Работа ЩЖ и надпочечников крайне тесно взаимосвязана. Падение функции одного из них со временем приводит к падении функции другого. Без адекватного клеточного уровня
Т3 в последние 4 часа сна со временем падают уровни свободных кортизола и альдостерона. Гипотиреоз также приводит к росту кортикостеройд-связывающего глобулина, который связывает кортизол и альдостерон.
Гипотиреоз делает печень медлительной\ленивой и организм уже не очищается от кортизола с должной скоростью. Он скапливается, давая вам искусственно завышенный результат в лабораторном анализе. Когда гипотиреоз устраняется, лабораторные анализы уже покажут ваш реальный статус надпочечников. Адекватный уровень кортизола (не слишком низкий, но и не слишком высокий) необходим для исправной конверсии Т4 в Т3 (иначе начнёт расти реверсивный Т3), а также для полноценной работы рецепторов клетки к гормонам ЩЖ. Если рецепторы клеток не функциональны, гормоны ЩЖ не попадут в клетки, сколько бы их не гуляло по кровотоку. Без достатка кортизола, рецепторы клеток к ЩЖ могут со временем даже исчезнуть.. пока вы не нормализуете кортизол. Слишком высокий кортизол, с другой стороны, вызывает резистентность рецепторов, когда клетки больше не откликаются на гормоны ЩЖ так, как они должны. Ваши уровни свободного Т4 и свободного Т3 в анализах будут выглядеть здоровыми, но при этом у вас будут симптомы гипотиреоза.
СХУ и его причины. Домашняя диагностика
Синдром хронической усталости — Гипотиреоз. Гипокортицизм. Эндогенная депрессия.
http://sindromhu.ru/функции-и-устройство-щж/
Здоровая щитовидная железа производит в сутки около 100 мкг гормона Т4 (присоединяя 4 атома йода к молекуле аминокислоты тирозина), а так же около 9 мкг Т3 + некоторые количества Т2, Т1 и кальцитонина. «Т» означает тирозин, а цифра после него — количество атомов йода.
Т4 участвует в регуляции сердечного ритма, нужен для оптимальной работы мозга, иммунной системы и волос. Но основная биологическая функция Т4 состоит в том, что он является прогормоном (предшественником и «способом хранения») для значительно более активного гормона Т3, который ускоряет метаболизм, повышает поглощение кислорода клетками, даёт энергию всем органам и тканям, повышает температуру, ускоряет синтез белка и так далее. Т4 иногда сравнивают с банкой с супом : удобно транспортировать, но невозможно употребить, пока не вскроешь.
Т4 конвертируется в Т3 локально (60% в печени + 20% в кишечнике + 20% в остальных периферических тканях) благодаря процессу де-йод-ирования , т.е. отсоединения одного конкретного атома йода. Дейодирование происходит благодаря системе энзимов — дейодиназ D1, D2 и D3. Окончание «
аза» в названии вещества обычно означает, что это энзим. Дейодиназы D1 и D2 конвертируют Т4 в Т3, а дейодиназа D3 конвертирует Т4 в так называемый «реверсивный Т3» — неактивный гормон, который конкурирует за рецепторы с Т3 и тем самым не даёт Т3 попасть в клетку.
Реверсивный или обратный Т3 представляет из себя зеркальную молекулу Т3 (Т3, но с другим расположением атомов йода, поскольку в процессе дейодирования Т4 в Т3 с помощью энзима D3 был отсоединён «не тот» атом йода). Такая молекулярная схожесть позволяет реверсивному Т3 соединяться с рецепторами клеток и временно блокировать их, не давая Т3 выполнить свою работу по активации энергопотребления в клетке. Обратный Т3 часто сравнивают с неправильно обточенной копией ключа, которая способна проникнуть глубоко в замок (блокируя его), но при этом не открывает его. В здоровых условиях, организм использует обратный Т3 в ситуациях, когда ему по какой-то причине нужно замедлить метаболизм. Некоторые виды животных, например, медведи, используют обратный Т3, чтобы замедлить метаболизм до минимума во время зимней спячки. Наличие некоторого количества обратного Т3 (менее 10% от свободного Т3) является абсолютно нормальной ситуацией для здорового человека. Проблемы начинаются только тогда, когда обратный Т3 начинает расти по каким-то причинам (низкое железо, низкий кортизол, низкий йод, скрытое воспаление, низкий Б12 и т.д.) , тем самым замедляя метаболизм, т.е. создавая вам гипотиреоз.
