Трактовка иммуноблота

alexg

Известный человек
Сообщения
701
Лайки
822
Баллы
108
Форумчанка попросила оценить ботт из BCA. Кто это не имеет значения, давайте обсудим тонкости.

Я беру классические рекомендации:

Для ранней инфекции, 2 из 3 полосок в M – 24 kDa (OspC) * , 39 kDa (BmpA), and 41 kDa (Fla).

Источник: Engstrom SM, Shoop E, Johnson RC. Immunoblot interpretation criteria for serodiagnosis of early Lyme disease. J Clin Microbiol 1995;33:419-22.

Или 5 из 10 в G – 18 kDa, 21 kDa (OspC) *, 28 kDa, 30 kDa, 39 kDa (BmpA), 41 kDa (Fla), 45 kDa, 58 kDa (not GroEL), 66 kDa, and 93 kDa.

Источник: Dressler F, Whelan JA, Reinhart BN, Steere AC. Western blotting in the serodiagnosis of Lyme disease. J Infect Dis 1993;167:392-400.

Итак в M у нас один p41, не специфичный флагеллин, перекрест с сфилисом, герпесами и ещё черт знает чем. Инфекция если есть, то не свежая. Негативно.

Переходим в G. Тут положительными пишут, VlsE bb, VlsE bg, VlsE ba. OspC и неспецифичный p41. Вроде бы по критериям подходит, пять белков, но тут есть жульничество:

Три поверхстностных липопротеина VlsE, что это? А ничего, пшик.

The surface lipoprotein E (VlsE) of the Lyme disease spirochete bacterium - Proteopedia, life in 3D

Это не три разных белка, это три разных гена, afzelii, garinii, burgdorferi. Ген != белок.

Почему мы имеем разные гены? Плазмидии могут рекомбинировать часть гена VlsE, и это свойственно не только боррелиям, антигенная вариативность это часть защитных реакций не только бактерий, но и вирусов Epitope Switching as a Novel Escape Mechanism of HIV to CCR5 Monoclonal Antibodies

Итого имеем три белка из десяти, негативно.

Любителей ставить диагноз по клинике прошу проходить мимо темы, здесь обсуждаем только иммунологические тесты.

Dressler и Engstrom это прошлый век, что есть свежее? Давайте делиться информацией.
 

Вложения

mastcells

Уважаемый форумчанин
Сообщения
1.109
Лайки
563
Баллы
128
Диагноз ставится в совокупности, нельзя рассматривать тесты пациента отдельно от его истории болезни, истории жизни, симптомов, это противоречит основам диагностики.

Когда заполняют в стационаре историю болезни сначала пишут анамнез заболевания, затем анамнез жизни, потом жалобы, затем объективный осмотр, потом ставится предварительный диагноз и назначаются обследования.
В блотах не разбираюсь, так что извините
 
Последнее редактирование:

Девушка

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.138
Лайки
1.226
Баллы
129
Форумчанка попросила оценить ботт из BCA. Кто это не имеет значения, давайте обсудим тонкости.

Я беру классические рекомендации:

Для ранней инфекции, 2 из 3 полосок в M – 24 kDa (OspC) * , 39 kDa (BmpA), and 41 kDa (Fla).

Источник: Engstrom SM, Shoop E, Johnson RC. Immunoblot interpretation criteria for serodiagnosis of early Lyme disease. J Clin Microbiol 1995;33:419-22.

Или 5 из 10 в G – 18 kDa, 21 kDa (OspC) *, 28 kDa, 30 kDa, 39 kDa (BmpA), 41 kDa (Fla), 45 kDa, 58 kDa (not GroEL), 66 kDa, and 93 kDa.

Источник: Dressler F, Whelan JA, Reinhart BN, Steere AC. Western blotting in the serodiagnosis of Lyme disease. J Infect Dis 1993;167:392-400.

Итак в M у нас один p41, не специфичный флагеллин, перекрест с сфилисом, герпесами и ещё черт знает чем. Инфекция если есть, то не свежая. Негативно.

Переходим в G. Тут положительными пишут, VlsE bb, VlsE bg, VlsE ba. OspC и неспецифичный p41. Вроде бы по критериям подходит, пять белков, но тут есть жульничество:

Три поверхстностных липопротеина VlsE, что это? А ничего, пшик.

