Протокол проф. Тревора Маршалла

About the Marshall Protocol
The Marshall Protocol is a medical treatment being used by physicians worldwide to treat a variety of chronic inflammatory and autoimmune diseases including (but not limited to) sarcoidosis, Chronic Fatigue Syndrome, fibromyalgia, Crohn’s Disease, and rheumatoid arthritis. While other treatments for chronic disease use palliative medications in an effort to cover up symptoms, the Marshall Protocol is a curative treatment, which strives to address the root cause of the disease process.
Information about the treatment can be found at the study site, marshallprotocol.com and also at autoimmunityresearch.org. The site is run by the staff of the Autoimmunity Research Foundation, a California-based non-profit agency. Over 200 health professionals are members of the site, and discussions are moderated by volunteer moderators. There is no charge to use the website or the treatment and all patients are welcome to participate.
The FDA has already granted orphan product designations for two of Autoimmunity Research Foundation’s six applications – Sarcoidosis, and Post Treatment Lyme Disease Syndrome (PTLDS, commonly known as chronic Lyme). The Foundation continues to work with the FDA to make effective therapies available in an even wider array of chronic diagnoses.

Несмотря на то, что выделенное красным вызывает подозрения, потому что уже ясно, что пост-Лайм и хронический Лайм далеко не всегда одно и тоже, или даже всегда не одно и то же, тем не менее я считаю, что протокол Маршалла и его теория заслуживают внимания.

Chronic Disease

The Marshall Protocol is based on the hypothesis that chronic diseases (termed Th1 illnesses), are the result of infection by an intraphagocytic, metagenomic microbiota of chronic bacterial forms that are often referred to as the Th1 pathogens. The term intraphagocytic refers to the fact that these bacteria have developed the ability to remain alive and proliferate undetected inside the cytoplasm of the cells they infect. These cells include macrophages, the very cells of the immune system that the body uses to kill invading pathogens. Once inside these cells, they cause our own cells to release inflammatory cytokines (proteins that often generate pain and/or fatigue).
The term metagenomic indicates that there is a tremendous number of different species of these chronic bacterial forms. Finally, the term microbiota refers to the fact that these bacteria are also hypothesized to sustain themselves by grouping into communities called biofilms. The bacteria inside a biofilm produce a protective matrix that allows them to more effectively evade the immune system and develop resistance to antibiotics.
Many of the Th1 pathogens are also postulated to be in a chronic state referred to as the L-form. L-form bacteria simply represent part of the natural life cycles of classical bacteria. Under certain conditions, they mutate from classical bacteria, losing their cell walls in the process. Although researchers have known about L-form bacteria for over a century, up until recently they have not fully understood their role in causing chronic disease. Because they lack a cell wall, many antibiotics are unable to kill them directly and they cannot be detected by standard laboratory tests.
The ability of the Th1 pathogens to proliferate in the body is directly related to the vitamin D receptor (VDR). Critically important to the body, the Vitamin D Receptor (VDR) controls the innate immune system – the body’s first line of defense against infection. It’s also responsible for turning on/off a wide array of genes and chemical pathways. One of the VDR’s myriad jobs is to control expression of several families of antimicrobial peptides (AMPs), proteins that kill bacteria, viruses and fungi by a variety of mechanisms including disrupting membranes, interfering with metabolism, and targeting components of the machinery inside the cell.
Although casually referred to as a vitamin by some members of the medical community, molecular biologists have long realized that the precursor form of vitamin D (25-D) is really a secosteroid. Recent molecular modeling research (which has been confirmed by a large amount of clinical data) has shown that levels of 25-D over 20 ng/ml can bind and inactivate the VDR, which subsequently shuts down the innate immune system.
Certain species of bacteria also produce substances that can bind and inactivate the VDR in a manner similar to 25-D. Consequently, people who are infected with the Th1 pathogens and consuming vitamin D are no longer able to produce the AMPs or turn on the innate immune response. This allows their bacteria to proliferate and spread.
When the innate immune system can no longer function, people have a very hard time keeping other pathogens under control. They often find that childhood viral infections reactivate, or that they acquire Candida (pathogenic yeast) and Mycoplasma as well. Thus, every person who starts the MP has a different mix of pathogens to kill depending on what microbes they have encountered during various stages of life. A person’s unique mix of pathogens is often referred to as their “toxigenic pea soup.”
Research indicates that the Th1 pathogens have evolved mechanisms that allow them to both mutate and alter the expression of the genes inside the cells they infect. These effects on the genes result in changes in the cellular environment that make it easier for new pathogens to invade the cell – creating a snowball effect where, as a person acquires more pathogens, it becomes even easier for them to pick up a diverse array of other infectious agents. This process is known as successive infection.
Since the Th1 pathogens have been shown to survive in the sperm and egg, and evidence is growing that they can also pass through the placental barrier, they can be passed from parent to child – meaning that Th1 illnesses often run in families. In addition, the bacterial forms may be easily passed by human contact to an infant soon after birth, during the period before the adaptive immune system is up and running.
Unlike its inactive counterpart, 25-D, that inactivates the VDR in healthy individuals, 1,25-D binds and activates the VDR. But in individuals who have 25-D and bacterial proteins blocking the VDR, 1,25-D is forced out of the receptor and into the surrounding environment.
Furthermore, in healthy individuals, the VDR transcribes an enzyme called CYP24. CYP24 breaks down excess 1,25-D, ensuring that the level of 1,25-D in the body stays in the normal range. But in chronically ill individuals, the VDR (which is blocked by bacterial susbstances) can no longer transcribe CYP24. The level of 1,25-D in the body becomes significantly elevated since there is no CYP24 to keep it in check.
Another enzyme called CYP27B1 normally regulates the amount of 25-D converted into 1,25-D. When more CYP27B1 is produced, conversion occurs at a greater rate. The cytokines released by the immune system in response to the Th1 pathogens activate a protein called Protein Kinase A (PKA). PKA in turn activates CYP27B1, causing more 25-D to be converted to 1,25-D.
These processes cause 1,25-D to rise to an unnaturally high level. Unfortunately, when 1,25-D reaches a certain threshold, it binds not just the VDR, but many of the body’s other nuclear receptors, displacing the metabolites that are meant to be in the receptors under normal conditions.
The nuclear receptors affected by 1,25-D are receptors that regulate the body’s hormones – the glucocorticoid receptor, and the alpha and beta thyroid receptors, the adrenal receptors, and the progesterone receptors, among others.
This means that when 1,25-D is high, it competitively displaces cortisol, T3, and other metabolites from their target nuclear receptors, causing havoc on the body’s hormonal pathways. Thus, most people with chronic disease find they have difficulty tolerating stress, changes in temperature, and a variety of other hormone-related issues. Also, when levels of 1,25-D rise above 42 ng/ml, calcium begins to be leached from the bones, a process that results in osteoporosis and osteopenia.
When 1,25-D rises due to the processes described above, it also binds a receptor called the PXR. The PXR subsequently inhibits conversion of pre-vitamin D to 25-D, causing 25-D levels to drop. This means that low levels of 25-D – the form of vitamin D measured by most doctors – is not a sign of vitamin D deficiency. Instead, low levels of 25-D are a result of the disease process.
The body also produces 1,25-D in response to sunlight on the skin and bright light in the eyes. Excessive exposure to these sources of light helps drive the disease process. Most patients on the MP must take certain precautions, described on the web site, to avoid too much sun/bright light.
The Treatment

