Протокол проф. Тревора Маршалла

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
основная причина выхода за предел д1.25, или стремление выйти - это перепродукция этого гормона макрофагами, а так почкам всегда удается держать его в норме. концентрация в клетках на порядок или порядки выше чем в плазме. когда происходит постоянный апоптоз д1.25 выливается из клеток, а не наоборот
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
основная причина выхода за предел д1.25, или стремление выйти - это перепродукция этого гормона макрофагами, а так почкам всегда удается держать его в норме. концентрация в клетках на порядок или порядки выше чем в плазме. когда происходит постоянный апоптоз д1.25 выливается из клеток, а не наоборот
Митя, я вам говорю, что продукция 1, 25Д стимулируется паратироидным гормоном, а Вы мне все про Ерему.. И почкам далеко не всегда удается держать его в норме, как общеизвестно.. Это (просто) факт, что продукция 1, 25Д стимулируется паратироидным гормоном, которого, факта, невозможно избежать. Конечно если есть цель и желание рассматривать системно..

1, 25Д где меряют? В плазме. Это замеряют свободный 1, 25Д. Как Вы, и др., определяете, это 1, 25Д из макрофагов "по Маршаллу" или стимулированный паращитовидной железой?
"основная причина выхода за предел д1.25, или стремление выйти - это перепродукция этого гормона макрофагами"
Почем Вы, и пр., знаете, что это основная причина?

Далее. "когда происходит постоянный апоптоз д1.25 выливается из клеток, а не наоборот". Но ведь по Маршаллу не происходит постоянный, и даже не постоянный, апоптоз по той причине, что ВДР "забит бактериями".. :unsure:
Откуда повышенный 1, 25Д в плазме?

И еще. Даже если 1, 25Д "повышен", то почему просто не обеспечить/не обеспечивается его деградация?
...........
См. Схему.
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Митя, я вам говорю, что продукция 1, 25Д стимулируется паратироидным гормоном,

макрофаги основной источник перепроизводства д1.25

Modulation of the Immune Response by Vitamin D

Активированные макрофаги вырабатывают наиболее биологически активную форму витамина D, 1,25-дигидроксивитамина D3 (кальцитриол), в местах воспаления. При определенных болезненных состояниях кальцитриол, полученный из макрофагов, настолько велик, что вызывает системную гиперкальциемию. Кальцитриол отличается от других цитокинов, происходящих из макрофагов, так как он является стероидным гормоном. Как и многие из стероидных гормонов, он, как полагают, опосредует его действие путем связывания с высокоаффинным ядерным рецептором витамина D (VDR). Присутствие VDR в активированных, но не покоящихся лимфоцитах привело к открытию нашей лабораторией, что кальцитриол является мощным ингибитором активации Т-лимфоцитов и продукции лимфокинов. Недавно мы начали характеризовать молекулярный механизм, с помощью которого кальцитриол регулирует активацию Т-лимфоцитов. Мы определили, что обработка кальцитриолом не изменяет транскрипцию мРНК лимфокина. Скорее, обработка кальцитриолом уменьшает накопление мРНК лимфокина путем специфического увеличения скорости деградации мРНК лимфокина. Таким образом, кальцитриол является первым средством, продемонстрированным для селективного регулирования стабильности мРНК лимфокина. Таким образом, кальцитриол обладает двумя уникальными качествами по отношению к иммунной системе. Во-первых, это единственный стероидный гормон, вырабатываемый активированными макрофагами или любыми другими иммунными клетками. Во-вторых, это первый цитокин, который после транскрипции ингибирует реактивность Т-клеток. Эта иммунорегуляторная активность кальцитриола проявляется in vivo; Было показано, что введение кальцитриола улучшает некоторые аутоиммунные модели на животных (аутоиммунный тиреоидит, системная волчанка, адъювант-индуцированный артрит, и экспериментальный аллергический энцефаломиелит). Было показано, что кальцитриол эквивалентен лечению циклоспорином А (CSA) или глюкокортикоидами в этих моделях аутоиммунного заболевания. Таким образом, кальцитриол может иметь существенное клиническое применение в качестве иммунодепрессанта. В этом предложении мы планируем тщательно изучить механизмы, с помощью которых кальцитриол усиливает деградацию мРНК лимфокинов. В результате будет получено значительное понимание регуляции стабильности мРНК лимфокина, основного процесса, посредством которого активируется Т-лимфоцит. Таким образом, будет получена важная информация, касающаяся роли активированного макрофагов (посредством продуцирования кальцитриола) в модулировании реактивности Т-клеток. Более того, использование аналогов витамина D позволит проанализировать роль ядерного рецептора витамина D в передаче этого эффекта кальцитриола. Эти исследования могут также позволить определение новых подходов к иммуносупрессивной терапии. Хотя это и не является конкретной целью этого предложения, понимание посттранскрипционной регуляции продукции лимфокинов может позволить разработку новых фармакологических стратегий в лечении аутоиммунного заболевания и отторжения аллотрансплантата.