The surface lipoprotein E (VlsE) of the Lyme disease spirochete bacterium - Proteopedia, life in 3D

Это не три разных белка, это три разных гена, afzelii, garinii, burgdorferi. Ген != белок.

Почему мы имеем разные гены? Плазмидии могут рекомбинировать часть гена VlsE, и это свойственно не только боррелиям, антигенная вариативность это часть защитных реакций не только бактерий, но и вирусов Epitope Switching as a Novel Escape Mechanism of HIV to CCR5 Monoclonal Antibodies

Итого имеем три белка из десяти, негативно.

Любителей ставить диагноз по клинике прошу проходить мимо темы, здесь обсуждаем только иммунологические тесты.

Dressler и Engstrom это прошлый век, что есть свежее? Давайте делиться информацией.
В М, р41, не специфичен, а черт знает с чем? У меня он положителен , ну еще р17, Майдыло скопировал и лечить начал . Все перекресты проверила, Герпесы. Можно подробнее, я находила информацию, что р41 специфичен .
 

Niko

Почетный форумчанин
Сообщения
4.182
Лайки
5.090
Баллы
128
вот например китайские критерии

Interpretation criteria for standardized Western blot for the predominant species of Borrelia burgdorferi sensu lato in China. - PubMed - NCBI

Все очень зависит от региона где произошол укус и специфики местных штаммов и тест систем..

У меня например слабо положительный инвитро. Сера спот с 3 белками в М и 3 подвидами осп С и двумя белками в Ж. Игеникс в свою очередь дает 5 в М и 6 в Ж белков. И как делать вывод чему из этого верить?


Вопрос на самом деле интересный по критериям белки должны быть разные не из одной под группы. Проблема только в том что тот же влсе выскоспецифичный белок по которому делают типирование геновидов и если все 3 присуствует говорит о том что было заражение разными штамми и тут хз формально отрицателен иммуноблот но в тоже время риск что это боррелиоз нельзя исключить и тут без клин картины ни как не обоитись имхо.
 

Niko

Почетный форумчанин
Сообщения
4.182
Лайки
5.090
Баллы
128
В М, р41, не специфичен, а черт знает с чем? У меня он положителен , ну еще р17, Майдыло скопировал и лечить начал . Все перекресты проверила, Герпесы. Можно подробнее, я находила информацию, что р41 специфичен .
п41 саммый не специфичный белок он и с герпесами перекрест и со всеми спирохетами. Смотрят на него только в купе с осп С и п39. Так как эти специфичные белки при отрицательном п41 тоже вызывают множество вопросов. В современных рекомбеннатных системах п41 более специфичен но все еще не идеален.
 

alexg

Известный человек
Сообщения
701
Лайки
822
Баллы
108
> The following interpretation criteria were recommended: for IgG, at least one band of P83/100, P58, P39, P30, OspC, P17, P66, and OspA; for IgM, at least one band of P83/100, P58, OspA, P30, OspC, P17 or P41. In addition, syphilis, leptospirosis and other related diseases should be excluded when the positive band is P41 in IgM. For IgG criteria, the sensitivity is 73.2%, the specificity is 99.4% and Youden index is 0.726; for IgM criteria, the sensitivity is 50.6%, the specificity is 93.1% and Youden index is 0.437.

По китайцам пример положительный, если исключить в p41 "syphilis, leptospirosis and other related diseases should be excluded", что такое "other related diseases" уточнения нет.
 

Ольга_13

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.726
Лайки
2.468
Баллы
128
Без привязки к клинике и анамнезу, конечно, трактовать можно по-всякому. Но, гипотетически беря за основу, что были проявления боррелиоза, я бы сказала, что это уже некие остаточные антитела. Иммунная система достаточно инертна и так просто антитела не исчезнут.
 

alexg

Известный человек
Сообщения
701
Лайки
822
Баллы
108
Вопрос на самом деле интересный по критериям белки должны быть разные не из одной под группы. Проблема только в том что тот же влсе выскоспецифичный белок по которому делают типирование геновидов и если все 3 присуствует говорит о том что было заражение разными штамми и тут хз формально отрицателен иммуноблот но в тоже время риск что это боррелиоз нельзя исключить и тут без клин картины ни как не обоитись имхо.
Геновиды в случае VlsE довольно условны, бактерия их может менять, это не указатель разных штаммов:

