• Напоминаем вам:
    Информация, размещенная здесь, не может рассматриваться как рекомендация по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний, и не может служить заменой очной консультации с врачом.

Тинидазол

Niko

Почетный форумчанин
Сообщения
4.473
Лайки
5.491
Баллы
128
А дозы , у меня именно 2гр *2р в день действуют заметно после цефа , голова не болит , только поджелудочная немного. Более маленькие дозы незаметно так пролетают.
Но боль то ведь не всегда от смерти микробов. Иногда это следствие совсем других процессов. Влад вы в своих дозировках тини на что то опираетесь?

Насчет безопасности тини- макс рекомендованный срок 14 дней перерыв 20, это из того что я видел, макс дозировка 2г в день..и то обычно 500-1000.
Я не очень понимаю зачем его столько. Проникает он везде отлично не зависимо от дозировки принцип действия тоже не предполагает высоких дозировок в чем смысл?
 

lesja

Уважаемый форумчанин
Сообщения
1.461
Лайки
848
Баллы
128
14 дней. А вот М. настаивал на ежедневном приеме. Кто о безопасности думает. Сейчас принимаю 3 дня через 4 и долго это делать не собираюсь.
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
Помоему это как то перебор... Он все таки онкагенен...
Как это? :unsure: Его применяют как противораковый . И? :unsure:
А что вы скажете на дозировку тинидазола 4 гр.сут. , я что-то раньше мало верил в его эффективность , а вот после длительного цефа в конце цикла отдыха , применил и ярко почувствовал его сбивающую симптоматику активность.
4гр нормально несколько дней, затем можно идти на спад так как концентрация будет поддерживаться меньшими дозами.
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
Я не очень понимаю зачем его столько. Проникает он везде отлично не зависимо от дозировки принцип действия тоже не предпологает высоких дозировок в чем смысл?
В концентрации. И не говорите, что Вы этого не понимаете, в конце- то концов...
 

Niko

Почетный форумчанин
Сообщения
4.473
Лайки
5.491
Баллы
128
Юль вы б посмотрели подробней принцип действия тинидазола и его побочные эффекты...

Что касается рака то тоже очень хотелось бы увидеть ссылки из доставерных источников.

Надо как то аккуратней препарат серьезный в высоких дозировках особенно опасен. Некоторые люди не думая же применяют то что на форуме читают.
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
Юль вы б посмотрели подробней принцип действия тинидазола и его побочные эффекты...
Так посмотрели уже неоднократно.. См.выше.
Что касается рака то тоже очень хотелось бы увидеть ссылки из доставерных источников.
сообщ.248 на стр.13 темы "Что такое болезнь?":
could the mitochondrion of cancer cells be evolved reversely and/or convergently to become a hydrogenosome or hydrogenosomal like organelle [62,63]? One of the supportive answers for this question is activity of metronidazole as radiosensitizer. Metronidazole is a pro-drug act against some protozoa and anaerobic bacteria. It is activated by low by PFO due to low redox potential and so it characterized by selective toxicity–harmful to parasite and not host- due to selective activation. During 1970s and early 1980s, metronidazole widely used as radio-sensitizer against hypoxic and/or anoxic core cells; do those type of cells possess hydrogenosome, PFO? If not, so how does cancer cell activate metronidazole [64-70]?
 

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.288
Баллы
129
У многих на форуме пошло улучшение именно на схемах с тини. Что до онкогенности - думаю, никто не собирается жить вечно? :) А прожить жизнь качественно.
 

Niko

Почетный форумчанин
Сообщения
4.473
Лайки
5.491
Баллы
128
Mechanism of Action
Tinidazole is an antiprotozoal, antibacterial
agent. The nitro-group of tinidazole is
reduced by cell extracts of trichomonas. The
free nitro-radical generated as a result of this
reduction may be responsible for the
antiprotozoal activity. Chemically reduced
tinidazole was shown to release nitrites and
cause damage to purified bacterial DNA in
vitro. Additionally, the drug caused DNA base
changes in bacterial cells and DNA strand
breakage in mammalian cells.
The mechanism by which tinidazole exhibits
activity against Giardia and
Entamoeba species is not known.

http://www.ijpcbs.com/files/113 modified.pdf

Вас ни чего в этом не настораживает?


Юль не могли бы вы поделится ссылкой откуда этот кусок?
 