Patients on the Marshall Protocol take a medication called olmesartan (called Benicar in the United States), which is able to bind and activate the VDR by pushing 25-D and bacterial proteins out of the receptor. Patients also lower levels of 25-D in the body by avoiding the kinds of vitamin D present in various foods. These measures renew the body’s ability to turn on the innate immune system and produce the anti microbial peptides. The immune system is then able to kill the Th1 pathogens and is once again able to manage viral and other co-infections.
At the same time, MP patients take pulsed, low-dose antibiotics. Antibiotics taken in this manner are much more effective against bacteria in biofilms and are able to greatly weaken the Th1 pathogens so that the patient’s own immune system is then able to destroy them. The antibiotics weaken the bacteria by blocking their ribosomes, which they need to produce proteins that help them survive and reproduce. It’s important to understand that when the Th1 pathogens die, there is a temporary change in a patient’s immunopathology.
Immunopathology refers to the changes in the immune system that result from bacterial death (another term sometimes used is the Jarisch-Herxheimer or “Herx” reaction). Dying bacteria release toxins into the bloodstream, stimulate the production of inflammatory cytokines, and generate temporary hormonal imbalances. This means that once patients begin the MP, each dose of antibiotic will cause them to feel bad for the period of time it takes their immune system to deal with the consequences of bacterial die-off.
Before starting the MP, many people may feel that they have improved through consuming vitamin D and taking steroids such as prednisone. In reality, these compounds further inactivate the VDR, preventing the immune system from effectively killing the Th1 pathogens. Since it is the death of these forms of bacteria that generates an increase in painful symptoms, people may experience short-term relief when using vitamin D or prednisone as their immune system shuts down and fewer bacteria are killed. However, in reality, this situation allows the bacteria to spread more easily.
Applicable Illnesses

