Протокол проф. Тревора Маршалла

[zaika11]

Ага, есть такое. Я корниворил наверное в сумме года 3. Проблема этой диеты в том, что кетоны ингибируют nlrp3 - фактор устойчивости против множества инфекций и вирусов. Может быть на этом и основан антивосп эффект этой диеты. И действительно чувствительность к глюкозе на этой диете резко возрастает и только растет на дистанции, что не есть хорошо.

Treponema pallidum promotes macrophage polarization and activates the NLRP3 inflammasome pathway to induce interleukin-1β production
In summary, our results show that T. pallidum induces macrophages to undergo M1 macrophage polarization and elevates IL-1β secretion through NLRP3 activation in macrophages. In addition, various signals, including ROS production, K+ efflux and cathepsin B release, might be involved in IL-1β production and NLRP3 inflammasome activation. Our study provides a new insight into the innate immune response to T. pallidum infection.

Ketosis, NLRP3, and Arthritis
– The ketone body, beta-hydroxybutyrate (BHB) inhibits the NLRP3 inflammasome



D3 как прокси антагонист TLR2/TLR4(в числе прочего) снижает MCAS-активацию: Vitamin D contributes to mast cell stabilization. - PubMed - NCBI

Но все что выше больше походит на симптоматическое лечение. Возможно Вам помогут антибиотики с внутриклеточной активностью.

Да, более чем симптоматическое, согласна. Но есть и плюсы по общефункуиональному состоянию организма, есть первые сдвиги в имунограмме и оак. Пока плюсы больше чем минусы, в моем случае. Реальный минус уже сегодня это почки. Белок на фоне противовир они не тянут, страдают очень

 

[zaika11]

Д3/Д2 - это прекурсоры Д25. У Д25 очень медленный период полураспада(месяцы) и только он преобразуется в биологически активную форму(Д1.25) через CYP27B1.

Митя, приветствую. Вы писали, что Д2/3 является прекурсорами Д25. В итоге сделаны 3 типа анализа на Д, и все друг другу противоречат. Как так получается, не понимаю

 

[Mitya]

Митя, приветствую. Вы писали, что Д2/3 является прекурсорами Д25. В итоге сделаны 3 типа анализа на Д, и все друг другу противоречат. Как так получается, не понимаю

А в чем противоречие?

 

[zaika11]

При нормальных показателях метаболитов и прекурсоров (даже превышение референса), есть дефицит общего Д

 

[Mitya]

При нормальных показателях метаболитов и прекурсоров (даже превышение референса), есть дефицит общего Д

Скорость расходования у всех разная и на воспалениях резко повышается(через CYP27B1 - https://www.cell.com/ccbio/pdf/S1074-5521(14)00024-6.pdf)
Вот конкретный пример резкого падения д25(a negative acute phase reactant): Vitamin D: a negative acute phase reactant

 

[Lana]

Как при нормальном уровне метаболитов может быть понижен общий уровень?

Это потому, что Д 25 весь в Д 1,25 уходит. Д 25 в принципе не важен уровень. Поздравляю, у вас хороший Д 1,25 сейчас - 44.

 

[zaika11]

Это потому, что Д 25 весь в Д 1,25 уходит. Д 25 в принципе не важен уровень. Поздравляю, у вас хороший Д 1,25 сейчас - 44.

Спасибо за ответ!! Было бы здорово, если оно так

 

[Lana]

Я сейчас как раз читала, что не коррелирует количество одного и другого.

 

[Mitya]

Спасибо за ответ!! Было бы здорово, если оно так

Это именно так.

Даже Т-клетки конвертируют:
Vitamin D-binding protein controls T cell responses to vitamin D
We found that activated T cells express CYP27B1 and have the capacity to produce sufficient 1,25(OH)2D3 to affect vitamin D-responsive genes when cultured with physiological concentrations of 25(OH)D3 in serum-free medium.

На сильных воспалениях Д25 нормализуется на балансных значениях очень быстро(месяцы), даже на фоне умеренного приема D3/солнечных ванн(UVB).

Кстати Vitamin D-binding protein(VDP) - это GcMAF. Фактически, приведенное исследование косвенно доказывает, что GcMAF-терапия иммуносупрессивна(искусственное задирание VDP приводит к уменьшению свободной фракции D25, как результат меньше D25 попадает в CYP27B1, конверсия D25 -> D125 подавляется).

D1.25 накапливается в клетках(достигает высоких концентраций) и вытекает в моменты апоптоза.

