Olika_nsk
Новичок
- Сообщения
- 4
- Лайки
- 2
- Баллы
- 3
Помогите пожалуйста разобраться в ситуации. Заранее извиняюсь за долгий дальнейший рассказ, но как-то сразу все навалилось, а теперь есть подозрение, что корень проблем у всех этих недугов - один и тот же.
Постараюсь коротко анамнез:
1). с января 2014 года начала замечать следующие симптомы - быстрая утомляемость, постоянно сплю, пониженная температура (от 34,8 до 35,4), отечность нижних конечностей (иногда и рук, и лица). Появилась боль в верхней части грудного отдела (боль плавающая, не в одном месте). В конце декабря 2013 был сильный стресс. Поэтому решила, что все это на нервной почве. Прошла последовательно с короткими промежутками 4 разных курса массажа спины (лечебный, гуаша, остеопатический и мануальный). После каждого курса ненадолго улучшение и возвращение боли.
2). В августе 2014 г. внезапно практически полностью ослеп правый глаз (легла спать нормально, утром встала с невидящим глазом). МРТ головного мозга инсультные проблемы не обнаружило, в МНТК Федорова поставили диагноз - паппилит глазного нерва. Параллельно сделала биорезонансную диагностику, которая показала ГЕРПЕС. В МНТК проводили курс лечения паппилита невыясненной этиологии (сказали, что они не выясняют причины). Дополнительно к курсу лечения МНТК пропила курс вольтарекса (противогерпесный препарат). После 10-дневного курса лечения в МНТК наметились положительные сдвиги, выписали на домашнее долечивание таблетками. Таблетки пить не стала, прошла курс пиявок. Сеансы пиявок (особенно по правой стороне головы) сразу же давали облегчение и кратковременное улучшение зрения, гирудотерапевт сказал, что это однозначно отек какой-то, который пиявки снимают не надолго. После курса гирудотерапии (около 60 пиявок) зрение восстановилось. Но симптоматика невыносимой усталости и изможденности организма осталась.
3). В ноябре 2014 обратилась к эндокринологу. После назначенного обследования эндокринолог поставил диагноз - инсулинорезистентность. Назначен крестор 10 мг 1р/день (высокий холестерин у меня уже лет 10, периодически пила ранее крестор) и глюкофаж (сначала по 750 мг 2р/день, а после контрольных анализов - по 1000 мг 2 р/день).
Динамика по липидному профилю (референсные значения) до крестора / через месяц приема / через 2 месяца приема):
- общий холестерин (3,94-6,86) 8,28 / 4,15 / 4,29
- триглицериды (0,52 - 2,42) 4,12 / 2,07 / 1,75
- ЛПВП (0,88 - 2,25) 1,06 / 1,13 / 1,06
- ЛПНП (2,05 - 4,82) 5,35 / 2,08 / 2,43
- k атерогенности (2 - 3) 6,8 / 2,7 / 3,0
Динамика по инсулину:
до приема глюкофажа - глюкоза натощак и через 2 часа после нагрузки (мМоль/л) 5,4 / 3,7
инсулин натощак и через 2 часа после нагрузки (мЕд/мл) 19 / 24,3
через 1 месяц приема глюкофажа по 750 мг 2 раза в день инсулин стал 13,8 мЕд/мл
еще через месяц приема увеличенной дозы глюкофажа (по 1000 мг 2 раза в день) инсулин - 13,3 мЕд/мл
Контрольный прием у эндокринолога состоится 06.03.2015.
4). В августе 2013 г. анализ по генетике гемостаза. Заключение генной лаборатории: выявил 4 полиморфизма
- FGB (фибриноген) - сопровождается повышенной производительностью гена, что приводит к повышению уровня фибриногена и увеличивает вероятность образования тромбов. Повышенная склонность с тромбообразованию может приводить к тромбозам, кардиоваскулярным заболеваниям.
- FXIII (XIII коагуляционный фактор) - при данном полиморфизме наблюдаются эффекты: уменьшение риска венозного тромбоза, снижение риска инфаркта миокарда даже при наличии заметного коронарного атеросклероза
- PAI 1 (ингибитор активатора плазминогена) - данный полиморфизм ассоциирован с повышенным риском гипертензивных осложнений беременности, а следовательно с риском фетоплацентарной недостаточности
- MTR (метионин редуктаза) - наличие данного полиморфизма может приводить к нарушению фолатного цикла, что ведет к накоплению гомоцистеина в клетках и повышению общего уровня гомоцистеина в плазме. Гомоцистенин обладает выраженным токсическим, атерогенным и тромбофилическим действием.
Сразу же после получения заключения генетиков проверили гомоцистеин, результат 9,2 мкМоль/л (норма 5-12).