Patients on the MP have dozens of different medical conditions. As evidenced by members’ reported progress on the marshallprotocol.com website, nearly all experience a powerful immunopathological reaction after taking a dose of antibiotics.
Many patients report great improvement, while some are approaching complete recovery.
Some of the diseases patients are currently using the MP to treat include (but are not limited to):

• Sarcoidosis
• Chronic Fatigue Syndrome
• Fibromyalgia
• Chronic Lyme Disease
• Rheumatoid Arthritis
• Multiple Chemical Sensitivity (MCS)
• Myasthenia gravis
• Psoriasis
• Osteoarthritis
• Hashimoto’s Thyroiditis
• Uveitis
• Cardiac Arrhythmia

Here is a more complete list of diseases.
Apart from the symptoms or diagnosis indicating Th1 disease, the easiest way to find out if the Marshall Protocol may be applicable to your disease is to get a blood test and check the level of your D Metabolites. This test can detect the elevated level of 1,25-D often seen in patients with chronic disease, but must be done correctly in order to be of any value.
Patients can also use a therapeutic probe to determine whether the MP can be applied to their illness. A therapeutic probe refers to a trial period during which a person tests whether or not the taking the MP medications results in immunopathology or other symptom changes.
Because patients must carefully manage their immunopathology, it takes several years to complete the MP. Severely ill patients may need 3-5 years to reach a state of remission. However, once on the MP, most patients begin to notice improvements little by little.
Patients must work with their own doctor while on the treatment, but receive guidance from the nurse moderators on the study site during the times when their doctor is not available.
Phase One Guidelines give detailed instructions regarding dosages, etc…. One must follow the guidelines carefully to avoid the risk of serious reactions from immunopathology reactions due to the bacterial killing.
Once patients interested in starting the Marshall Protocol have read as much information as possible about the treatment on this website and the study site itself, they are encouraged to ask questions about the MP at the website curemyth1.org. Questions are answered free of charge by patient advocates.

Читайте на About the Marshall Protocol

 

Welcome to the MPKB

Created by Prof. Trevor Marshall, The Marshall Protocol is a therapy for chronic inflammatory diseases. It is based on an explanation for how an infectious cascade of pathogens slow the immune response, allowing subsequent infections to proliferate, thereby causing the symptoms and markers of disease.

Здесь вы найдете все рекомендации для пациентов и врачей по применению протокола и продуктов питания.
Welcome to the MPKB (MPKB)

САМ ПРОТОКОЛ
Marshall Protocol (MPKB)

 

Юлия, спасибо. Я правильно поняла, что витамин Д нельзя принимать, а также противогрибковые, противовирусные препараты.Хитом в протоколе вляются миноциклин и клиндамицин . По поводу олмесартана и бактрима я не поняла. Хотя в схемах у него везде бактрим.

 

Статья Маршалла с соавторами: Immunostimulation in the era of the metagenome

C помощью которой они пытаются обосновать протокол Маршалла. Размышления вслух.

Статья:

Теперь понятно, что микробные клетки значительно превосходят наши собственные человеческие клетки, по крайней мере, в 10:1. Гены этих микробов насчитывают миллионы, затмевая ничтожные 23 000 генов, составляющих геном человека. 5 Многие микробиологи начали заменять концепцию «человека» на «человеческий суперорганизм»

У здоровых людей есть такой же "метагеном" и "микробиом" - и почему-то они не болеют.

Значит, не микробы, которые естественнно встроены в человеческий организм являются тригерным фактором развития болезни.

Поэтому не понятен смысл истребления 2..8 кг микробиоты протоколом Маршалла.

Статья:

Хотя степень взаимосвязи между микробами и болезнью ЕЩЁ НЕ ПОЛНОСТЬЮ ОХАРАКТЕРИЗОВАНА, накапливаются провокационные данные, которые ПРЕДПОЛАГАЮТ полное повторное рассмотрение факторов, ведущих хроническое воспалительное заболевание.

Вот когда эта взаимосвязь будет полностью охарактеризована и будут опубликованы солидные исследования, подтверждающие ее - милости просим.