 

[Mitya]

Вообще дефицит витамина Д косвенно определяется по уровню PTH. Уровень экспрессии и соответственно уровень активации D1.25 VDR понижает PTH:
Vitamin D Receptor (VDR) and Parathyroid Hormone Messenger Ribonucleic Acid Levels Correspond to Polymorphic VDR Alleles in Human Parathyroid Tumors 1 и т.д.

Можно иметь высокий уровень D1.25 в клетках, за счет ускоренного синтеза и одновременно невысокий в плазме(подавленный апоптоз) и наоборот. Поэтому понижение PTH часто не коррелирует с повышенным анализом на D1.25. Есть еще модель поражения клеток специфичной микробиотой, когда несмотря на высокий Д1.25 в крови и высокий Д1.25 в клетках активации не происходит, т.к. часть бактерий-вирусов или лочит VDR(но не CYP27B1) или блокирует его экспрессию(из последнего - Hepatitis B virus downregulates vitamin D receptor levels in hepatoma cell lines, thereby preventing vitamin D-dependent inhibition of viral transcription and production Intrinsic activation of the vitamin D antimicrobial pathway by M. leprae infection is inhibited by type I IFN).

Так что анализы на метаболиты Д в целом имеют слабую практическую пользу - можно сдать несколько тестов в теч нескольких дней и получить оч приличный разброс д1.25, где только пик д1.25 будет иметь хоть какое-то практическое значение.

 

[Lana]

Вообще-то не только у людей с Педжетом.. Есть куча свидетельств о слабых костях при множестве аутоиммунных заб-ий, том же РА.
См:

И что мы видим на слайде? Что д1.25 задран по всему спектру заболеваний: FM CFS MS PTLDS и т.д.
Про связь хронически высокого д1.25 и дегенеративных заболеваниях костей тоже известно уже лет 20, вот из последнего:

Посмотреть вложение 15560

Т.е. из картинки можно заключить, что и измерение и текущий уровень д1.25 помогает отличить относительно здорового человека от хронически больного(в том числе и будущем) и проследить путь от одного состояния к другому(по росту д1.25). Также можно обнаружить, что динамика этого метаболита такова, что с годами/десятилетиями он только растет и даже попадение в условные реф. рамки, но все же относительно завышенные от среднего значения здоровых людей(до 25..30 единиц), может указывать на очень медленную и плавную динамику роста(на самом деле так и происходит). Другими словами, сейчас условные 40, через 10 лет 50, через еще 10 лет 60..70 и т.д. и все это на фоне развития остеопороза и т.д.

Ну это уже даже не смешно: все началось с того, что я написал, про один из вариантов приема азитро(раз в неделю) и потом сослался на Шляпникова, который пытается лечить даже хронич Лайм - откуда-то возник Вячеслав и в достаточно экспрессивной и хамоватой манере, с месседжем, суть которого если перевести на русский, заключалась в след: "люди, не слушаете этого анонима, человека без мед образования, читайте как принимают азитро исходя их офиц мед литературы и указаний" .. ну я полез в офиц инструкции и нашел там все те же 500мг азитро в неделю макс и для бб короткий ударный курс. Так что о каких док-вах идет речь мне не совсем понятно. С моей точки зрения, это апологеты поглощения азитро чаще 500мг должны доказывать о продуктивности повышения доз этого аб и обязательно со ссылками на соотв исследования/терапевтические результаты.

Эффектный слайд (вверху). Яркий, красивый и на непонятном языке.

Только не добавлено, что слайд нарисовал Т. Маршалл (человек без медицинского образования, который занимался самолечением саркоидоза, а теперь выдвинул гипотезу, что огромное число болезней - от избытка интерферрона-гамма и таинственных микробов, которых никто не видел, поэтому интерферрон-гамма надо давить гипотензивным препаратом, что и делают масса людей в интернете - самолечатся по гипотезе Маршалла препаратом от давления и депривацией солнечного света).

home:publications:marshall_autoimmunity_2010:2010ai_marshall_slide14.jpg [Marshall Protocol Knowledge Base]

Также не сказано, что статья написана предстваителями Маршалла: Blaney GP с соавторами, т.е. статья написана не независимыми учеными.

Более 50% составляют больные с фибромиалгией (болями), хронической усталостью. Возможно, изначальный остеопороз дает им боли и усталость. В доступной аннотации к статье не указан ни пол, ни возраст, ни плотность костной ткани испытуемых.