---
И еще. Даже если 1, 25Д "повышен", то почему просто не обеспечить/не обеспечивается его деградация?

обратные связи возможно подавлены, возможно они не успевают за перепроизводством
 
Последнее редактирование:

Linda

Новичок
Сообщения
5
Лайки
0
Баллы
1
Откуда Вы все набрались инф-ии, что поднимать Д25 - это продуктивный подход? :) Хоть одну ссылку можно? ;)
Я сколько не изучал так и не нашел ни одного исследования(среди сотен, вкл самые последние).

Excess 25-hydroxyvitamin D3 exacerbates tubulointerstitial injury in mice by modulating macrophage phenotype. - PubMed - NCBI
Избыток 25-гидроксивитамина D3 усугубляет тубулоинтерстициальное повреждение у мышей путем модулирования фенотипа макрофагов.
Витамин D, гидроксилированный по углероду 25 (25 (OH) D), обычно считается предшественником активного витамина D. Несмотря на его низкое сродство к рецептору витамина D (VDR), как недостаточный, так и избыточный уровни 25 (OH) D связаны с плохие клинические результаты. Здесь мы изучили прямое воздействие 25 (OH) D3 на почки с использованием мышей с нокаутом 25 (OH) D-1α-гидроксилаза (CYP27B1). Эффекты 25 (OH) D3 на одностороннюю непроходимость мочеточника были проанализированы, так как проксимальные канальцевые клетки и макрофаги являются двумя основными типами клеток, которые занимают 25 (OH) D и способствуют патогенезу повреждения почек. Избыток 25 (ОН) D3 у обструктивных мышей усугублял окислительный стресс и тубулоинтерстициальный фиброз, тогда как умеренные уровни 25 (ОН) D3 не оказывали никакого влияния. Усиливающие эффекты избытка 25 (ОН) D3 были отменены у мышей с двойным нокаутом CYP27B1 / VDR и у мышей с нокаутом макрофагами CYP27B1. Избыток 25 (OH) D3 активировал уровни маркера M1 (TNF-α) и маркера M2 (TGF-β1) инфильтрирующих почку макрофагов. Анализы in vitro подтвердили, что избыток 25 (OH) D3 непосредственно активировал TNF-α и TGF-β1 в культивируемых макрофагах, но не в тубулярных клетках. TNF-α и 25 (OH) D3 совместно индуцировали окислительный стресс путем активации iNOS в трубчатых клетках. Обостренный тубулоинтерстициальный фиброз у мышей с избытком 25 (OH) D3 указывает на то, что полученный из макрофагов TGF-β1 также играет ключевую роль в патогенезе избытка 25 (OH) D3. Таким образом, избыток 25 (OH) D3 усугубляет тубулоинтерстициальное повреждение, модулируя фенотип макрофагов.

Витамин D: может ли быть слишком много полезного при хроническом заболевании почек?
Vitamin D: can you have too much of a good thing in chronic kidney disease? - PubMed - NCBI
Рекомендации по применению добавок с витамином D распространены, хотя имеется мало информации относительно определения верхнего предела безопасности. Кусуноки и соавт. В настоящее время публикуют интересные данные о новом механизме, посредством которого избыток 25-гидроксивитамина D оказывает неблагоприятное воздействие на почки, используя одностороннюю непроходимость мочеточника у мыши в качестве модели заболевания почек. В их отчете представлен новый механизм оценки суррогатной токсичности витамина D, который может иметь клиническое значение.
Спасибо большое . Очень важная информация. Как выяснилось в моем случае у меня реакция практически на 80 %продуктов. Сейчас не совсем понимаю что именно мне из БАДов и добавок нужно срочно заказывать. Можете ваш список огласить? Если вы были подвержены этой реакцией. Спасибо
 

deni4

Читатель
Сообщения
38
Лайки
38
Баллы
18
ребят прочитал всю тему от начала до конца.
вопрос к тем кто использует олм в схемах лечения - как успехи? как быстро началось улучшение?
поможет ли он если начала вырабатываться резистентность к антибиотикам?
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
вопрос к тем кто использует олм в схемах лечения - как успехи? как быстро началось улучшение?