 

Статья:

Изучение псориатической кожи в 2008 году не только обнаружило 84 новых вида, которые ранее никогда не сохранялись в коже, но также удвоило долю микробов в типеFirmicutes у пациентов с псориазом по сравнению с здоровым контролем. 9 Четкие микробные профили были дополнительно продемонстрированы при ожирении 10, а также в условиях воспалительного кишечника. Например, присутствие метаногенных бактерий в настоящее время показано как независимый предиктор индекса высшей массы тела у взрослых с ожирением. 11 сообществ бактерий в кишечнике пациентов с сахарным диабетом 2 -го типа были недавно сообщалось, существенно отличаются от своих здоровых собратьев. Использование количественных исследователей ПЦР в реальном времени определило, что пропорции типа Фирмы и класс Clostridia были значительно уменьшены в диабетической группе по сравнению с контрольной группой, среди других различий. 12 Кроме того, отношение Bacteroidetes к Firmicutes , а также доля Bacteroides-Prevotella группы клостридий coccoides-Eubacterium rectaleгруппы коррелируют положительно и значимо с концентрацией глюкозы в плазме , но не с индексом массы тела. Gophna et al. показали, что у пациентов с Крона было значительно более высокое содержание протеотобактерий и бактериотетов в их кишечнике по сравнению с здоровыми субъектами.

В статье приведены примеры "особого генетического микробного профиля" у больных с псориазом, диабетом 2, болезнью Крона. Все эти бактерии у больных разными болезнями - разные. Не понятно - наличие специфичных бактерий является причиной их болезней, следствием? Или просто их индивидуальной особенностью, не связано с их заболеванием.


Бактерии, которые были у них исследованы, были кожными и кишечными бактериями соответственно. А вовсе не некими таиственными внутриклетами, на которых почему-то любят ссылаться. Также рассмотреные примеры бактерий, найденных в амниотической жидкости, суставной жидкости, мокроте легких - не являются внутриклеточными.

Статья:

Дискретные патогены, такие как человеческий герпесвирус-6 (HHV-6), цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра (EBV) иChlamydia pneumoniae , неоднократно идентифицировались в связи с аутоиммунным заболеванием.

Цитомегаловирус, ВЭБ есть практически у всех, в том числе и здоровых людей. Это не является причиной аутоиммунных заболеваний, люди-носители здоровы.

Статья:

Однако ни один из этих микробов не был обнаружен у 100% пациентов с любым состоянием одного аутоиммунного заболевания. ОТСУТСТВУЮТ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ПРИЧИННОСТИ. Теперь мы понимаем, как эти условия могут быть полимикробными по своей природе.

Вот именно - нет доказательств, что цитомегаловирус, ВЭБ и бактерии являются причиной аутоиммунных заболеваний. Также логически не связана с предыдущим высказыванием "полимикробность" причины. Так зачем сотрясать воздух, отнимая время читателей? Выше Маршалл дважды ссылается на самого себя.

Статья:

Эти и другие результаты ДОПОЛНИТЕЛЬНО БРОСАЮТ ВЫЗОВ ТРАДИЦИОННОМУ МНЕНИЮ, что в значительной степени стерильный человеческий организм может создавать антитела против себя. Вместо этого СТАНОВИТСЯ ВСЕ БОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫМ, что при аутоиммунных заболеваниях организм не нацеливается на собственные ткани, а генерирует антитела против фрагментов этих метагеномных сообществ микробов. 1

Я не вижу здесь "вызова". Данные, представленные выше недостаточны провокационны, чтобы "бросать вызов", "переворачивать представления" и т.п. Обычные неподтвержденные гипотезы, без логической причинно-следственной связи.


"Становится все более вероятным" - мне так не кажется. Это голословный вывод. Опять тут Маршалл ссылается на самого себя (1).


К тому же, метагеномные микробы есть у все, с чего бы людям генерировать к ним антитела, если они естественные наши симбионты?

 

Статья:

Ранее работа показала, что внутриклеточные патогены действительно присутствуют у пациентов с различными аутоиммунными состояниями. 20, 21, 22

Не с различными аутоиммунными состояниями. А только с увеитом и саркоидозом - предположительно связывают наличие у одних и тех же 4-х испытуемых.


Под 20, 21, 22 приведены работы одних и тех же авторов 1987-1990 годов. Они связали увеит и саркоидоз у 4-х пациентов с молликутоподобными организмами (скотобактериями), паразитирующими у них в лейкоцитах в гранулемах. Они не растут в культуральных средах, но видны под электронным микроскопом. Лечится это рифампицином.


Ок, при чем тут метагеном, так называемое "расстройство Th1", включающая в себя все воспалительные болезни, куда ошибочно включили (хронический лайм не вызывает повышения гамма-интерферрона, у всех сдававших гамма-интерферрон понижен) и болезнь Лайма?


Нашли паразита молликуту, против которого помогает рифампицин - ок, пейте рифампицин, проводите исследования.


Это, похоже, единственное исследование, на которое опирается Маршалл, пытаясь подвести основу под инфекционную природу аутоиммунных болезней, вызываемых внутриклетами. Ок, моликутоподобные организмы диагностируются. Диагностируйте моликут. Лечите рифампицином. В чем проблема? Зачем приплетать метагеном?