5).Тромбодинамика
референсные значения до приема прадаксы / через месяц приема прадаксы 150 мг 1 раз в день / еще через месяц приема прадакса 150 мг 1 раз в день + антистакс по 2 капсулы 1 раз в день
Скорость роста сгустка ( мкм/мин) 20 29 61,8 33,5 27,6
Задержка роста сгустка (мин) 0,6 - 1,5 1,2 0,8 1,4
Начальная скорость (мкм/мин) 38 - 56 61,8 55 45,8
Стационарная скорость (мкм/мин) 20 - 29 расчет не возможен 33,5 27,6
Размер сгустка через 30 мин (мкм) 800 - 1 200 расчет не возможен 1 272 1 033
Плотность (усл.ед.) 15 000 - 32 000 30 304 27 133 30 251
Появление спонтанных (мин) отсутств. 22,7 отсутств. 21,6
6). По результатам сделанного в августе 2014 МРТ поставили под вопросом диагноз "рассеянный склероз" и рекомендовали сделать повторное МРТ с контрастом. Повторное МРТ было сделано в январе 2015. Врач (спец по рассеянному склерозу) назначил доп.обследование, предварительно - рассеянного склероза всего скорее нет.
Вот часть анализов, назначенных этим врачом (в скобках указаны референсные значения):
Протромбин (9-13) 11
Протромбин по Квику (78 - 142) 105
МНО 1,02
АЧТВ (25 - 37) 59
Фибриноген (2,0 - 4,0) 2,9
Тромбиновое время (10 - 17) 179
Протромбиновый индекс (80 - 120) 99
Антитромбин III (83 - 128) 129
D-димер (<443) <50
Плазминоген (80 - 133) 130
Волчаночный антикоагулянт (<1,2) 2,06
АлАТ (<31) 38
АсАТ (<31) 24
anti-Borrelia burg.IgM (>22 полож.) 21,9
anti-Borrelia burg.IgG (<1 - не выявл.) 0,1
К 10-12 марта будут готовы оставшиеся анализы (АТ к нативной ДНК, к фосфолипидам, к кардиолипину и антинукл.фактор).
Подскажите, что же со мной такое???? Ну сил совсем нет, хоть ложись и помирай! Откуда взялись АТ к боррелиям, да еще с такими титрами? Укус клеща был лет 10 назад. Энцефалита в нем не нашли, а на боррелиоз его конечно никто не проверял. Да и титры странные, как будто заражение совсем недавно произошло. По каким причинам волчаночный антикоагулянт такой большой, может ли это быть на фоне приема прадаксы? После этих результатов врач, назначавший мне прадаксу, отменил сразу до получения всех остальных анализов и консультации с неврологом (тот самы специалист по рассенному склерозу).
Почему АлАТ повышенный, не может ли это быть из-за приема большого кол-ва лекарств (принимаю крестор, глюкофаж, эстравел, антистакс и на тот момент еще прадаксу)?
Буду благодарна за любые комментарии/пояснения/советы/рекомендации.
Постараюсь коротко анамнез:
1). с января 2014 года начала замечать следующие симптомы - быстрая утомляемость, постоянно сплю, пониженная температура (от 34,8 до 35,4), отечность нижних конечностей (иногда и рук, и лица). Появилась боль в верхней части грудного отдела (боль плавающая, не в одном месте). В конце декабря 2013 был сильный стресс. Поэтому решила, что все это на нервной почве. Прошла последовательно с короткими промежутками 4 разных курса массажа спины (лечебный, гуаша, остеопатический и мануальный). После каждого курса ненадолго улучшение и возвращение боли.
2). В августе 2014 г. внезапно практически полностью ослеп правый глаз (легла спать нормально, утром встала с невидящим глазом). МРТ головного мозга инсультные проблемы не обнаружило, в МНТК Федорова поставили диагноз - паппилит глазного нерва. Параллельно сделала биорезонансную диагностику, которая показала ГЕРПЕС. В МНТК проводили курс лечения паппилита невыясненной этиологии (сказали, что они не выясняют причины). Дополнительно к курсу лечения МНТК пропила курс вольтарекса (противогерпесный препарат). После 10-дневного курса лечения в МНТК наметились положительные сдвиги, выписали на домашнее долечивание таблетками. Таблетки пить не стала, прошла курс пиявок. Сеансы пиявок (особенно по правой стороне головы) сразу же давали облегчение и кратковременное улучшение зрения, гирудотерапевт сказал, что это однозначно отек какой-то, который пиявки снимают не надолго. После курса гирудотерапии (около 60 пиявок) зрение восстановилось. Но симптоматика невыносимой усталости и изможденности организма осталась.
3). В ноябре 2014 обратилась к эндокринологу. После назначенного обследования эндокринолог поставил диагноз - инсулинорезистентность. Назначен крестор 10 мг 1р/день (высокий холестерин у меня уже лет 10, периодически пила ранее крестор) и глюкофаж (сначала по 750 мг 2р/день, а после контрольных анализов - по 1000 мг 2 р/день).