Небольшие улучшения(результаты) начинают наблюдаться спустя первые 2 года.

поможет ли он если начала вырабатываться резистентность к антибиотикам?

Как такого резиста к МП-антибиотикам на практике у народа не наблюдается. Причин несколько: ротация, минидозы, антибиотики используются на фоне иммуностимуляции VDR рецептора, который отвечает за выработку эндогенных антибиотиков - антимикробных пептидов и, возможно, на их возросшем фоне все что идет сверху патогенами не замечается.
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
amy1.png

About the Disease - Solve ME/CFS Initiative
Что такое ME / CFS?

Миалгический энцефаломиелит (ME), ранее называемый синдромом хронической усталости (CFS), является сложным и изнурительным многосистемным хроническим заболеванием, оказывающим серьезное влияние на качество жизни. В то время как «ME / CFS» является предпочтительным названием для многих, это заболевание также называют синдромом непереносимости системной нагрузки (SEID), синдромом дефицита хронической усталости (CFIDS) или синдромом поствирусной усталости (PVFS).

В настоящее время причина ME / CFS до конца не выяснена. Нет диагностического теста, нет одобренного FDA лечения, и пациенты часто страдают всю жизнь.

Как получить ME / CFS?

Каждый человек в опасности. ME / CFS может начаться уже в 10 лет и в возрасте 77 лет. ME / CFS страдают от 836 000 до 2,5 миллионов американцев, и, по оценкам, от 17 до 24 миллионов человек с ME / CFS во всем мире. Хотя исследования показали, что ME / CFS встречается у женщин в два-четыре раза чаще, чем у мужчин, ME / CFS поражает людей всех возрастов, расовых, этнических и социально-экономических групп. Некоторые исследования показывают, что ME / CFS может быть более распространенным среди меньшинств.

Каковы симптомы ME / CFS?

Симптомы ME / CFS, которые часто усугубляются, когда вы стоите прямо, включают в себя:
  • Сильное истощение, которое усугубляется усилием (физическим или умственным). Этот симптом, называемый постэксеративным недомоганием (PEM), является уникальным для ME / CFS.
  • Невосстановительный сон
  • Туман в мозге / когнитивные нарушения
  • Боль в суставах
  • Воспаленные лимфатические узлы
  • Постоянная боль в горле
  • Сильная головная боль
  • Неврологические нарушения
  • Полное отключение системы органов
  • Чувствительность к свету, звуку, запахам, химическим веществам, пище и лекарствам
Поскольку эти симптомы являются общими для многих других заболеваний - и поскольку во многих из этих состояний отсутствует диагностический тест или биомаркер, выявление имеющихся заболеваний может быть затруднено. Некоторые пациенты получают диагнозы для нескольких состояний. Общие состояния, возникающие вместе с ME / CFS (сопутствующие заболевания), включают следующее:
  • Фибромиалгия
  • Ортостатическая непереносимость
  • Синдром раздраженного кишечника
  • Интерстициальный цистит
  • Нарушение височно-нижнечелюстного сустава
  • Хроническая тазовая боль
  • Множественные чувствительности к химическим веществам
Исследования показывают, что менее 9-16 процентов пациентов с ME / CFS в Соединенных Штатах были правильно диагностированы. Диагностика ME / CFS является сложным процессом, потому что до сих пор нет ни одного диагностического теста или биомаркера, который был бы убедительным. Получение точного диагноза часто занимает месяцы или даже годы.
Диагностика также может быть осложнена тем фактом, что симптомы и тяжесть ME / CFS значительно варьируются от человека к человеку и даже изо дня в день. Сначала обратитесь за медицинской помощью к врачу, который знает вас лучше всех и будет работать с вами, чтобы исключить другие возможные причины симптомов и определить другие состояния.
Во многих случаях люди, которые считают, что у них может быть ME / CFS, должны информировать своих врачей об этом заболевании, поскольку менее трети медицинских школ преподают конкретную информацию о ME / CFS.