Статья:

Все большее число исследований дает поддержку мнению о том, что «аутоантитела» могут генерироваться в ответ на постоянное присутствие патогенной микробиоты.

Не знаю, зачем Маршалл пишет "все большее число исследований"? Если сам он ссылается на источники 80-90х годов прошлого века.

Статья:

Хотя высокие титры ревматоидного фактора (РЧ) связаны с тяжелым ревматоидным артритом, они также проявляются в ряде других заболеваний, включая вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции. 23

Ок, копнём ссылочку 23. Это When Do Microbes Stimulate Rheumatoid Factor? и они, в свою очередь бросают утверждение это же утверждение, ссылаясь в свою очередь на старый учебник по ревматологии, который недоступен:


Tighe, H., and D.A. Carson. 1997. Rheumatoid factors. In Textbook of Rheumatology. W


Далее в статье по ссылке 23 обсуждается роль ВЭБ в аутоиммунизации (ВЭБ имеется у большинства здоровых людей); а также аутоиммунно-инфекционная природа стрептококкового ревматоидного артрита, что собственно не является новостью - традиционно при лечении стрептококкового РА назначается АБ, например, бициллин.

Статья:

Исследование 2007 года исследовали сыворотку крови от 88 пациентов с острыми инфекциями (41 бактериальных, вирусных 23, 17 паразитарных и 7 rikettsial). 26 У около 50% испытуемых были обнаружены повышенные титры аутоантител.

Но у других 50% не были повышены антитела. 50 на 50...


Не исключено, что аутоиммунизация являлась следствием воспаления, вызванного инфектами. Организм начал атаковать сам себя, когда иммунная система перевозбудилась от воспаления, вызванного инфекциями. Но эта связь не является доказанной, она не обязательна. Хотя и не исключена.


В исследовании нет данных, что якобы это инфекции вызывают на самом деле атаку, ошибочно считавшуюся аутоиммунной. Зафиксировано просто присутствие аутоиммунных антител у половины людей с инфекциями. Всё! У другой половины людей а инфекциями - аутоантител не зафиксировано.

 

Далее Маршалл пишет про VDR:

Статья:

Активированный VDR, который также увеличивает CD14 и синтез TLR2, был описан как КРИТИЧЕСКИЙ РЕГУЛЯТОР ИММУННОГО ОТВЕТА. 30

То есть чуть ли типа не главный... Посмотрим, на чем основано такое утверждение?


Ссылка 30 - "Froicu M, Cantorna MT. Витамин D и рецептор витамина D имеют решающее значение для контроля врожденного иммунного ответа на повреждение толстой кишки [У МЫШЕЙ]."


Заметьте - при повреждении толстой кишки. И у мышей. А не у людей.


У людей и у мышей VDR разные.


--------------


Далее Маршалл пишет, как прекрасны антимикробные пептиды. Но при чем тут Олмесартан (Беникар)? Ведь люди на протоколе Маршалла уровень антимикробных пептидов у себя не измеряют.


Как не измеряют они и уровень некоторых IL и интерферрона-гамма - чтобы заподозрить так называемую "болезнь Th1". К которой Лайм не относится, т.к. у lymees интерферрон-гамма понижен.


-------------


Далее Маршалл, в этой своей якобы статье (сплошная вода, болтовня какая-то, полная статья недоступна, аннотация - ниже) ВЫСКАЗАЛ ПРЕДПОЛОЖЕНИЕ, что микробы могут иметь непосредственное влияние на замещение карманного лиганда VDR-лигандом, а затем экспрессию VDR, чтобы получить преимущество в выживании.


Слышите - ВЫСКАЗАЛ ПРЕДПОЛОЖЕНИЕ! А не доказал. Разница огромна.


Ниже - аннотация (abstract) к этой статье, где и вовсе НЕТ ЭТОГО ПРЕДПОЛОЖЕНИЯ. Маршалл там в основном сетует на то, что витамини Д добавляют в продукты:

И что, на основе этого якобы высказанного некоего предположения (где?!!) людям назначается Беникар?!!

 

Статья:

Borrelia burgdorferi , еще один облигатный патоген, также снижает экспрессию VDR. 41

Прочла статью по ссылке 41 полностью, вот она:

Activation of Human Monocytes by Live Borrelia burgdorferi Generates TLR2-Dependent and -Independent Responses Which Include Induction of IFN-β


Я НЕ УВИДЕЛА ТАМ НИЧЕГО ПРО VDR!!!