Vladsr

Активный участник
Сообщения
291
Лайки
448
Баллы
78
Но боль то ведь не всегда от смерти микробов. Иногда это следствие совсем других процессов. Влад вы в своих дозировках тини на что то опираетесь?

Насчет безопасности тини- макс рекомендованный срок 14 дней перерыв 20, это из того что я видел, макс дозировка 2г в день..и то обычно 500-1000.
Я не очень понимаю зачем его столько. Проникает он везде отлично не зависимо от дозировки принцип действия тоже не предполагает высоких дозировок в чем смысл?
Возможно этот тот случай когда количество переходит в качество. Есть такой синдром пост сифилис или постсифилитическая серорезистентность , так вот там дозы метронидазола 5гр/день конечно с другими наборами антибиотиков в течении 10 дней и вылечивают. Я спрашивал зачем - в клинике отвечают что высокие дозы эффективнее и действеннее , мало что в инструкциях пишут , а вот практические наработки показывают. Я вот принял 2 гр. на ночь и хорошо спал и проснулся немного голова болит , но с хорошим настроением , кто бы мог подумать:)
 

Vladsr

Активный участник
Сообщения
291
Лайки
448
Баллы
78
Принимаю два раза в день по 500. Больше не решусь. В прошлом году и 500 в день вызывало головную боль, 1000 запускала голову в космос.
Два раза по 1000 малозаметное действие , выпил вот на ночь 2 гр. и действительно началось поднялась активность и сны цветные меня развлекали очень сильно , зато утром небольшая головная боль и симптоматика на спад пошла.
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
Помоему это как то перебор... Он все таки онкагенен...
Я, кажется, знаю, что Вы имеете в виду. Но это означает совсем другое.))

Genotoxicity and cell death induced by tinidazole (TNZ).

Tinidazole (TNZ), a second-generation 5-nitroimidazole compound chemically related to metronidazole (MTZ), has been widely used throughout Europe and developing countries for the treatment of amoebic and parasitic infections. Despite TNZ's increasing use in therapeutics, scarce experimental reports are available in literature on its potential genotoxicity in human cells. Therefore, the aim of the present study was to achieve a precise characterization of the cytotoxic and genotoxic activities of this nitroimidazole in cultured human lymphocytes at therapeutic concentrations (0.1, 1, 10 and 50 microg/ml of culture) and evaluate the possible cell death mechanism associated with it.
... We concluded that TNZ is genotoxic, cytotoxic and is able to modulate cell death through apoptotic mechanisms in the experimental design employed.
http://www.pubfacts.com/detail/18582545/Genotoxicity-and-cell-death-induced-by-tinidazole-TNZ

3.5.3. Апоптоз
..Еще одним исходом процесса активации лимфоцитов служит их программированная гибель по механизму апоптоза. По своим проявлениям он существенно отличается от другой формы гибели клеток — некроза, развивающегося при попадании клеток в неадекватные условия или при действии цитолитических агентов типа комплемента (табл. 65). Апоптоз в сущности представляет собой самоубийство клетки, поскольку он осуществляется вследствие срабатывания собственных внутренних механизмов клетки. В наиболее яркой и массовой форме апоптоз лимфоцитов реализуется в процессе их развития (в случае Т-клеток — в коре тимуса, при созревании В-клеток — в костном мозгу, см. раздел 1.1.1). В связи с этим тимоциты служат «излюбленной» моделью для изучения данного процесса. Покоящиеся зрелые лимфоциты апоптозу не подвержены. Однако они становятся чувствительными к индукции апоптоза после активации: по этому механизму гибнет значительная часть лимфоцитовпри развертывании иммунного ответа и все эффекторные клетки — в определенные сроки после завершения выполнения функций. Средиформ лимфоцитов, индуцированных в результате антигенной стимуляции, лишь клетки памяти не подвергаются апоптозу или подвергаются ему спустя очень длительный срок после их возникновения.
(М-да(с).. Накрученооо..)
Далее Основы иммунологии » Страница 176 » Лечение народными средствами. Лечение в домашних условиях.

Интересная каруселька из Т- и В- лимфоцитов... Тинидазол генотоксичен для тимоцитов (как бы), но активен в гидрогеносомах, которые якобы только в клетках, не принадлежащих человеку (широкий антибактериальный и антипротозойный спектр) или же в гипоксических и раковых. А что ж тимоцитам "не нравится"? Хмм...