Как лечится ME / CFS?

В настоящее время не существует одобренного FDA лечения ME / CFS. Поскольку не было выявлено ни причины, ни лекарства от ME / CFS, лечение направлено на облегчение симптомов. Хотя не существует единого одобренного лечения, которое бы лечило болезнь по своей сути, существуют способы лечения, которые могут улучшить симптомы, улучшить функцию и позволить людям с ME / CFS заниматься повседневной деятельностью.

Хотя люди с ME / CFS очень расстраиваются, они со временем узнают, что для них лучше. То, что достаточно эффективно для одного пациента, может вообще не быть эффективным для кого-то другого. Проблемы со сном, боль, нарушения сердечного ритма, желудочно-кишечные проблемы, аллергия и депрессия являются одними из симптомов, которые могут быть потенциально облегчены лечением.

Альтернативные методы лечения также часто рассматриваются в попытке облегчить симптомы. Обнаружено, что иглоукалывание, гидротерапия, йога, тай-чи и массажная терапия помогают и часто назначаются для лечения симптомов.

Каково это жить с ME / CFS?

Степень тяжести ME / CFS сильно варьируется от пациента к пациенту, при этом некоторые люди могут поддерживать довольно активную жизнь. Для других ME / CFS оказывает глубокое влияние. Около 25 процентов людей с ME / CFS в результате своего заболевания находятся дома или в постели. Для многих часто наблюдается рецидив и ремиссия. Большинство симптомов невидимы для окружающих, что затрудняет понимание членами семьи, друзьями и общественностью проблем болезни.

trillions.jpg

tm_lol1.png
 
Последнее редактирование:

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Вирус гепатита B подавляет уровни рецепторов витамина D(VDR) в клеточных линиях гепатомы,
тем самым предотвращая зависимое от витамина D ингибирование вирусной транскрипции и продукции

Hepatitis B virus downregulates vitamin D receptor levels in hepatoma cell lines, thereby preventing vitamin D-dependent inhibition of viral transcription and production
Витамин D регулирует иммунную систему, управляя экспрессией TNFα (Головко и др., 2005), одного из важнейших провоспалительных и проиммунных цитокинов. Следовательно, подавление вирусом сигнального пути витамина D может привести к снижению выработки антимикробных пептидов и цитокинов и, как следствие, к ослаблению иммунного ответа. Несколько исследований ранее показали, что определенные вирусы могут ингибировать передачу сигнала витамина D. В 2009 году Yenamandra et al. продемонстрировали, что уровни мРНК и белка VDR были ниже в EBV-трансформированных клетках по сравнению с первичными В-клетками (Yenamandra et al., 2009). Несколькими годами ранее Haug et al. сообщили о значительном снижении уровней кальцитриола в сыворотке у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), это коррелировало со степенью иммунодефицита и выживаемостью пациентов (Haug et al., 1994). Поэтому в этом исследовании мы сравнили активацию как TNFa, так и CAMP в клетках HepG2 с клетками HepG2.2.15 после стимуляции кацитриолом. Действительно, хотя добавление кальцитриола усиливает экспрессию как САМР, так и TNFα в клетках HepG2, в клетках HepG2.2.15 наблюдается значительно меньшая транскрипция этих генов. Эти данные свидетельствуют о том, что HBV может подавлять активацию иммунной системы путем подавления сигнального пути витамина D. значительно меньшая транскрипция этих генов наблюдалась в клетках HepG2.2.15.

В этом исследовании мы показали, что HBV снижает уровни экспрессии рецептора витамина D в HBV-инфицированной клеточной линии HepG2, тем самым предотвращая влияние витамина D на вирусную транскрипцию и продукцию. Кроме того, эти результаты предполагают, что HBV может использовать этот механизм, чтобы избежать иммунологической защитной системы, влияя на экспрессию иммуномодуляторов, таких как CAMP и TNFα. Точные механизмы, регулирующие врожденный и адаптивный иммунный ответ в этих клетках, еще предстоит изучить.