Vitamin D metabolites as clinical markers in autoimmune and chronic disease. - PubMed - NCBI

 

[Mitya]

человек без медицинского образования

лол

занимался самолечением саркоидоза

let me fix it for you, Ю: который вылечил у себя хронический(неизлечимый) саркоидоз

поэтому интерферрон-гамма надо давить гипотензивным препаратом

Гипотензик Олм только до 20..40мг, дальше образуется аффинити с массой других рецепторов.

 

[Mitya]

Только не добавлено, что слайд нарисовал Т. Маршалл

А этот кто нарисовал?

 

[Mitya]

таинственных микробов, которых никто не видел

см, например, сюда

 

[Mitya]

Ежу понятно, что все, у кого Д125 хронически выше нормы потенциально латентные саркоидозники. А образуются у них гранулемы или нет - вторично. У большинства саркоидоз протекает и разрешается незаметно. Еще есть такое понятие у сарков - спонтанная ремиссия - это когда болезнь якобы проходит сама по себе. К снижению микробной нагрузки сей переход из одного состояния в другое имеет слабое отношение, скорее к временной нормализации гиперактивного иммунитета(для этого эффективен и азитро и пред независимо от Олма).

Врачебная клоунада:
Четыре года мучений. В Ульяновске женщине диагностировали туберкулез вместо саркоидоза

Т.е. медицина до сих пор путает туберкулез с саркоидозом, не понимая, что второе вытекает из первого как очередная стадия заболевания.

Ну нет мозгов у людей, отсутствует даже способность гуглить

Sarcoidosis following Mycobacterium tuberculosis infection: Coincidence or consequence
M. tuberculosis and/or antigens very likely play a role in the aetiology of sarcoidosis in a proportion of patients as recent advances in immunological and molecular techniques have strengthened the association between mycobacteria and sarcoidosis.1,8 Further studies using new techniques could help in the understanding of immune responses caused by mycobacterial antigens and other possible infectious antigens.

Common features of tuberculosis and sarcoidosis. - PubMed - NCBI
Results suggest that granulomas form in the lungs as a result of the immune response to inhaled M. tuberculosis and serve as the central site of host-pathogen interaction during M. tuberculosis infection. M. tuberculosis DNA detection in sarcoidosis samples by traditional polymerase chain reaction (PCR) has been used for the pathological study of sarcoidosis

Sarcoidosis Linked to Bacteria that Causes Tuberculosis, Study Confirms
Researchers found specific antibody responses against M. tuberculosis antigens in the serum of all study groups — patients with either sarcoidosis, Löfgren’s syndrome, or tuberculosis, or controls.
“Specific IgG [antibody] recognition patterns for M. tuberculosis antigens in sarcoidosis patients re-affirm mycobacterial involvement in sarcoidosis, providing biologically relevant targets for future studies pertaining to diagnostics and immunotherapy.” the researchers wrote.

^ Неприятная информация для любителей заливать сарк предом, вроде тех же пульмонологов.
С другой стороны они уже давно крепко застряли в позе срауса: "ничего не видим, ничего не слышим, ничего не читаем".

​

 

[zaika11]

Вообще дефицит витамина Д косвенно определяется по уровню PTH. Уровень экспрессии и соответственно уровень активации D1.25 VDR понижает PTH:
Vitamin D Receptor (VDR) and Parathyroid Hormone Messenger Ribonucleic Acid Levels Correspond to Polymorphic VDR Alleles in Human Parathyroid Tumors 1 и т.д.

Можно иметь высокий уровень D1.25 в клетках, за счет ускоренного синтеза и одновременно невысокий в плазме(подавленный апоптоз) и наоборот. Поэтому понижение PTH часто не коррелирует с повышенным анализом на D1.25. Есть еще модель поражения клеток специфичной микробиотой, когда несмотря на высокий Д1.25 в крови и высокий Д1.25 в клетках активации не происходит, т.к. часть бактерий-вирусов или лочит VDR(но не CYP27B1) или блокирует его экспрессию(из последнего - Hepatitis B virus downregulates vitamin D receptor levels in hepatoma cell lines, thereby preventing vitamin D-dependent inhibition of viral transcription and production Intrinsic activation of the vitamin D antimicrobial pathway by M. leprae infection is inhibited by type I IFN).

Так что анализы на метаболиты Д в целом имеют слабую практическую пользу - можно сдать несколько тестов в теч нескольких дней и получить оч приличный разброс д1.25, где только пик д1.25 будет иметь хоть какое-то практическое значение.