Гидрогеносомы впервые были выделены и получили биохимическое описание в 1970 году Д. Г. Линдмарком и M. Мюллером из Университета Рокфеллера.[4] Они также впервые продемонстрировали наличие пируват:ферредоксин оксидоредуктазы и гидрогеназы в эукариотах. В дальнейшем исследовали биохимическую цитологию и субклеточную организацию анаэробных одноклеточных паразитов (Trichomonas vaginalis, Tritrichomonas foetus, Monocercomonas sp., Giardia lamblia, Entamoeba sp., и Hexamita inflata). Используя результаты всех этих работ, в 1976 году они объяснили механизм действия метронидазола. Сегодня метронидазол признан золотым стандартом химиотерапевтических препаратов для лечения анаэробных инфекций вызванных прокариотами (Clostridium, Bacteroides, Helicobacter) и эукариотами (Trichomonas, Tritrichomonas, Giardia, Entamoeba). Метронидазол попадает внутрь болезнетворного организма посредством диффузии. Там он неферментативно восстанавливается восстановленным ферредоксином, производимым ферментом пируват:ферредоксин оксидоредуктазой. В результате синтезируется продукт, токсичный для анаэробных клеток. Такой механизм позволяет лекарству избирательно накапливаться только в клетках анаэробов.
Гидрогеносомы — Википедия


Glutaminolysis: an important energy source in tumor cells
Glutaminolysis takes place in all proliferating cells, such as lymphocytes, thymocytes, colonocytes, adipocytes and especially in tumor cells.[1][2][3][4][5][6][7][8][10][11][12][13][14][16][18][19][21] In tumor cells the citric acid cycle is truncated due to an inhibition of the enzyme aconitase (EC 4.2.1.3) by high concentrations of reactive oxygen species (ROS)[22][23] Aconitase catalyzes the conversion of citrate to isocitrate. On the other hand, tumor cells over express phosphate dependent glutaminase and NAD(P)-dependent malate decarboxylase,[9][24][25][26][27] which in combination with the remaining reaction steps of the citric acid cycle from α-ketoglutarate to citrate impart the possibility of a new energy producing pathway, the degradation of the amino acid glutamine to glutamate, aspartate, pyruvate CO2, lactate and citrate.
Besides glycolysis in tumor cells glutaminolysis is another main pillar for energy production. High extracellular glutamine concentrations stimulate tumor growth and are essential for cell transformation.[26][28] On the other hand, a reduction of glutamine correlates with phenotypical and functional differentiation of the cells.[29]
Glutaminolysis - Wikipedia, the free encyclopedia
;)
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
РАДИОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА — средства, применяемые для усиления биологического действия ионизирующего излучения. К ним относятся кислород; перекиси; соединения, образующие комплексы с ДНК и изменяющие ее структуру или ингибирующие восстановление ДНК от лучевого повреждения; блокаторы тиоловых групп; агенты, синхронизирующие митотический цикл клеток, и др.............. Однако оказалось, что достичь полной оксигенации наиболее гипоксических участков опухолей трудно из-за активного расходования кислорода клетками в процессе его транспорта. В связи с этим было предложено использовать хим. соединения, обладающие, как и кислород, электронно-акцепторными свойствами, но, в отличие от него, не метаболизирующиеся оксигенированными клетками, а потому свободно диффундирующие в гипоксические зоны. В середине 60-х гг. Адамсом (G. Adams) и сотр. было впервые продемонстрировано радиосенсибилизирующее действие ЭАС. К ним относятся нитрофураны (см.), производные хинонов (см.), ряд стабильных радикалов и нитроимидазолы. Последние изучены наиболее подробно, а два из них — метронидазол и мизонидазол — используются в клин практике при лучевой терапии опухолей, радиорезистентность к-рых обусловлена гипоксическими клетками. http://бмэ.орг/index.php/РАДИОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ_ВЕЩЕСТВА
http://бмэ.орг/index.php/РАДИОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ_ВЕЩЕСТВА


Характеристика вещества Метронидазол

Фармакологическое действие - противомикробное, антибактериальное, противопротозойное, трихомонацидное, противоязвенное, антиалкогольное.
Нитрогруппа молекулы, являющаяся акцептором электронов, встраивается в дыхательную цепь простейших и анаэробов (конкурирует с электронтранспортирующими белками — флавопротеинами и др.), что нарушает дыхательные процессы и вызывает гибель клеток. Кроме того, у некоторых видов анаэробов обладает способностью подавлять синтез ДНК и вызывать ее деградацию...
..Лучевая терапия больных с опухолями — в качестве радиосенсибилизирующего средства, в случаях, когда резистентность опухоли обусловлена гипоксией в опухолевых клетках. (вообще-то можно бы было обойтись и без лучевой терапии...).