The Vitamin D Receptor, Inflammatory Bowel Diseases, and Colon Cancer
Интересно, что заражение микроорганизмами может отключить или перехватить передачу сигналов VDR. Было показано, что ряд видов подавляет активность VDR [ 49 ]. Borrelia burgdorferi может снижать экспрессию VDR в моноцитах в 50 раз [ 49 ]. Каспазы активируются инфекцией Shigella, которая ограничивает способность VDR выполнять транскрипцию генов. Мы продемонстрировали, что комменсальные и патогенные бактерии непосредственно регулируют экспрессию и локализацию VDR эпителия толстой кишки. Экспрессия VDR выше в проксимальной ободочной кишке, чем в дистальной ободочной кишке, что коррелирует с плотностью и ростом бактерий. Однако роль витамина D / VDR в регуляции кишечной флоры в онкогенезе остается неизвестной.

Activation of Human Monocytes by Live Borrelia burgdorferi Generates TLR2-Dependent and -Independent Responses Which Include Induction of IFN-β
Дополнительная таблица 2:
Гены, классифицированные как подавляемые в мононуклеарных клетках периферической крови
(PBMCs[лимфоциты и моноциты]), стимулированные живым MOI Borrelia burgdorferi (Bb) (10: 1), по сравнению с клетками, стимулированными аналогичными концентрациями боррелиозных лизатов (лизат - мертвая боррелия).

http://www.plospathogens.org/articl...ri=info:doi/10.1371/journal.ppat.1000444.s002

Annotation: VDR
Description/Function: Regulation of transcription, DNA-dependent

Beads/UN: 1.21
Live/UN: 0.02
Lysate/UN: 0.12
Live/Lysate: 0.2

Болезнь Лайма, по-видимому, в значительной степени дезактивирует рецептор витамина D - 2019
https://vitamindwiki.com/Lyme+disease+appears+to+massively+deactivate+the+Vitamin+D+Receptor+-+2019


Лайм / Боррелиа - Живая Боррелия уменьшает VDR в 50 раз (в моноцитах), а «мертвая» Боррелия уменьшает его в 8 раз. Это может объяснить, почему у людей развиваются аутоиммунные заболевания после инфекции Лайма.
[..]
В гонке вооружений ко-эволюция хозяин-микроб успешные микробные патогены развили гениальные способы избежать иммунных реакций хозяина.
Исследования показали, что нарушение регуляции VDR может привести к преувеличенным воспалительным реакциям, что повышает вероятность того, что дефекты передачи сигнала витамина D и VDR могут быть связаны с бактериальной инфекцией и хроническим воспалением. Дальнейшая характеристика витамина D / VDR поможет выяснить патогенез различных заболеваний человека и разработать новые подходы к профилактике и лечению.
Поскольку VDR лежит в основе врожденной иммунной системы, бактерии могут выживать, обнаружив, как отключить его с помощью различных действий. Действия накапливаются и являются более мощными, чем отдельные действия. В соответствии с эволюционной теорией, растущее число веществ и видов, как было показано, подавляет активность VDR, одним из которых является Borrelia burgdorferi.
[..]
Были зарегистрированы различные виды рака, чтобы уменьшить количество витамина D в тканях (не в крови) путем дезактивации рецептора витамина D. Болезнь Лайма может быть еще одной болезнью, которая научилась защитному трюку. Рецептор витамина D с плохой активацией не выявляется ни одним стандартным тестом на витамин D. Таким образом, человек с болезнью Лайма может иметь хороший уровень витамина D в крови, но низкий уровень витамина D в тканях. [..]
 
Последнее редактирование:

Taiss

Новичок
Сообщения
734
Лайки
570
Баллы
109
Вирус гепатита B подавляет уровни рецепторов витамина D(VDR) в клеточных линиях гепатомы,
тем самым предотвращая зависимое от витамина D ингибирование вирусной транскрипции и продукции