Поскольку обратный Т3 является зеркальной молекулой Т3,
стандартный тест на свободный Т3 не различает их, и в действительности, глядя на уровень «свободного т3» вы видите «Т3+ обратный Т3». Это является причиной номер 1 почему анализ Т3 (свободный или общий) не является информативным и легко может вас запутать, поскольку он не показывает, сколько именно там Т3, а сколько — обратного Т3. Всё вышеописанное является моим случаем. Мой свободный Т3 на момент первой сдачи был в топ 10% референсного диапазона , в результате чего мне ошибочно диагностировали «здоровую щитовидку» 3 разных эндокринолога, несмотря на то, что у меня были все стандартные симптомы гипотиреоза + патологически пониженная температура + патологически низкий кортизол + явно высокий ТТГ 5.2. Но , разумеется, никто и не распрашивал меня о симптомах и не мерил температуру, ибо как я уже писал, 99% эндокринологов планеты ленивые безмозглые идиоты. Непонимание этих нюансов диагностики является причиной так называемого «субклинического гипотиреоза» — термина, который бездарные эндокринологи используют для обозначения ситуаций высокого ТТГ, но «нормального Т3», и соответственно, не требующего лечения. Разумеется, никаких субклинических гипотиреозов не существует, если ТТГ больше 2ух , то у вас гипотиреоз, а свободный Т3 может быть каким угодно высоким и красивым (он всего лишь отражает Т3+ обратный Т3). Термин «субклинический» дословно переводится с латыни как «Я — дебил», поэтому, если ваш эндокринолог говорит о субклиническом гипотиреозе, вы должны понимать, что перед вами — дебил. И действовать соответствующе, т.е. искать
развивающегося врача.
Соотношение Т3 и обратного Т3 является наилучшим маркером при диагностики гипотиреоза среди всех анализов крови. Насколько мне известно, нигде в России на данный момент не тестируют обратный Т3.
Существует два круговорота активности гормонов щитовидки, которые регулируются по механизму обратной связи. Первый включает метаболизм гипоталамуса и гипофиза и регулируется тиретропным гормоном (ТТГ), второй включает метаболизм остального тела и регулируется , вероятно, с помощью ещё не изученных сигналов. Когда количество Т3 в клетках гипофиза падает, он сигналит щитовидной железе «производи больше Т4» , увеличивая выработку тиреотропного гормона. И наоборот — если уровень Т3 в клетках гипофиза превышает «оптимальную», то он сигналит щитовидке «производи меньше Т4» , снижая выработку ТТГ. Гипофиз управляет работой остальных желез , но если вы посмотрите на эмбриологию, первой формируется щитовидная железа, т.к. для исправной и эффективной работы клеткам гипофиза (как и любым другим клеткам организма) — нужны гормоны щитовидки. Если гипофиз останется без здорового уровня Т3 и его функциональность упадёт, это отразится и на работе всех остальных желез и последствия будут катастрофичными, т.к. гормоны управляют большинством процессов в организме. Одна из причин, по которой ТТГ является ужасным диагностическим инструментом, заключается в том, что его основная функция — обеспечивать адекватное энергообеспечение
гипофиза, а не всего тела!
Дейодиназы и транспорт.
Локальный контроль клеточных уровней Т3 и Т4 осуществляется тремя различными типами энзимов дейодиназ, располагающихся в различных тканях. Дейодиназа первого типа (D1) а так же второго типа (D2) — конвертируют Т4 в Т3 (ускоряя метаболизм) а дейодиназа третьего типа (D3) — конвертирует Т4 в обратный Т3 (замедляя метаболизм).