Динамика по липидному профилю (референсные значения) до крестора / через месяц приема / через 2 месяца приема):
- общий холестерин (3,94-6,86) 8,28 / 4,15 / 4,29
- триглицериды (0,52 - 2,42) 4,12 / 2,07 / 1,75
- ЛПВП (0,88 - 2,25) 1,06 / 1,13 / 1,06
- ЛПНП (2,05 - 4,82) 5,35 / 2,08 / 2,43
- k атерогенности (2 - 3) 6,8 / 2,7 / 3,0
Динамика по инсулину:
до приема глюкофажа - глюкоза натощак и через 2 часа после нагрузки (мМоль/л) 5,4 / 3,7
инсулин натощак и через 2 часа после нагрузки (мЕд/мл) 19 / 24,3
через 1 месяц приема глюкофажа по 750 мг 2 раза в день инсулин стал 13,8 мЕд/мл
еще через месяц приема увеличенной дозы глюкофажа (по 1000 мг 2 раза в день) инсулин - 13,3 мЕд/мл
Контрольный прием у эндокринолога состоится 06.03.2015.
4). В августе 2013 г. анализ по генетике гемостаза. Заключение генной лаборатории: выявил 4 полиморфизма
- FGB (фибриноген) - сопровождается повышенной производительностью гена, что приводит к повышению уровня фибриногена и увеличивает вероятность образования тромбов. Повышенная склонность с тромбообразованию может приводить к тромбозам, кардиоваскулярным заболеваниям.
- FXIII (XIII коагуляционный фактор) - при данном полиморфизме наблюдаются эффекты: уменьшение риска венозного тромбоза, снижение риска инфаркта миокарда даже при наличии заметного коронарного атеросклероза
- PAI 1 (ингибитор активатора плазминогена) - данный полиморфизм ассоциирован с повышенным риском гипертензивных осложнений беременности, а следовательно с риском фетоплацентарной недостаточности
- MTR (метионин редуктаза) - наличие данного полиморфизма может приводить к нарушению фолатного цикла, что ведет к накоплению гомоцистеина в клетках и повышению общего уровня гомоцистеина в плазме. Гомоцистенин обладает выраженным токсическим, атерогенным и тромбофилическим действием.
Сразу же после получения заключения генетиков проверили гомоцистеин, результат 9,2 мкМоль/л (норма 5-12).
5).Тромбодинамика
референсные значения до приема прадаксы / через месяц приема прадаксы 150 мг 1 раз в день / еще через месяц приема прадакса 150 мг 1 раз в день + антистакс по 2 капсулы 1 раз в день
Скорость роста сгустка ( мкм/мин) 20 29 61,8 33,5 27,6
Задержка роста сгустка (мин) 0,6 - 1,5 1,2 0,8 1,4
Начальная скорость (мкм/мин) 38 - 56 61,8 55 45,8
Стационарная скорость (мкм/мин) 20 - 29 расчет не возможен 33,5 27,6
Размер сгустка через 30 мин (мкм) 800 - 1 200 расчет не возможен 1 272 1 033
Плотность (усл.ед.) 15 000 - 32 000 30 304 27 133 30 251
Появление спонтанных (мин) отсутств. 22,7 отсутств. 21,6
6). По результатам сделанного в августе 2014 МРТ поставили под вопросом диагноз "рассеянный склероз" и рекомендовали сделать повторное МРТ с контрастом. Повторное МРТ было сделано в январе 2015. Врач (спец по рассеянному склерозу) назначил доп.обследование, предварительно - рассеянного склероза всего скорее нет.
Вот часть анализов, назначенных этим врачом (в скобках указаны референсные значения):
Протромбин (9-13) 11
Протромбин по Квику (78 - 142) 105
МНО 1,02
АЧТВ (25 - 37) 59
Фибриноген (2,0 - 4,0) 2,9
Тромбиновое время (10 - 17) 179
Протромбиновый индекс (80 - 120) 99
Антитромбин III (83 - 128) 129
D-димер (<443) <50
Плазминоген (80 - 133) 130
Волчаночный антикоагулянт (<1,2) 2,06
АлАТ (<31) 38
АсАТ (<31) 24
anti-Borrelia burg.IgM (>22 полож.) 21,9
anti-Borrelia burg.IgG (<1 - не выявл.) 0,1
К 10-12 марта будут готовы оставшиеся анализы (АТ к нативной ДНК, к фосфолипидам, к кардиолипину и антинукл.фактор).
Подскажите, что же со мной такое???? Ну сил совсем нет, хоть ложись и помирай! Откуда взялись АТ к боррелиям, да еще с такими титрами? Укус клеща был лет 10 назад. Энцефалита в нем не нашли, а на боррелиоз его конечно никто не проверял. Да и титры странные, как будто заражение совсем недавно произошло. По каким причинам волчаночный антикоагулянт такой большой, может ли это быть на фоне приема прадаксы? После этих результатов врач, назначавший мне прадаксу, отменил сразу до получения всех остальных анализов и консультации с неврологом (тот самы специалист по рассенному склерозу).
Почему АлАТ повышенный, не может ли это быть из-за приема большого кол-ва лекарств (принимаю крестор, глюкофаж, эстравел, антистакс и на тот момент еще прадаксу)?
Буду благодарна за любые комментарии/пояснения/советы/рекомендации.
Последнее редактирование модератором:
