И.Н. Манзенюк
О.Ю. Манзенюк
Клещевые боррелиозы
(болезнь Лайма)
Пособие для врачей
Клещевые боррелиозы (болезнь Лайма)
При Лайм-боррелиозе развивается Th1-опосредованный иммунный ответ с высоким уровнем продукции гамма интерферона
[18, 131]. Синтезируются, в основном, IgG1 и IgG3 субклассы
антител, участвующие в активации комплемента и процессе опсонизации боррелий. Продукция иммуноглобулинов подкласса
G2 незначительна, а G4 – отсутствует [133]. Индукция гуморального иммунного ответа на поздних стадиях боррелиоза приводит к накоплению в синовиальной оболочке суставов, дерме,
почках, миокарде специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет. Скоплению иммунных комплексов
способствует миграция нейтрофилов, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические
изменения в тканях [18, 24].
Фагоцитоз боррелий полиморфноядерными лейкоцитами приводит к запуску кислородозависимых и кислородонезависимых механизмов уничтожения возбудителя, в том числе с участием эластаз [137].
Боррелии способны ингибировать комплементзависимый фагоцитоз за счет ряда своих поверхностных белков, связывающих
плазменный фактор Н (fH) и Н-подобный фактор 1 (FHLP-1)
[118, 119]. Такой функцией обладают поверхностно экспонированные липопротеины OspE/F и Erps, имеющие различную степень гомологии и сродства к связыванию плазменного фактора
Н между представителями трех основных видов боррелий комплекса B. burgdorferi sensu lato [133–136].
Липопротеины боррелий, в частности OspA, являются потенциальными активаторами воспалительной реакции за счет
связывания с CD14 и Toll-подобным рецептором 2 (TLR2) на
макрофагах [123, 124]. В результате этого происходит индукция
секреции макрофаг – опосредованных воспалительных цитокинов (IL-1b, IL-6, IL-10, IL-11 или IL-12) и -опухоленекротизирующего фактора [124, 125]. Предполагают, что OspA может
участвовать в запуске такого аутоиммунного заболевания, как
ревматоидный артрит через дифференциацию Th клеток, которые экспрессируют IL-17 [126, 127].
Индукция IL-17 в зоне
мигрирующей эритемы приводит к уменьшению количества положительных эпидермальных клеток Лангерганса (CD1a), обеспечивающих «захват» боррелий на ранних стадиях инфекции,
способствуя тем самым хронизации инфекции [110, 128]