Упс, не понятно чуть. Я ориентировалась до этого как раз на то, что общий 25 не имеет значения, так как рулит лишь активный 1,25. Из ваших же статей ранее. Теперь вы пишете, что на метаболиты нет особого смысла обращать внимания. Так что оценивать и к чему стремиться при наличии острого иммунодефицита

 

[Mitya]

д25 рулит как прекурсор д125, но у него тоже есть активная, не привязанная к VBP часть, которая в тек реалиях лабами пока не измеряется

Clinical Utility of Measurement of Vitamin D-Binding Protein and Calculation of Bioavailable Vitamin D in Assessment of Vitamin D Status
Impact of 25-hydroxyvitamin D, free and bioavailable fractions of vitamin D, and vitamin D binding protein levels on metabolic syndrome components
Free versus total serum 25-hydroxyvitamin D in a murine model of colitis. - PubMed - NCBI

например VBP деградируется окислительным стрессом. т.е. лаб анализ покажет низкий д25, тогда как в реальности свободная фракция не изменилась, или даже подросла, а упал лишь уровень VBP и связанный с ним биологически пассивный д25

 

[Taiss]

Ежу понятно, что все, у кого Д125 хронически выше нормы потенциально латентные саркоидозники. А образуются у них гранулемы или нет - вторично. У большинства саркоидоз протекает и разрешается незаметно. Еще есть такое понятие у сарков - спонтанная ремиссия - это когда болезнь якобы проходит сама по себе. К снижению микробной нагрузки сей переход из одного состояния в другое имеет слабое отношение, скорее к временной нормализации гиперактивного иммунитета(для этого эффективен и азитро и пред независимо от Олма).

Врачебная клоунада:
Четыре года мучений. В Ульяновске женщине диагностировали туберкулез вместо саркоидоза

Т.е. медицина до сих пор путает туберкулез с саркоидозом, не понимая, что второе вытекает из первого как очередная стадия заболевания.

Ну нет мозгов у людей, отсутствует даже способность гуглить

Sarcoidosis following Mycobacterium tuberculosis infection: Coincidence or consequence
M. tuberculosis and/or antigens very likely play a role in the aetiology of sarcoidosis in a proportion of patients as recent advances in immunological and molecular techniques have strengthened the association between mycobacteria and sarcoidosis.1,8 Further studies using new techniques could help in the understanding of immune responses caused by mycobacterial antigens and other possible infectious antigens.

Common features of tuberculosis and sarcoidosis. - PubMed - NCBI
Results suggest that granulomas form in the lungs as a result of the immune response to inhaled M. tuberculosis and serve as the central site of host-pathogen interaction during M. tuberculosis infection. M. tuberculosis DNA detection in sarcoidosis samples by traditional polymerase chain reaction (PCR) has been used for the pathological study of sarcoidosis

Sarcoidosis Linked to Bacteria that Causes Tuberculosis, Study Confirms
Researchers found specific antibody responses against M. tuberculosis antigens in the serum of all study groups — patients with either sarcoidosis, Löfgren’s syndrome, or tuberculosis, or controls.
“Specific IgG [antibody] recognition patterns for M. tuberculosis antigens in sarcoidosis patients re-affirm mycobacterial involvement in sarcoidosis, providing biologically relevant targets for future studies pertaining to diagnostics and immunotherapy.” the researchers wrote.

^ Неприятная информация для любителей заливать сарк предом, вроде тех же пульмонологов.
С другой стороны они уже давно крепко застряли в позе срауса: "ничего не видим, ничего не слышим, ничего не читаем".

Посмотреть вложение 15568
​

@Mitya . как понять "...медицина до сих пор путает туберкулез с саркоидозом ,не понимая . что второе вытекает из первого ,как очередная стадия заболевания.." Т.е саркоидоз - это стадия туберкулеза в форме гранулемы?

 

[Ольга_13]

Т.е саркоидоз - это стадия туберкулеза в форме гранулемы?

Это говорит о непонимании вопроса вообще. Саркоидоз и туберкулёз НЕ одно и то же.

 

[Taiss]

Это говорит о непонимании вопроса вообще. Саркоидоз и туберкулёз НЕ одно и то же.

До недавнего времени я понимала , что туберкулез и саркоидоз - не одно и то же. Меня смутило написанное Митей ...может он накопал среди исследований что-то.. или неудачно построил предложение. Хотя предположить ,что Митя не знает что такое туберкулез , невозможно.Он человек начитанный ,пытливый и т.д.