Для анаэробных микроорганизмов МПК90 составляет 8 мкг/мл. В сочетании с амоксициллином проявляет активность в отношении Helicobacterpylori (амоксициллин подавляет развитие резистентности к метронидазолу).
Описание вещества Метронидазол (Metronidazolum): инструкция, применение, противопоказания и формула.


Противопротозоиные препараты. Уникальные ферменты простейших. Дигидроптероат синтетаза. Пируват синтетаза. Нуклеозид фосфотрансферазы. Трипанотион редуктаза.

Пируват синтетаза (пируват-ферредоксин оксидоредуктаза). У анаэробных простейших (три-хомонады, энтоамёбы) нет митохондрий, но они экспрессируют пируват синтетазу. Фермент катализирует образование ацетил-КоА в ходе электронного транспорта, в том числе перенос электронов от пирувата на нитрогруппы производных нитроимидазола (метронидазол). В результате нитрогруппы восстанавливаются в токсичные нитрозогидроксиламиногруппы. Депонированный метаболит вызывает множественные нарушения структуры ДНК. http://meduniver.com/Medical/Microbiology/184.html
Противопротозоиные препараты. Уникальные ферменты простейших. Дигидроптероат синтетаза. Пируват синтетаза. Нуклеозид фосфотрансферазы. Трипанотион редуктаза.
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
Противопротозойный и антибактериальный препарат, производное 5-нитро-имидазола. Механизм действия заключается в биохимическом восстановлении 5-нитрогруппы метронидазола внутриклеточными транспортными протеинами анаэробных микроорганизмов и простейших. Восстановленная 5-нитрогруппа метронидазола взаимодействует с ДНК клетки микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что ведет к гибели бактерий.
... К метронидазолу нечувствительны аэробные микроорганизмы и факультативные анаэробы (а трихомонада что? :unsure: ) , но в присутствии смешанной флоры (аэробы и анаэробы) метронидазол действует синергидно с антибиотиками, эффективными против обычных аэробов.
Метронидазол, таблетки


Метронидазол (действующее вещество: 1-(b-оксиэтил)-2-метил-5-нитроимидазол)

Является синтетическим производным природного вещества азомицина, продуцируемого Streptomyces spp. Вещество рассматривалось как антипротозойный агент для лечения трихомониаза. Антибактериальный эффект был открыт случайно, когда в 1962 году у пациентки с трихомониазным кольпитом произошло излечение от бактериального гингивита. Торговые названия: клион, метронидазол, метрогил, трихопол, флагил. Механизм действия заключается в биохимическом восстановлении 5-нитрогруппы метронидазола внутриклеточными транспортными протеинами анаэробных микроорганизмов и простейших. Восстановленная 5-нитрогруппа метронидазола взаимодействует с ДНК клетки микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что ведет к гибели микроорганизмов.
Метронидазол


Стрептомице́ты (лат. Streptomyces) — род бактерий семейства Streptomycetaceae порядка актиномицетов (Actinomycetales), является самым большим родом семейства (около 600 видов, но не более 740[1]). Основными средами обитания являются почва и слои морской воды. Известны как продуценты многих антибиотиков[2]. Streptomyces scabies является фитопатогеном — вызывает паршу картофеля[3]; Streptomyces bikiniensis способен вызывать бактериемию человека[4]; известны другие виды, вызывающие заболевания человека. Благодаря выделению летучего соединения — геосмина, имеют характерный «землистый» запах. Описаны в 1943 году Henrici и Зельманом Ваксманом, американским микробиологом и биохимиком, лауреатом Нобелевской премии по физиологии и медицине (1952) за «открытие стрептомицина, первого антибиотика, эффективного при лечении туберкулёза».