Статья:

Ранее мы предсказывали на основе молекулярной эмуляциисиликона , что при более высоких концентрациях 1,25-D мешает экспрессии нескольких других ядерных рецепторов организма, включая глюкокортикоидный рецептор, рецептор андрогена и рецептор щитовидной железы 49.

Вот ссылка на аннотацию источника 49: Dysregulation of the vitamin D nuclear receptor may contribute to the higher prevalence of some autoimmune diseases in women. - PubMed - NCBI


Там Маршалл делает парадоксальное заявление, что:


"Это приведет к тому, что женщины накапливают более высокие бактериальные нагрузки, чем их мужчины, особенно во время беременности, когда уровень 1,25-D повышается на 40%."


Маршалл связал повышение Д 1,25 во время беременности с повышением якобы инфекционной нагрузки беременных (все беременные напичканы инфекциями и больны, ага).


Маршалл видимо не знает, что во время беременности уровень Эстрадиола повышается в 100.000-400.000 раз относительно небеременного уровня.


И Маршалл, видимо, не знает, что Д 1,25 эстрогензависим. Раз приписывает беременным "высокие бактериальные нагрузки", из-за того, что их Д 1,25 повышен вследствии взлета уровня эстрогена.))) Повышение на 40% - это сколько в абсолютных цифрах?


Нормы Д 1,25 как для беременных, так и для небеременных по дням цикла, как уже обсуждались, по-видимому, Маршаллу неизвестны.

 

Статья:

Наш терапевтический подход


За последние 8 лет мы разработали терапию для аутоиммунного заболевания, которая, КАК ПРEДСТАВЛЯЕТСЯ, сильно активирует врожденный иммунный ответ.


Лечение основано на использовании ПРЕДПОЛАГАЕМОГО агониста VDR, Оlmesartan medoxomil, который путем повторной активации рецептора, ПО-ВИДИМОМУ, постепенно восстанавливает экспрессию многочисленных AmPs, Toll-подобных рецепторов (TLR) и других противомикробных препаратов, выраженных VDR.


Olmesartan medoxomil был разработан как легкая гипотензия, антагонист рецептора ангиотензина II типа 1. Как правило, он дозируется 20-40 мг один раз в день. Однако этот препарат обладает уникальным сродством к ядерному рецептору VDR, для которого он, СКОРЕЕ ВСЕГО, является частичным агонистом.

Слова "как представляется", "по-видимому", "предполагаемый", "скорее всего" - не говорят об уверенности авторов, не свидетельствует от том, что польза препарата является доказанной.


----------------------
----------------------


Ну и далее идут кейсы (истории) людей, пивших олмесартан якобы с целью лечения воспаления. Не у всех результат хоть сколь-либо впечатляет. Не было проведено плацебо-контроля олмесартана. Также олмесартан не одобрен FDA для лечения воспалительных заболеваний.


Заболеваний, которые условно названы "болезнью Th1". При которой якобы повышены некоторые цитокины и интерферрон-гамма. Маршалл также причисляет Лайм-боррелиоз к "болезни Th1". Но у наших форумчан с Лаймом интерферрон-гамма понижен, а не повышен.


Не указаны уровни LL37, этих самых цитокинов и гамма-интерферрона у людей, которые принимают решение лечиться по протоколу Маршалла, перед началом протокола. Также эти показатели не мониторятся у них в процессе протокола. Что не дает, на мой взгляд, авторам основания утверждать, что этим людям требуется лечение Олмесартаном и Олмесартан как-то на эти показатели влияет.


На мой взгляд данные, представленные в статье, НЕ являются достаточными, чтобы доказывать что разные микробы, обнаруженные у больных с псориазом, болезнью Крона, диабетом - МОГУТ СЧИТАТЬСЯ ПРИЧИНОЙ вышеперечисленных болезней и всех остальных аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Для этого нет оснований. Нет логической связи между возможной причиной (наличие каких-либо бактерий) и следствием (вышеперечисленными и прочими болезнями).


Рассмотренные выше данные: случаи совпадения у 44-х людей (50% испытуемых) присутствия аутоиммунных аутоантител и инфекций одновременно; а также единично рассмотренные инфекции и паразиты: молликуты, вызывающие идиопатический увеит; стрептококк, ВЭБ - вызывающие повышение ревматоидного фактора - НЕ МОГУТ ЯВЛЯТЬСЯ ДОСТАТОЧНЫМ ОСНОВАНИЕМ ДЛЯ ТОТАЛЬНОГО ОБОБЩЕНИЯ, что все воспалительные заболевания вызваны метагеномом (микробиомом), якобы являются некой болезнью Th 1 (повышающей интерферрон-гамма), имеют общий генез - и должны лечиться Беникаром!!!