> The bacterium carries a plasmid that contains fifteen silent vls cassettes and one functional copy of vlsE. Segments of the silent cassettes recombine with the vlsE gene. Variety generated of the surface lipoprotein antigen allows the bacterium to evade the host humoral immune system

Antigenic variation - Wikipedia
 
Последнее редактирование:

Девушка

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.138
Лайки
1.226
Баллы
129
п41 саммый не специфичный белок он и с герпесами перекрест и со всеми спирохетами. Смотрят на него только в купе с осп С и п39. Так как эти специфичные белки при отрицательном п41 тоже вызывают множество вопросов. В современных рекомбеннатных системах п41 более специфичен но все еще не идеален.
А с какими спиротехами?
 

Niko

Почетный форумчанин
Сообщения
4.182
Лайки
5.090
Баллы
128
трепонема ,дентикола , лептоспирсами, возвратными лихорадками всеми. П41 это белок флагеллы она есть у всех спирохет это за счет чего они двигаются. Он не специфичен на сколько это возможно)
 

Девушка

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.138
Лайки
1.226
Баллы
129
VisE Экспрессированная основная вариабельная белково-подобная последовательность Специфичен
83 кДа Белок мембранных везикул р83 Специфичен
41 кДа Флагеллин, р41. Дает перекр. реактивность с другими спирохетовыми и бактериями обладающими флагеллином Родоспецифичен
39 кДа BmpA, p 39 Специфичен
31 кДа OspA, p 31 Специфичен
30 кДа p 30 Специфичен
25 кДа OspC, p 25, маркер свежей инфекции Специфичен
21 кДа p 21 Специфичен
19 кДа p 19 Специфичен
17 кДа p 17 Специфичен
Это в "Инвитро". Сейчас скину, совершенно другое мнение .
 

Девушка

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.138
Лайки
1.226
Баллы
129
Инновационные технологии для лабораторной диагностики и научных исследований