Hepatitis B virus downregulates vitamin D receptor levels in hepatoma cell lines, thereby preventing vitamin D-dependent inhibition of viral transcription and production
Витамин D регулирует иммунную систему, управляя экспрессией TNFα (Головко и др., 2005), одного из важнейших провоспалительных и проиммунных цитокинов. Следовательно, подавление вирусом сигнального пути витамина D может привести к снижению выработки антимикробных пептидов и цитокинов и, как следствие, к ослаблению иммунного ответа. Несколько исследований ранее показали, что определенные вирусы могут ингибировать передачу сигнала витамина D. В 2009 году Yenamandra et al. продемонстрировали, что уровни мРНК и белка VDR были ниже в EBV-трансформированных клетках по сравнению с первичными В-клетками (Yenamandra et al., 2009). Несколькими годами ранее Haug et al. сообщили о значительном снижении уровней кальцитриола в сыворотке у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), это коррелировало со степенью иммунодефицита и выживаемостью пациентов (Haug et al., 1994). Поэтому в этом исследовании мы сравнили активацию как TNFa, так и CAMP в клетках HepG2 с клетками HepG2.2.15 после стимуляции кацитриолом. Действительно, хотя добавление кальцитриола усиливает экспрессию как САМР, так и TNFα в клетках HepG2, в клетках HepG2.2.15 наблюдается значительно меньшая транскрипция этих генов. Эти данные свидетельствуют о том, что HBV может подавлять активацию иммунной системы путем подавления сигнального пути витамина D. значительно меньшая транскрипция этих генов наблюдалась в клетках HepG2.2.15.

В этом исследовании мы показали, что HBV снижает уровни экспрессии рецептора витамина D в HBV-инфицированной клеточной линии HepG2, тем самым предотвращая влияние витамина D на вирусную транскрипцию и продукцию. Кроме того, эти результаты предполагают, что HBV может использовать этот механизм, чтобы избежать иммунологической защитной системы, влияя на экспрессию иммуномодуляторов, таких как CAMP и TNFα. Точные механизмы, регулирующие врожденный и адаптивный иммунный ответ в этих клетках, еще предстоит изучить.

The Vitamin D Receptor, Inflammatory Bowel Diseases, and Colon Cancer
Интересно, что заражение микроорганизмами может отключить или перехватить передачу сигналов VDR. Было показано, что ряд видов подавляет активность VDR [ 49 ]. Borrelia burgdorferi может снижать экспрессию VDR в моноцитах в 50 раз [ 49 ]. Каспазы активируются инфекцией Shigella, которая ограничивает способность VDR выполнять транскрипцию генов. Мы продемонстрировали, что комменсальные и патогенные бактерии непосредственно регулируют экспрессию и локализацию VDR эпителия толстой кишки. Экспрессия VDR выше в проксимальной ободочной кишке, чем в дистальной ободочной кишке, что коррелирует с плотностью и ростом бактерий. Однако роль витамина D / VDR в регуляции кишечной флоры в онкогенезе остается неизвестной.

Activation of Human Monocytes by Live Borrelia burgdorferi Generates TLR2-Dependent and -Independent Responses Which Include Induction of IFN-β
Дополнительная таблица 2:
Гены, классифицированные как подавляемые в мононуклеарных клетках периферической крови
(PBMCs[лимфоциты и моноциты]), стимулированные живым MOI Borrelia burgdorferi (Bb) (10: 1), по сравнению с клетками, стимулированными аналогичными концентрациями боррелиозных лизатов (лизат - мертвая боррелия).

http://www.plospathogens.org/articl...ri=info:doi/10.1371/journal.ppat.1000444.s002

Annotation: VDR
Description/Function: Regulation of transcription, DNA-dependent

Beads/UN: 1.21
Live/UN: 0.02
Lysate/UN: 0.12
Live/Lysate: 0.2

Болезнь Лайма, по-видимому, в значительной степени дезактивирует рецептор витамина D - 2019
Lyme disease appears to massively deactivate the Vitamin D Receptor - 2019 |