Активность дейодиназ каждого типа меняется в ответ на различные физиологические состояния (скрытое воспаление, дефицит железа, физиологический или эмоциональный стресс, депрессия, токсичность, инсулинорезистентность, лептинорезистентностьи т.д.), меняя таким образом внутриклеточную активность Т3 и Т4. Именно активность дейодиназ и транспорт Т3, Т4 внутрь клетки определяют клеточный и тканевый уровень гормонов щитовидки, а не их концентрация в кровотоке ! Поэтому уровень гормонов в крови плохо предсказывает уровень гормонов в клетке при различных физиологических перечисленных состояниях.
Дейодиназа D1 конвертирует Т4 в Т3 по всему телу, однако в тканях гипофиза эта конверсия осуществляется преимущественно за счёт D2, который в 1000 раз более эффективен , чем D1.
Именно активность D1, а не D2, подавляется в ответ на различные физиологические состояния, что приводит к пониженному внутриклеточному уровню Т3 во всех тканях, кроме гипофиза. В добавок у женщин активность D1 ниже, что делает их более склонными к клеточному гипотиреозу , несмотря на нормальные уровни ТТГ.
ТТГ производится гипофизом и регулируется внутри-гипофизарными уровнями Т3, которые часто не соответствуют уровням Т3 в тканях остального тела. Использование ТТГ в качестве индикатора активности гормонов щитовидки по всему телу предполагает, что гипофизарная концентрация Т3 коррелирует с концентрацией Т3 по остальному телу, а это не является реальностью при различных многообразных физиологических сбоях. Благодаря уникальному набору дейодиназ в тканях гипофиза, он реагирует отлично и часто прямо противоположно остальным тканям организма при различных физиологических сбоях. Многие состояния приводят к росту внутри-гипофизарного Т3 при одновременном подавлении внутриклеточного Т3 в остальных тканях. В добавок к этому гипофиз имеет уникальные мембранные тирео-транспортёры и тирео-рецепторы. В отличие от остального тела, которое регулируется D1 и D3, гипофиз содержит мало D1 и
не содержит D3 . Поэтому гипофизарные уровни Т3 предопределяются D2 (в 1000 раз более эффективен, чем D1) и значительно менее чувствительны к токсинам, медикаментам, воспалению и т.д. В гипофизе 80-90% Т4 конвертируется в Т3, в то время как в остальных тканях около 30-50% (из-за меньшей эффективности D1 и присутствия D3, который конвертирует Т4 в обратный Т3).
В добавок, D2 реагирует противоположно D1 в ответ на физиологический или эмоциональный стресс, диабет, лептинорезистентность, аутоиммунное заболевание, воспаление, фибромиалгию, системное заболевание и т.д. D2 стимулируется и увеличивает активность в ответ на такие состояния, что приводит к росту внутриклеточного Т3 и Т4 тканях гипофиза, в то время как остальное тело страдает от дефицита Т3. Однако, ТТГ при этом остаётся нормальным. Гипофиз находится под совершенно другим физиологическим контролем и уровни Т3 в тканях гипофиза всегда будут выше , чем в любой другой ткани организма. Следовательно, если ТТГ даже немного повышен — это явный индикатор, что остальные ткани имеют дефицит Т3. А вот если он в норме, то на него нельзя полагаться как на показатель уровней Т3 всего организма ввиду вышеперечисленной уникальности гипофиза. По этим же причинам ТТГ не может быть надёжным индикатором активности Т3 в клетках организма при подборе дозы заместительной гормонотерапии.
Активность D3 увеличивается при различных физиологических сбоях, увеличивая конверсию Т4 в обратный Т3, даже незначительный рост которого приводит к глубокому гипотиреозу. Но поскольку
гипофиз является единственной тканью организма, которая не содержит энзим D3, такой клеточный гипотиреоз никак не отражается на уровне ТТГ ! Однако он отразится в пониженной подъязычной температуре и появлении симптомов гипо.