https://biochemmack.ru/catalog/element/13937/17187/
Назначение: набор recomBlot Borrelia IgG предназначен для качественного определения IgG-антител к Borrelia burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii в образцах человеческой сыворотки, плазмы или спинномозговой жидкости методом иммуноблота с целью подтверждения положительных или сомнительных результатов, полученных в скрининге. Анализируемые антигены: высокоочищенные рекомбинантные антигены Borrelia burgdorferi s. I. (OspA, OspC, p100, VlsE, p39, p58 p18 (= DbpA, декорин-связывающий белок A), p41 (флагеллин), p41i. Клиническая чувствительность: для Erythema migrans - 35.7%, для нейроборрелиоза – 73.7%, для артрита, ассоциированного с боррелиозной инфекцией 100%, акродерматита 100%. Клиническая специфичность: 94%. Приложения теста: бактерия Borrelia burgdorferi принадлежит семейству Spirochaetaceae и является этиологическим агентом болезни Лайма-боррелиоза. Этот патоген был впервые описан и охарактеризован W.Burgdorfer и A.Barbour в 1982 г. Он передается различными клещами рода Ixodes, в Европе это клещ Ixodes ricinus. Лайм-боррелиоз является одним из наиболее распространенных в мире заболеваний человека. В отличие от клещевого энцефалита он не ограничен несколькими эндемичными регионами. В Южной Германии, например, частота инфекции Borrelia burgdorferi, передаваемой Ixodes ricinus, колеблется между 10-15%. Лайм-боррелиоз был описан A. Steere в Соединенных Штатов в 1977 г. В Европе в ранних отчетах упоминалось о проявлениях боррелиоза: Afzelius в Швеции и Lipschutz в Австрии описали поражение кожи – мигрирующую эритему (erythema migrans, EM), которая ассоциирована с укусом клеща. Другое заболевание кожи - хронический атрофический акродерматит (ASA) был охарактеризован Herxheimer и Hartmann. Наконец, Garin и Bujadoux во Франции и Bannwarth описали неврологическую манифестацию боррелиоза. Лайм-боррелиоз имеет многочисленные клинические проявления, включая поражение кожи, скелетных мышц, неврологические симптомы, поражение лимфатической системы, сердца, воспалительные процессы в глазах, печени, легких и поражение почек и общие системные нарушения. Подобно сифилису Лайм-боррелиоз прогрессирует через различные клинические стадии. Steere выделил 3 стадии. Стадия 1: повреждение кожи EM, возникающее как экзантема в форме правильного круга на месте укуса клеща. Стадия 2: Поражение нервной системы (синдром Garin-Bujadoux-Bannwarth) и паралич (парез лица). Стадия 3: Характерным признаком этой стадии является Лайм-артрит. Asbrink модифицировал это разделение на раннюю инфекцию и позднюю инфекцию. Ранняя инфекция характеризуется локализованной EM, которая следует за диссеминированной инфекцией в течение нескольких дней или недель, если не начато лечение. Самые разные симптомы могут проявляться в течение недель или месяцев. Поздняя инфекция, которая диагностируется по Лайм-артриту или даже по ASA, наблюдается через год или несколько лет от момента первых проявлений заболевания. Конкретный пациент может иметь проявления только одной стадии или всех трех, также болезнь может быть асимптоматичной вплоть до стадий 2 и 3. Симптомы, общие для боррелиоза и других заболеваний, представляют собой большую диагностическую проблему. Тогда как в США патогеном, ассоциированным с болезнью Лайма, является почти исключительно геновид B. burgdorferi sensu stricto, в Европе описаны три вида, вызывающие болезнь Лайма: B. burgdorferi sensu stricto, B. Garinii и B. Afzelii. Дальнейшая классификация на серотипы, основанная на анализе с использованием моноклональных антител, выполнена проф. B.Wilske. Таким образом, лабораторная диагностика пациентов в Европе должна учитывать гетерогенность боррелиоза в диагностических тестах. Независимо от клинического диагноза, прямое культивирование Borrelia burgdorferi является надежнейшим подтверждением инфекции. Выявление патогена в биологических образцах пациента, таких как биоптаты кожи, образцы спинномозговой или синовиальной жидкости, очень рекомендуется, особенно на ранних стадиях инфекции. Культивирование образцов ткани кожи выявляет патоген в 50-70% случаев кожной манифестации болезни, но только всего в 3-5% случаев нейроборрелиоза. Кроме того, культивирование очень трудоемкая и длительная процедура, и может быть выполнена только в специализированных лабораториях. По этим причинам серологический анализ очень удобен для рутинных лабораторий. Используются следующие методы: тест непрямой иммунофлуоресценции с сывороткой, предварительно сорбированной Treponema phagedenis, тест непрямой гемагглютинации и иммуноферментный анализ. Если предполагается неврологическая манифестация заболевания, важным диагностическим критерием остается обнаружение интратекально продуцируемых антител (под оболочкой спинного мозга) в образцах спинномозговой жидкости. Результаты серологического анализа зависят от стадии болезни, длительности наблюдаемых симптомов и возможной предварительной антибиотикотерапии. По сравнению с методами, упомянутыми выше, иммуноблот имеет дополнительные критерии чувствительности и специфичности. Этим методом можно определять антитела классов IgG и IgM, и использовать его для подтверждения результатов, полученных другими методами: иммунофлуоресцентным и иммуноферментным. Использование для создания иммуноферментного набора разных штаммов Borrelia burgdorferi в качестве антигена может привести к вариабельным результатам анализа. Тесты, которые упоминались выше, часто нечувствительны на ранней стадии. Другой их проблемой являются перекрестные реакции с другими различными патогенами, особенно с Treponema pallidum – возбудителем сифилиса. Если антигены в аналитической системе в основном состоят из лизатов целого патогена, антитела против общих с другими патогенами антигенов тоже будут детектироваться. Имеется большой ряд белков с высоко консервативной среди видов аминокислотной последовательностью, например, белки теплового шока. Все эти ограничения можно избежать, используя антигены, полученные методами генной инженерии, как это сделано при создании данного набора. В отличие от лизатных блотов, в набор включены белки, экспрессируеые только in vivo, например, VlsE, и комбинация белков из различных геновидов боррелий. Кроме того, использование специфических белков сводит до минимума влияние перекрестно реагирующих антигенов. В отличие от блотов на основе рекомбинантных белков, многие важные антигены не представлены в лизатных блотах из клеток боррелий: p100, p39, p18 и VlsE. Это еще более важно для антигена OspC, который либо совсем не продуцируется штаммом Borrelia burgdorferi B31 (используемым для приготовления лизатов), либо в очень малых количествах. Также в лизатных блотах очень трудно дифференцировать значимые бэнды от так называемых общих антигенов, например, белков теплового шока. Антигены, используемые в recomBlot Borrelia дополнительно к белкам наружной мембраны боррелий OspA (31 кДа) и OspC (22 кДа), включают высоко специфичные антигены p100, VlsE, p39 и p18 (= DbpA, декорин-связывающий белок A), а также p41 (флагеллин) и специфическую внутреннюю часть антигена p41- p41i. OspC, p18 и VlsE представляют собой белки, синтезируемые только in vivo. В культуре они либо не синтезируются совсем, либо присутствуют в крайне небольших количествах, поэтому их получают рекомбинантным способом. В то же время гомологичные белки из разных геновидов могут быть представлены в одном тесте, это особенно касается двух разных штаммов геновидов B. Garini: штамм 20047 (OspA серотип A) и штамм T25 (OspA серотип 7), сконструированные как антиген OspC из B. Garini 1 и B. Garini 2. Выявление антител к OspC (22 кДа) в образцах пациентов с ранней стадией болезни Лайма (EM) свидетельствует о хорошей реактивности. Этот белок вместе с р41 является иммунодоминатным для IgM реактивности. OspC специфичнее р41 и может быть единственным иммунодоминантным маркером раннего иммунного ответа, антигены же p100, p39 и p18 особенно надежны для выявления позднего иммунного ответа. Продукция антител к VlsE в основном детектируется при IgG-ответе, часто раньше типичных IgG-маркеров, упомянутых выше.