Лайм / Боррелиа - Живая Боррелия уменьшает VDR в 50 раз (в моноцитах), а «мертвая» Боррелия уменьшает его в 8 раз. Это может объяснить, почему у людей развиваются аутоиммунные заболевания после инфекции Лайма.
[..]
В гонке вооружений ко-эволюция хозяин-микроб успешные микробные патогены развили гениальные способы избежать иммунных реакций хозяина.
Исследования показали, что нарушение регуляции VDR может привести к преувеличенным воспалительным реакциям, что повышает вероятность того, что дефекты передачи сигнала витамина D и VDR могут быть связаны с бактериальной инфекцией и хроническим воспалением. Дальнейшая характеристика витамина D / VDR поможет выяснить патогенез различных заболеваний человека и разработать новые подходы к профилактике и лечению.
Поскольку VDR лежит в основе врожденной иммунной системы, бактерии могут выживать, обнаружив, как отключить его с помощью различных действий. Действия накапливаются и являются более мощными, чем отдельные действия. В соответствии с эволюционной теорией, растущее число веществ и видов, как было показано, подавляет активность VDR, одним из которых является Borrelia burgdorferi.
[..]
Были зарегистрированы различные виды рака, чтобы уменьшить количество витамина D в тканях (не в крови) путем дезактивации рецептора витамина D. Болезнь Лайма может быть еще одной болезнью, которая научилась защитному трюку. Рецептор витамина D с плохой активацией не выявляется ни одним стандартным тестом на витамин D. Таким образом, человек с болезнью Лайма может иметь хороший уровень витамина D в крови, но низкий уровень витамина D в тканях. [..]
Митя,спасибо за публикацию. Благодаря Вам давно поняла ,что боррелиозникам не надо повышать содержание вит Д в организме приемом медвитД ,пребыванием на солнце..Организм сам регулирует ( сколь может) и даже значительное понижение этого вит.( грубо говоря ) во благо при боррелиозе ( т.е организм сам пытается найти нужный баланс)
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Митя,спасибо за публикацию. Благодаря Вам давно поняла ,что боррелиозникам не надо повышать содержание вит Д в организме приемом медвитД ,пребыванием на солнце..Организм сам регулирует ( сколь может) и даже значительное понижение этого вит.( грубо говоря ) во благо при боррелиозе ( т.е организм сам пытается найти нужный баланс)

На Олмесартане вит Д начинает работать как и было заложено природой(индуктор кателецидинов и дефензинов) - в итоге у больных на Олме резко подскакивает непереносимость света, Д3 т.е. того, что приводит к колебаниям Д25 и Д1.25, но со временем это очень медленно проходит(по мере уменьшения микробиома).

Вне Олма ситуация иная - VDR заблокирован(через понижение экспрессии рецептора, подавление конверсии Д25 в активную форму внутри лейкоцитов и через синтез лигандов-антагонистов VDR(капнин)) и от роста Д25 часто наблюдается только противоспалительный, секостероидный эффект.

Большинство исследований, в которых добавка Д3 приводила к относительной катализации иммунитета некорректны - в них не учитывается суммарное влияние патогенов(таких как CMV EBV BB MB и т.д.) на VDR, а так, в идеальной среде, для здорового человека небольшое поднятие Д25(до 20..30 ng летом) и плавный спуск до 10..20 ng зимой теоретически может быть полезен... но 100% здоровых среди нас нет - все являются носителями как минимум вирусов - у всех VDR в той или иной степени подавлен и у каждого от Олма будут симптомы бактериального отмирания, где разница только интенсивность последних...
 
Последнее редактирование:

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128

ME/CFS(миалгический энцефаломиелит) в эпоху микробиома человека.
Вызывающие хронические симптомы постоянные патогены, влияющие на метаболизм хозяина, экспрессию генов и иммунитет;
(с) Эми Проал, PhD.​
Слайды [1..12]:

amy1.png amy2.png amy3.png amy4.png amy5.png amy6.png amy7.png amy8.png amy9.png amy10.png amy11.png amy12.png
 
Последнее редактирование:

zaika11

Завсегдатай
Сообщения
176
Лайки
41
Баллы
43

ME/CFS(миалгический энцефаломиелит) в эпоху микробиома человека.
Вызывающие хронические симптомы постоянные патогены, влияющие на метаболизм хозяина, экспрессию генов и иммунитет;
(с) Эми Проал, PhD.​
Слайды [1..12]:

Посмотреть вложение 17176 Посмотреть вложение 17177 Посмотреть вложение 17178 Посмотреть вложение 17179 Посмотреть вложение 17180 Посмотреть вложение 17181 Посмотреть вложение 17182 Посмотреть вложение 17183 Посмотреть вложение 17184 Посмотреть вложение 17185 Посмотреть вложение 17188 Посмотреть вложение 17189
Спасибо Митя. В яблочко, как все точно!!
Радует, что хоть все и медленно двигаться, но в штатах хотя бы осознают суть проблемы, и работают в этом направлении. Еще 5 назад было совсем глухо, только общее понимание
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Полоумным старушкам играющим роль "гуру CFS" подкинули лв(750к) и пошли волны по воде, но скоро бабкам(деньгам т.е.) конец, а вместе с ними и очередному всплеску активности. Я хз нафига Эми было лезть в этот террариум по распилу $$$ с пачкой слайдов.

 
Сверху Снизу