Лечение монотерапией Т4 может снизить ТТГ до нормы ( до 1 ), т.к. в тканях гипофиза Т4 очень эффективно конвертируется в Т3 и подавляет ТТГ, однако из-за избыточной конверсии Т4 в обратный Т3 по всему остальному телу, человек может остаться с тяжёлым гипотиреозом.
Функциональность тирео-транспортёров так же падает при перечисленных физиологических сбоях, приводя к пониженному внутриклеточному содержанию Т3.
В случае низкого железа\цинка\кортизола падает функциональность рецепторов клетки к гормонам щитовидки, что опять-таки приводит к гипотиреозу вне зависимости от уровней гормонов в кровотоке.
Для полноценной конверсии Т4 в Т3 так же нужен достаток
железа, йода, Б12, витамина А, витамина Д, магния, селена, цинка и кортизола.
Наиболее частые причины роста обратного Т3 : скрытое воспаление, дефицит кортизола, дефицит железа\ферритина, дефицит йода, дефицит Б12, дефицит витамина Д.
Как видно отсюда, наличие адекватного уровня Т4 и Т3 в кровотоке является всего лишь 50% успеха для лечения гипотиреоза, а не 100%, как думают многие не развивающиеся эндокринологи. Остальные 50% : адекватный уровень свободного (!) кортизола, достаток микроэлементов, отсутствие воспаления, токсичности и т.д
http://sindromhu.ru/симптомы-гипотиреоза/
Основные симптомы гипотиреоза, которые проявляются у абсолютного большинства больных:
1)
Хроническая усталость, повышенная утомляемость, слабость.
2)
Гипотермия (пониженная температура тела). Замеряется под языком и хорошо отражает скорость метаболизма. Редко при гипотиреозе она может быть высокой по причине низких запасов железа, низкого альдостерона, низкого эстрадиола, избыточного адреналина.
3)
Эндогенная депрессия . Если вы спросите у гипотиреозников, имеют ли они эндогенную депрессию, то 90% вам ошибочно ответят , что «НЕТ». Как показывает практика, абсолютное большинство людей неправильно понимают этот термин . Они видят депрессию как чувство сильной душевной боли, непреодолимой тоски, тревоги, чувства вины, а депрессивный человек — это человек, который ничего не хочет, добровольно изолирует себя от общества, высказывает пессимистические мысли, часто плачет, смотрит в одну точку и так далее. В действительности, этот термин намного шире, и означает он внутреннее состояние мозга, при котором вы теряете вкус к жизни, уровень удовольствия от от неё существенно падает, всё кажется более неинтересным и скучным , чем есть на самом деле. Вас сложнее рассмешить или обрадовать. Если мозг здорового человека на положительные события реагирует радостью и подъёмом настроения, условно говоря, на 10 баллов, то у человека с эндогенной депрессией — всего на 3-5. Этот термин
не означает, что ваш интерес к жизни упал до нуля и вы задумываетесь о суициде, или что вы вообще никогда не смеётесь, ничему не радуетесь и пребываете в печали. Он всего лишь означает, что ваш мозг на положительные события реагирует значительно более низким уровнем радости, удовольствия и подъёма настроения, чем он реагирует у здоровых людей. Степень проявления эндогенной депрессии также зависит от мировоззрения, характера, позитивного\негативного мышления и ряда других факторов. Все депрессии врачи делят на
реактивные (как реакция на объективно существующие внешние неблагоприятные события типа потери близкого человека, работы и т.д.) и
эндогенные (т.е. внутренние) , когда причина депрессии — в нарушении метаболизма нейротрансмиттеров (серотонина, допамина, ГАМК и других) и мало зависит от внешних обстоятельств. Поскольку гормоны щитовидки, кортизол, тестостерон и эстрадиол участвуют в регуляции метаболизма нейротрансмиттеров, падение любого из этих гормонов приведёт к эндогенной депрессии. Ровно как и сахарный диабет. Бегать в таких ситуациях по психотерапевтам — бесперспективная затея, поскольку единственное, что они смогут сделать — это временно облегчить симптомы приёмом антидепрессантов, длительный (9мес) приём которых в исследованиях усугубляет депрессию ещё сильнее, чем до начала их приёма.
