогает, да еще как
 

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
А что, кто-нибудь действительно ощущал выраженное противовоспалительное действие от больших доз витамина Д (от 4000 IU и выше)? Поделитесь кто принимал, пожалуйста.
 

Iva

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.482
Лайки
748
Баллы
128
Пила Д3 2000 2-3 р в неделю , всего 3-4 месяца. Появилась устойчивая аритмия и учащенный пульс. Даже пришлось по кардиологам ходить и полностью обследоваться. Бросила пить - через пару месяцев все ушло бесследно... Но с простудами простилась на всю зиму.
 

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
Пила Д3 2000 2-3 р в неделю , всего 3-4 месяца. Появилась устойчивая аритмия и учащенный пульс. Даже пришлось по кардиологам ходить и полностью обследоваться. Бросила пить - через пару месяцев все ушло бесследно... Но с простудами простилась на всю зиму.
Спасибо! Мне написали, что давление у человека поднималось от Д3 10000 IU.

Я когда пила 1000 IU и витамин К2, у меня сердце перестало болеть, а до того болело (2015 год). Потом прочла, что недостаток витамина Д вреден для миокарда.

Никакого противовоспалительного действия с 1000 IU не заметила. Но 1000 IU - это такая малая доза по сравнению с теми, что назначают врачи. :) Хотя с больших доз можно окаменеть (окаменение сосудов и артерий, камни в почках, желчном и в мышцах, бррр...)

Можно, конечно, пить К2 (некая профилактика кальцинации не по назначению), сдать на Д1,25, паратгормон, кальций простой и ионизированный. Но спасет ли это от окаменения? Не факт. :)
 

Iva

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.482
Лайки
748
Баллы
128
а если Д25 низкий, а Д1.25 высокий? может так быть?
 
Сверху Снизу