24.01.2017
 
Последнее редактирование модератором:

Niko

Почетный форумчанин
Сообщения
4.182
Лайки
5.090
Баллы
128
Не вижу противоречии инвитро до историческая тест система во втором тесте речь о микрогеновском блоте он рекомбинантный и там п41 более специфичен но это не решает проблему рода специфичности и на данный момент вместе сераспотом один из лучших доступных в европе.
 

alexg

Известный человек
Сообщения
701
Лайки
822
Баллы
108
@Девушка, "и специфическую внутреннюю часть антигена p41- p41i". То есть p41i, это какое-то их ноу хау. Что это такое непонятно.
 

Niko

Почетный форумчанин
Сообщения
4.182
Лайки
5.090
Баллы
128
Геновиды в случае VlsE довольно условны, бактерия их может менять, это не указатель разных штаммов:

> The bacterium carries a plasmid that contains fifteen silent vls cassettes and one functional copy of vlsE. Segments of the silent cassettes recombine with the vlsE gene. Variety generated of the surface lipoprotein antigen allows the bacterium to evade the host humoral immune system

Antigenic variation - Wikipedia
Возможно вы и правы я че то в вопросе VLSE видемо в устаревшой реальности. Если честно тоже не очень понимаю как трактовать это все, а в осп С и Dpb белках такая же ситуация?
А как они делали тогда вакцину на базе VLSE если он такой не постояный?
 

Девушка

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.138
Лайки
1.226
Баллы
129
@Девушка, "и специфическую внутреннюю часть антигена p41- p41i". То есть p41i, это какое-то их ноу хау. Что это такое непонятно.
Не вижу противоречии инвитро до историческая тест система во втором тесте речь о микрогеновском блоте он рекомбинантный и там п41 более специфичен но это не решает проблему рода специфичности и на данный момент вместе сераспотом один из лучших доступных в европе.
Нико, но однако вы так же трактуете, как и в "Инвитро", вы пишите что р41 не специфичен , дает перекрест с другими спиротехами. Объясните пожалуйста.
 

Девушка

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.138
Лайки
1.226
Баллы
129
@Девушка, "и специфическую внутреннюю часть антигена p41- p41i". То есть p41i, это какое-то их ноу хау. Что это такое непонятно.
https://biochemmack.ru/catalog/element/13937/17187/


Набор реагентов для определения Borrelia IgG методом иммуноблота "микроген диагностик ". Не могу скинуть вам образец, как это выглядит, было бы понятнее .
 