4) Мозговой туман, плохая кратковременная память, забывчивость. Трудности с долговременной концентрацией внимания. Ваш мозг соображает медленнее, чем раньше. Мозговой туман может субъективно не ощущаться, если вы не нагружаете мозг объёмными задачами с ограничением по времени.
5) Плохая переносимость физических упражнений
6)
Активное выпадение волос + ломкие ногти + сухая кожа. Утоньшение внешних краёв бровей. Очень часто гипотиреозницы носят короткие прически по причине того, что волосы становятся сухими, слабыми и ломкими и они вынуждены коротко стричься.
7)
Часто мёрзнущие стопы. Чувствительность к холоду. Абсолютно нормальная ситуация для гипотиреозника — сидеть в двух парах носков. Лично у меня ощущения холода никогда не было, но стопы мёрзли всегда. И я, разумеется, списывал это на особенность своего организма, пока не попробывал принять Т3 и стопы потеплели.
8) Ослабленный иммунитет. Вы становитесь более уязвимы к различного рода инфекциям, а выздоровление проходит дольше обычного.
9) Ослабленное либидо.
Следующие симптомы могут проявляться у одних людей и не проявляться у других:
1)
Лёгкий набор жировой массы и серьёзные трудности от её избавления. Такой симптом часто присутствует у женщин и реже у мужчин. Поскольку на замедленном метаболизме энергии расходуется меньше, всю нерастраченную энергию организм отправляет на запас. Таким образом, гипотиреозница может питаться абсолютно адекватно, не переедая, но при этом регулярно прибавлять в весе, поскольку поступаемые с пищей калорий не расходуются с должной скоростью из-за дефицита Т3 на клеточном уровне. Соответственно, похудеть в такой ситуации будет тяжело , хоть и возможно. Разумеется, будет ли набирать гипотиреозница жирок зависит и от других факторов, таких как генетическая предрасположенность, баланс тестостерона\эстрадиола, лептинорезистентность, количество быстрых углеводов в диете , общее количество углеводов , наличие или отсутствие физических нагрузок и т.д. На практике, большинство женщин набирают вес. Среди мужчин другая ситуация — одни набирают жир, другие нет. Лично я никогда не полнел даже при глубоком гипотиреозе и дефиците кортизола. Единственные периоды, когда я набирал жир, были когда я качался в зале и целенаправленно много кушал сверх аппетита. И мышечная и жировая масса росли — что вполне предсказуемо. Я так же видел массу парней с гипотиреозом с низким % жира в теле.
2) Избыточный и неосвежающий сон по 9-10 часов. Трудности с засыпанием и\или частые пробуждения.
3) Проблемы с пульсом и давлением.
4) Хроническая раздражительность. Повышенная тревожность. Биполярное расстройство. Гнев. Паранойя.
5) Аллергии (так же могут быть симптомом низкого кортизола)
6) Раздражительность. Тревожные состояния. Панические атаки. Встречаются реже и чаще является следствием низкого кортизола.
7) Проблемы с пищеварением. Запоры. Вздутие. Изжога. Мелкие прыщики на лбу (проблемы в тонком кишечнике).
8) Нерегулярный менструальный цикл или его отсутствие. Обильные месячные.
9) Отёчность\отёкшее лицо.
10) Боль при сглатывании. Появляется только у небольшого числа пациентов во время развития зоба.
11) Усиленный аппетит или наоборот ослабленный аппетит.
12) Инсулинорезистентность. Дефицит Т3 или избыток Т3 — оба в исследованиях приводят к инсулинорезистентности, т.е. к степени предиабета или диабета.
13) Охриплость
1
4) Мышечные судороги
15) Реактивация вируса Эпштейна-Барр.
16) Регулярно рецидивирующий кандидоз (молочница). Кандида любит низкие температуры и избавиться от неё с гипотиреозом крайне сложно. Вначале вылечиваем гипотиреоз, далее убираем кандидоз.
Поскольку гипотиреоз у многих приводит к падению функции надпочечников (гипокортицизму), стоит также оценить симптомы низких кортизола и альдостерона.