Род Streptomyces является самым крупным родом, синтезирующим антибиотики и используется с 1940—1950 г. в промышленном производстве антибиотиков[11]. Сейчас представители рода Streptomyces активно используются в генной инженерии как хозяева для клонирования и экспрессии чужеродной ДНК[12], так как в клетках Streptomyces происходит корректная упаковка белков и гликозилирование, белок затем секретируется в окружающую среду[13], в отличие от широко используемой для этой цели Escherichia coli[14][15].

Представители рода Streptomyces продуцируют большое количество антибиотиков, активных против микроскопических грибков, бактерий и опухолевых клеток.

Антибиотики, активные против микроскопических грибков
Основная статья: Полиеновые антибиотики

• Нистатин (продуцент S. noursei)
• Амфотерицин B (продуцент S. nodosus)
• Натамицин (продуцент S. natalensis)
• Антимицин A

Некоторые антибактериальные антибиотики

• Эритромицин (продуцент S. erythreus)
• Неомицин (продуцент S. fradiae)
• Стрептомицин (продуцент S. griseus, исторически первый антибиотик, выделенный из представителя рода Streptomyces)
• Тетрациклин (продуцент S. rimosus)
• Ванкомицин (продуцент S. orientalis)
• Рифамицин (продуцент S. mediterranei, сейчас чаще используется полусинтетический антибиотик рифампицин)
• Левомицетин (хлорамфеникол) (продуцент S. venezuelae)
• Пуромицин (продуцент S. alboniger)
• Линкомицин (продуцент S. lincolnensis)

Некоторые противоопухолевые антибиотики
• Даунорубицин (продуценты S. peucetius и S. coeruleorubidis)
• Доксорубицин (продуценты S. coeruleorubidus и S. peucetius)
• Блеомицин (представляет собой A2-фракцию, изолированную из культуры S. verticillus, содержащую собственно противоопухолевый антибиотик)

Некоторые другие вещества, синтезируемые представителями рода Streptomyces

• Физостигмин (алкалоид, продуцент S. griseofuscus)
• Такролимус (иммуносупрессивный препарат, относящийся к группе природных макролидов. Продуцируется S. tsukubaensis)
• Аллозамидин (ингибитор всех описанных ныне хитиназ семейства 18, проявляет биологическую активность против насекомых, грибов, а также Plasmodium falciparum)

Стрептомицеты — Википедия
 

Andey

Известный человек
Сообщения
932
Лайки
1.000
Баллы
109
Два раза по 1000 малозаметное действие , выпил вот на ночь 2 гр. и действительно началось поднялась активность и сны цветные меня развлекали очень сильно , зато утром небольшая головная боль и симптоматика на спад пошла.
На англоязычном форуме дядька один долго описывал со сносками на источники (в основном на немецкое исследование влияния тинидазола на цисты), что или пить 2.5 грамма в день вместе с чем то типа цефа. В таком режиме он предотвращает образование новых цист.
Или долго по таблетке раз в 2 дня. В таком режиме он разрывает существуюшие цисты. Но в таком режиме главное длительность - только после 14 дней будет какой то эффект. Он предлагал пить 45 дней (по памяти)

А так да - в штатах у тинидазола black box warning из за канцерогенности.
 

kenguru

Новичок
Сообщения
305
Лайки
410
Баллы
78
Как это? :unsure: Его применяют как противораковый . И? :unsure:
Вставлю свои 5 копеей про рак. У моего папы был рак почки, вырезали , через 10 лет рецидив второй, отрезали половину - в Красногорском госпитале. Папа не по здоровому образу жизни, он просто раз в полгода там в госпитале обследуется. И вот его лечащий хирург рекомендует ему раз в полгода кушать трихопол и декарис. для профилактики. Это действующий хирург -онколог. Спасибо ему
 

Libra

Ветеран форума
Сообщения
10.307
Лайки
7.926
Баллы
128
Возможно этот тот случай когда количество переходит в качество. Есть такой синдром пост сифилис или постсифилитическая серорезистентность , так вот там дозы метронидазола 5гр/день конечно с другими наборами антибиотиков в течении 10 дней и вылечивают. Я спрашивал зачем - в клинике отвечают что высокие дозы эффективнее и действеннее , мало что в инструкциях пишут , а вот практические наработки показывают. Я вот принял 2 гр. на ночь и хорошо спал и проснулся немного голова болит , но с хорошим настроением , кто бы мог подумать:)
Супер. Оказывается и постсифилис тоже существует, причём исключительно по мнению нашего Минздрава. :thumbsdown: В мировой медицине такого понятия нет. :)

