Я это понимаю по другому есть множество разных механизмов активации адоптоза иммунитета один из. Судя по всем работам что я видел Тинидазол адоптоза вызывает не по средством активации лимфоцитов и те уже активизируют адоптоз в клетках.(этот процесс может тоже активироваться но не он основной)
У любой клетки есть вложеная функция проверки днк и клетка сама может себя убить в случае накоплении определенного уровня ошибок в днк. С моей точки зрения именно это механизм адаптоза запускается тинидазолом.
Genotoxicity and cell death induced by tinidazole (TNZ)
Niko, какая разница, что Вы понимаете, если речь идет об исследовании, в котором черным по белому написано, что тинидазол способен модулировать иммунный ответ, так как в лимфоцитах происходят изменения, называемые генотоксичностью, которые являются показателем апоптоза, а значит развертывания иммунного ответа.
Именно на этих основаниях Вы (и не только, наверное) настаиваете на его онкогенности, приведя в качестве подтверждения
это же исследование.. В этом исследовании речь идет о некоторых лимфоцитах, больше ни о каком влиянии на другие клетки человека речь не идет. Ссылка, данная Вами здесь - это то же исследование.
Назвайте, пожалуйста, апоптоз правильно, через "п", адоптоз - это что-то другое, думаю.)
Судя по всем работам что я видел Тинидазол адоптоза вызывает не по средством активации лимфоцитов и те уже активизируют адоптоз в клетках.(этот процесс может тоже активироваться но не он основной)
До сего момента на эти работы никто не ссылалася. Об онкогенности говорили на основании того, что его называют генотоксичным. О каких работах Вы теперь говорите?
Ну а то что касаеться онкологии то это не связанные с моей точки зрения вещи
Но как же не связанные, если Вы сами их связываете. Неоднократно сказали об онкогенности, подтвреждая исследованием на лимфоцитах..
Понятно что в организме постояно появлаются раковые клетки и соотвествено пока иммунитет работает рак не образуется. Для того чтоб началось само заболевание надо чтоб таких клеток стало сразу много и иммунитет по какой то причине не могу туда попасть.
В организме всегда есть раковые клетки. Об этом даже недавно торжественно и смиренно объявили по телевизору...
А размножаться они начинают тогда, когда этому есть соответствующая среда/условия:
Что такое болезнь? , сообщ. 279, 280.
Насколько я поинмаю Тинидазол при помощи нитрогруппы инактивирует SOD чем делает близлежащии клетки более доступными для пероксидов тем самым он конечно имеет противо раковое воздействие но при это не мешает ему вызывать мутации в бактериях и повреждать клетки стимулируя онкогенез.
-->
Метронидазол попадает внутрь болезнетворного организма посредством диффузии. Там он неферментативно восстанавливается восстановленным ферредоксином, производимым ферментом пируват:ферредоксин оксидоредуктазой. В результате синтезируется продукт, токсичный для анаэробных клеток. Такой механизм позволяет лекарству избирательно накапливаться только в клетках анаэробов.
.......
Сообственно вся химия противо раковая работает по тому же принцепу убивается конкретная группа клеток при этом парралельно мутируют другие клетки в итоге один типа рака вылечили нчался другой в полне себе знакомая картина.
Противораковая химия работает совсем по-другому принципу. Она убивает все делящиеся клетки, не только раковые. Так как опухоль состоит далеко не только из раковых клеток, то она уменьшается за счет гибели обычных клеток, и за счет делящихся раковых. А если это поддают облучению, то оставшиеся раковые, которые не погибли в результате действия т.н. радиосенсибилизаторов, мутируют, и рак становится еще агрессивнее.
Собственно само утверждение что тинидазол может убивать раковые клетки и делает это засчет реактивных соденении кислорода говорит о том что он сам по себе несет оксидантный стресс что вообщем приводит все к тем же поломкам днк...
Он делает это так же, как и в случае действия на простейших, и по-другому он это делать не может.
Продолжение