Последнее редактирование модератором:

Ольга_13

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.726
Лайки
2.468
Баллы
128
Р 41 содержится не только у боррелий, но и других микробов, поэтому он и не является видоспецифичным и по его нахождению нельзя сказать, что найдена именно боррелия, а не, например, сифилис. Но и нахождение "строго специфичных белков" тоже не так и однозначно можно трактовать. Анализ показывает всего лишь белки определённой массы. Но при этом не учитывается структура. А если попались белки очень похожие по составу, но, во-первых, отличающиеся при этом одной ма-аленькой молекулкой, и, во-вторых, молекулы в нём расположены в другом порядке или ещё что-то? Масса будет при этом такая же (или очень близкая, но тест-система этого просто не может заметить), но свойства уже другие и специфичен он уже будет для другого микроорганизма. Поэтому всё смотриться только в комплексе, а не по 1-2 показателям.
 

Девушка

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.138
Лайки
1.226
Баллы
129
Р 41 содержится не только у боррелий, но и других микробов, поэтому он и не является видоспецифичным и по его нахождению нельзя сказать, что найдена именно боррелия, а не, например, сифилис. Но и нахождение "строго специфичных белков" тоже не так и однозначно можно трактовать. Анализ показывает всего лишь белки определённой массы. Но при этом не учитывается структура. А если попались белки очень похожие по составу, но, во-первых, отличающиеся при этом одной ма-аленькой молекулкой, и, во-вторых, молекулы в нём расположены в другом порядке или ещё что-то? Масса будет при этом такая же (или очень близкая, но тест-система этого просто не может заметить), но свойства уже другие и специфичен он уже будет для другого микроорганизма. Поэтому всё смотриться только в комплексе, а не по 1-2 показателям.
Хорошо. Ольга, а как вы это можете пояснить?
Ниже приведена клиническая/диагностическая значимость основных антигенов боррелий по данным специалистов, занятых в области изучения иммунопатогенеза ИКБ.

p100 - белок мембранных везикул, иммуногенен, при хронической стадии к нему обнаруживают преимущественно IgG, высокоспецифичен. Является типичным маркером поздней или хронической фазы заболевания. В некоторых случаях в острой стадии болезни Лайма определяются IgM антитела данного против антигена. В данной ситуации можно предположить о большой вероятности перехода болезни Лайма в хроническое течение.

VlsE-экспонированный на поверхности липопротеин (Variable major protein-like sequence), высокоспецифический домен IR6 часто используют в ИФА.

p58 - мембранный белок, иммуногенен.

Антиген p41int - иммуногенен, внутренний специфический участок флагеллина. В ранней стадии болезни Лайма во многих случаях отмечается наличие только IgM антител против антигена p41 и высокоспецифичного антигена OspC, что позволяет диагностировать раннюю стадию болезни Лайма.

р39=ВmрА - основной белок мембраны, закодирован в хромосоме, слабо иммуногенен, но высокоспецифичен, часто используется для производства ИФА тестов в Европе.

BbK32 - фибронектинсвязывающий белок, локализован в наружной мембране, иммуногенен, специфичен, определяется на всех стадия заболевания.

OspC- липопротеин внешней мембраны боррелии, маркер ранней фазы.

p17=DbpA (Decorin-binding protein A) - чувствительный и специфичный антиген. Дополнительно в пределах каждого эррея иммобилизуют вспомогательные контроли.
 

Ольга_13

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.726
Лайки
2.468
Баллы
128
Я в курсе этих трактовок. Цифры означают массу белка, например, р 17 - белок массой 17 килоДальтон. Но это совсем не значит, что у другого микроба нет белка массой, скажем, 17,2 килоДальтона и этот белок не зафиксируется тест-системой. Или при аутоиммунном заболевании не начнёт синтезироваться белок массой те же 17 килоДальтон, но с другими изомерами.
К сожалению, блот в силу своей специфики самого тестирования, никак не даст 100% результат, даже 90% не наберётся. Да, для боррелий на сегодняшний день это самый точный анализ, но не потому, что он сам по себе суперточный, а потому, что более специфичного пока не придумали. Для многих инфекционных заболеваний есть или специфичная, характерная только для этого заболевания симптоматика, или патоген можно обнаружить доступными прямыми методами (микроскопия, выделение чистой культуры, ПЦР). При боррелиозе этими методами воспользоваться не получается (разве что в клеще найти боррелии). Так что приходится использовать, что возможно. Но это совсем не значит, что эти доступные методики очень точные, просто других не придумано. Ещё раз подчеркну, что при постановке диагноза "боррелиоз" надо учитывать комплекс факторов, а не только данные непрямых методов исследования.
 
Сверху Снизу