Моликуты, стрептококки являются вполне конкретными инфекциями, лечение их разное (Рифампицин и Бициллин, например), болезни они вызывают разные. Примеры инфекций, на которые ссылаются авторы, чтобы обосновать протокол Маршалла (лечение гипотензивным Беникаром всего подряд) вовсе не таинственные "метагеномные", а вполне реальные, давно известные и лечимые инфекции (в статье приведены ссылки на исследования прошлого века).


Все эти обощения и заблуждения - имхо, от бедности и недоступности хорошей диагностики - в конкретном случае каждого отдельного пациента.

 

На практике МП оказывается эффективным, хотя бы потому что саркоидоз - инфекционное заболевание:

[Spirochetes in the cheilits granulomatosa and sarcoidosis]. - PubMed - NCBI
[Detection of Borrelia burgdorferi DNA in granulomatous tissues from patients with sarcoidosis using polymerase chain reaction in situ technique]. - PubMed - NCBI
Seroprevalence of anti-Borrelia antibodies among patients with confirmed sarcoidosis in a region of Japan where Lyme borreliosis is endemic. - PubMed - NCBI

у 80% с саркоидозом обнаруживаются боррелии: Borrelia burgdorferi infection may be the cause of sarcoidosis. - PubMed - NCBI

и, одновременно, эффективность МП против саркоидоза близка к 100% (по статистике)

 

Интересный факт: падение уровней антимикробных пептидов у саркоидозников:



Казалось бы - кальцитриол(d1.25) у них хронически повышен, а LL-37(антимикробный пептид), уровни которого должны быть задраны на фоне задранного d1.25 - понижен, ну как такое может быть?

Причем чем сильнее развивается саркоидоз, тем ниже уровень LL-37, хотя по логике все должно быть наоборот - ведь с прогрессированием саркоидоза кальцитриол(d1.25) только растет.

 

Интересно, что в период беременности, когда хост тратит много сил на защиту плода от патогенов, наблюдается рост д1.25

1, 25 Dihydroxy- Vitamin D (Serum) During Pregnancy | BabyMed.com
Нормальный диапазон значений

• Отрицательная беременность : от 25 до 45 пг / мл или от 60 до 108 пмоль / л
• Беременность Триместр #1: от 20 до 65 пг / мл или от 52 до 169 пмоль / л
• Беременность Триместр #2: от 72 до 160 пг / мл или от 187 до 416 пмоль / л
• Беременность Триместр #2: от 60 до 119 пг / мл или от 153 до 309 пмоль / л

 

Если кто-то начинает публично ссылаться/цитировать личные медицинские "карты" пациетов - это в первую очередь грозит юридическими проблемами той площадке(сайту, форуму и т.д.), на котором они выкладываются. Я думал это всем должно быть очевидно.

 

а за твои угрозы и попытки оказать на меня давление я тоже должен буду извиниться?
...
очень громкие слова по форме, но где содержание?
Ссылки на конкретные посты, плиз...
Иначе это очередное голословное обвинение - вроде продажи Т фольги с 10% скидкой =))

кстати, сразу вопрос, а за то, что ты уже год изгаляешься над Т ты просить прощения, я так понимаю, не намерена?

старый маразматик, старик, "профессор", мурзилки и т.д.

--- Дополнено, 31 июл 2018 ---

а не путаешь ли ты угрозу с предупреждением о возм. последствиях?

 

да и прости пожалуйста, что я в очередной раз вынужден "вступать с тобой в дискуссию" - ты не представляешь насколько мне это все надоело - меня даже про МП тут задрало писать ... с другой стороны - это лучший способ выжить меня отсюда, так что продолжай в том же духе, если ты хочешь именно этого.

 

По теме темы Любопытная табличка. Профессор к ней отношения, я так понимаю, не имеет - ее рисовали другие люди. Но идея та же(хроническое воспаление -> падение д25 -> рост д1.25)
Причем рост д1.25, насколько я понимаю, идет изнутри иммунных клеток, а именно из инфицированных моноцитов(макрофагов?) и как возможный результат почки теряют контроль над уровнями д1.25(в крови)

 

Уважаемые @Lana и @Mitya ! Можете " чукаться " между собой сколь угодно... по теме протокола Маршала. В этом "чукании" есть много плюсов - при возражении следует объяснение оппонента и от этого лично мне (думаю и не только) становятся понятнее обсуждаемые аспекты. Спасибо Мите , что создал эту тему,благодарю Лану, что она так активно участвует в ней. Очень бы хотелось , чтобы тема продолжалась, жила.