Почитала немного.
"В настоящее время под серорезистентностью после полноценного проведенного лечения сифилиса понимают определенное состояние организма, которое характеризуется отсутствием снижения титров реагинов в РМ (микрореакция преципитации) в 4 раза и более в течение года после окончания специфического лечения или сохранением положительных (слабоположительных) результатов более 2 лет при ранних и 3 лет при поздних формах сифилиса."
И при этом
"Обследование соматического состояния больных выявило сопутствующую патологию со стороны различных органов и систем. Так, неврологические нарушения имелись у 18 (14,9%) больных, гематологические изменения (анемии, васкулиты и др.) — у 14 (11,6%), заболевания ЖКТ (хронические гастриты, язвенная болезнь, холециститы, колиты) — у 11 (9,1%); у 9 (7,4%) больных отмечались изменения со стороны ССС, у 6,6% — хронические заболевания дыхательной системы, у 5 (4,1%) — эндокринные нарушения (заболевания щитовидной железы), у 4 (3,3%) — заболевания мочеполовой системы. Заболевания нескольких органов и систем имелись у 14 (11,5%) больных. Кроме того, у больных отмечались статически достоверные различия в показателях клеточного и гуморального звена иммунитета.
Таким образам, выявлено, что наибольшее число развития серорезистентности отмечалось у больных с диагнозом скрытого раннего и вторичного рецидивного сифилиса. Развитию серорезистентности способствуют иммунологические сдвиги в организме, сопутствующая соматическая патология больных."

Причины развития серорезистентности при сифилисе | Дерматология в России

Друзья, оказывается мы с Вами не одиноки в наших проблемах.:) Проявления длительно нелеченного и недолеченного сифилиса называются "сопутствующими заболеваниями", в них, а также в "иммунологических сдвигах в организме", оказывается, причина персистенции бледных трепонем и соответственно длительно сохраняющиеся положительная серология, а не наоборот. Т.е. и там телега впереди лошади. :confused:

Вот ещё по теме:
??????????????????: ??????? ??? ????????, ???????? ? 1
Серорезистентность при сифилисе - положительные серореакции после лечения сифилиса
Серорезистентность к сифилису
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
На англоязычном форуме дядька один долго описывал со сносками на источники (в основном на немецкое исследование влияния тинидазола на цисты), что или пить 2.5 грамма в день вместе с чем то типа цефа. В таком режиме он предотвращает образование новых цист.
Или долго по таблетке раз в 2 дня. В таком режиме он разрывает существуюшие цисты. Но в таком режиме главное длительность - только после 14 дней будет какой то эффект. Он предлагал пить 45 дней (по памяти)
В таком режиме - прямая дорога к резистентности, нет?
Это какую по счету схему Вы предлагаете? ) И 0,5, и полтора, и через день, и через год.. )) Все как-то чтоб поменьше и вокруг да около.) Не о Вас конкретно, а вообще о том, что наблюдается..
Почему просто нельзя прогнать нитроимидазол в высокой концетрации (в комплексе) - и все?
А так да - в штатах у тинидазола black box warning из за канцерогенности.
Можно я скажу прямо? Врут.
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
Скорее, антираковый препарат, как и Трихопол. Впрочем, в Штатах его не купишь, надо чтобы кто-то привез.
Да все нитроимидазолы эдентичные. Там главный агент - это нитрогруппа, остальное налеплено, для разницы (может и еще для чего, надо посмотреть :cautious: )

Как может препарат, применяющийся для лечения рака, быть канцерогенным?!
"Однако оказалось, что достичь полной оксигенации наиболее гипоксических участков опухолей трудно из-за активного расходования кислорода клетками в процессе его транспорта. В связи с этим было предложено использовать хим. соединения, обладающие, как и кислород, электронно-акцепторными свойствами, но, в отличие от него, не метаболизирующиеся оксигенированными клетками, а потому свободно диффундирующие в гипоксические зоны." Тинидазол

Кто-нибудь может ответить на этот вопрос? Я для себя ответила. Кто-нибудь еще?
 
Сверху Снизу