 

@Mitya ,Вы большой молодец , что создали тему и находите время и силы держать ее (тему ) ,как говорится ,в тонусе.Спасибо.

 

Да спасибо Вам большое,Лана за труд ( научный анализ) ,за активность.Да ... точно ,Юлия создала тему. Благодарю и ее. Но Митя так мощно тему развил и поддерживает, что респект ему.Насчет выражения "чукаться"- ну понятно же ,что подразумевается - дисскутировать..Но если Вам кажется неблагозвузным ,то ссори..

 

Кто-то писал, что этиология саркоидоза всё еще не выяснена.

Case Study: Cardiac sarcoidosis resolved with Mycobacterium avium paratuberculosis antibiotics (MAP) | Sarcoidosis vasculitis and diffuse lung disease
Автор представляет клиническую историю и личное тематическое исследование после его диагноза неактивного саркоидоза в 2004 году, за которым следует острый эпизод кардиального саркоидоза (CS) в 2012 году, который привел к полному блоку сердца, сердечной миопатии, сердечной недостаточности и введению имплантируемый кардиовертер дефибриллятор (ICD) кардиостимулятор. Методы: после подробного обзора клинической и научной литературы он пришел к выводу, что саркоидоз может быть микобактериальной инфекцией и может лечиться анти-MAP-антибиотическим режимом (1), разработанным для лечения болезни Крона. Выводы. После успешной культуры и идентификации жизнеспособной MAP(Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis) в его крови лечение антибиотиком MAP в течение одного года привело к полному метаболическому разрешению ранее заявленного сердечного саркоидоза и отсутствию ПЭТ любых метаболически активных саркоидозов в любом месте. Такое изменение сердечного саркоидоза никогда ранее не сообщалось.

Имеются значительные данные для сильной импликации
роль микобактерий при саркоидозе (11-16).
Бактерии были обнаружены со значительной частотой,
в саркоидной ткани. Они называются бактериями без стенки
(CWD), или L-формы, или кокковидные формы. Эти бактерии
очень малы, и их трудно увидеть.
Их трудно культивировать и редко
идентифицированных во время обычных лабораторных испытаний.
Это
может быть, что несколько подвидов бактерий могут вызывать саркоидоз, и не все из них обязательно присутствуют
у любого пациента. Следовательно, нет никакой рутины
лабораторные тесты, которые могут идентифицировать MAP в крови и
нет надежных методов культивирования, чтобы продемонстрировать жизнеспособность.
Однако в 2004 году Насер и др. (28) использовали роман
культуральные среды для успешной культивирования mycobacterium
avium подвид паратуберкулеза (MAP) из
крови пациентов с болезнью Крона. Эти результаты
были впоследствии воспроизведены Gearry и др. (29)
который использовал окрашивание Ziehl-Neelsen, чтобы показать сферопластическую
фазовые формы MAP в цитоплазме
макрофаг и сохраняющийся в модифицированном туберкулезном бульоне
после 4 месяцев культуры.
Встреча между субъектом и профессором.
Том Бороди из Центра болезней пищеварения
в Сиднее привели к обсуждению сходства между
микобактерии считаются причиной болезни Крона
и тех, кто участвует в саркоидозе. Бороды обычно
отправляет образцы крови у пациентов из Крона, чтобы
культивируется для МАП в лаборатории в Новой Зеландии
(Otakaro Pathways), который использует новые методы для
культура MAP в крови у пациентов с болезнью Крона
и скот с болезнью Йохне.
После стандартных анализов крови, а также для
Yersinia Antibodies (Neg), Cytomegolovirus IgG
(Обнаружено), Cymomegolovirus IgM (Neg), Quantiferon-TB
Анализ золота (Neg) и Strongyloides IgG
(Neg) в декабре 2015 года у субъекта была получена его кровь
доктору Джону Айткену, который культивировал белую тему
клеток крови для MAP.
Культура, сообщенная 1 февраля 2016 года
показали присутствие микобактерий, которые проявили
значительный рост за 30-й инкубационный период
(Рисунок 3).
Некоторые клеточные разрывы присутствовали, как показано в
рисунок 3, наряду с «персидскими» формами, которые, как считается, представляют
предварительный рост и производство биопленки,
и дочерние формы, свидетельствующие об активной пролиферации.
Микрофотографии (рис. 3) показали внутриклеточные
большие формы, с группой малых форм
также видны в правом верхнем квадранте. Синий
массы - это макрофаги, некоторые - в процессе распада.
В докладе сделан вывод о том, что общий внешний вид
похоже на то, что наблюдается в других «аутоиммунных
болезней ", таких как болезнь Крона.