Пролиферация и апоптоз лимфоцитов в ответ на стимуляцию боррелиозным антигеном у больных иксодовым к

[Niko]

http://www.ssmu.ru/bull/12/04/06.pdf
Выводы

1. В культурах лимфоцитов больных хроническим ИКБ наблюдается повышенный Т-хелпер типа 1-подоб- ный ответ на антигены возбудителя при одновременном подавлении апоптоза реактивных клеток, что может лежать в основе формирования персистентно активиро- ванного Т-клеточного иммунного ответа и хроническо- го воспалительного процесса при этом заболевании.

2. Стимуляция боррелиозным антигеном культур лимфоцитов, полученных от реконвалесцентов остро- го ИКБ, при благоприятном исходе заболевания при- водила к росту числа клеток в состоянии апоптоза, что, по-видимому, отражает сохранение механизмов активационно-индуцированной клеточной смерти, способствующих снижению числа реактивных Т- лимфоцитов в период выздоровления при остром ИКБ.


Кто как понимает вывод этой статьи?

1. Правельно ли я понимаю что мы у людей с хроническим лаймом наблюдаеться увеличение популяции т хедперов без ответа т киллеров на специфичный антиген. Что может в свою очередьобъяснять отсутствие иммунного ответа на боррелиоз тотесть отрицательные igg и igm?

2. Если взять антиген из крови уже переболевшего острого икб но вылечившегося человека и добавить его в кровь. Больного то это приводит к смерти боррелии и нормализации т клеточного иммунитета.


Вот мое понимание поясните пожалуйста кто как понимает о чем тут

 

[Vatrushka]

http://www.ssmu.ru/bull/12/04/06.pdf


Выводы

1. В культурах лимфоцитов больных хроническим ИКБ наблюдается повышенный Т-хелпер типа 1-подоб- ный ответ на антигены возбудителя при одновременном подавлении апоптоза реактивных клеток, что может лежать в основе формирования персистентно активиро- ванного Т-клеточного иммунного ответа и хроническо- го воспалительного процесса при этом заболевании.

2. Стимуляция боррелиозным антигеном культур лимфоцитов, полученных от реконвалесцентов остро- го ИКБ, при благоприятном исходе заболевания при- водила к росту числа клеток в состоянии апоптоза, что, по-видимому, отражает сохранение механизмов активационно-индуцированной клеточной смерти, способствующих снижению числа реактивных Т- лимфоцитов в период выздоровления при остром ИКБ.


Кто как понимает вывод этой статьи?

1. Правельно ли я понимаю что мы у людей с хроническим лаймом наблюдаеться увеличение популяции т хедперов без ответа т киллеров на специфичный антиген. Что может в свою очередьобъяснять отсутствие иммунного ответа на боррелиоз тотесть отрицательные igg и igm?

.2. Если взять антиген из крови уже переболевшего острого икб но вылечившегося человека и добавить его в кровь. Больного то это приводит к смерти боррелии и нормализации т клеточного иммунитета


Вот мое понимание поясните пожалуйста кто как понимает о чем тут

Я ,читая исследование, поняла по другому. Смысл был показать в пробирке как работают лимфоциты с боррелиями у свежеукушеных, хроников, переболевших,и здоровых из контрольн группы.

1. Что у людей с хрон ИКБ наблюдается повышенный (имеется ввиду что, в норме, для лечения и выздоровления и у переболевших , он должен быть нормальный) пролиферативный ответ.....и низкий апоптоз(смерть) реактивных лимфоцитов.

мое понимание:это обуславливает не только не выздоровление а и (проблемы иммунной сис-мы) последующие реактивные (или аутоиммунные ) проблемы.
Т.е виной хронизации (+аутоимунн) является нарушение в иммунной системе.Первичное или вторичное, до укуса или вследствии (активация плохой иммунной наследственности).

2 . что у других людей ( острая стадия, свежепокушеные так сказать)этого механизма неправильного иммун ответа (см.п 1) не происходит, их иммунная система работает нормально, они как правило выздоравливают и аутоиммунные осложнения им не грозят.

Типа лечиться надо сразу , чтоб до хрони не дошло, потому как там иммунитет уже по другому работает. И если чел получил хронь во всем виноват не клещ с боррелиями и плохое лечение , а наследственность. И исследование строилось для подтверждения следующего (послед станица первый абзац):

"В формировании хронического течения ИКБ большое значение придают наследственной или приобретенной дисрегуляции инициального врожденного иммунного ответа с последующим развитием нарушений при обретенного Т-клеточного ответ"

Нико, из вашего второго понимания получается то ли вакцина (но больным уже поздно вакцину давать) ,то ли суперлечение )
Про то что брать антиген (боррелию что ли??) у переболевшего( вообще , подразумевается, что он уже переболел и брать у него уже нечего) , и дать хронику то?! Ему мож еще хуже станет? А?

 

[Niko]

Нико, из вашего второго понимания получается то ли вакцина (но больным уже поздно вакцину давать) ,то ли суперлечение )
Про то что брать антиген (боррелию что ли??) у переболевшего( вообще , подразумевается, что он уже переболел и брать у него уже нечего) , и дать хронику то?! Ему мож еще хуже станет? А?

Не притендую на то что мое понимание истенно я эту статью пытаюсь осмыслить )
С первого раза для меня это сложно я пока не заболел знал только что доктора носят белые халаты так что пробелов много

спасибо вам за ваше мнение через пару дней еще раз прочитаю авось лучше в голове уложится. Очень жаль что нас тут не посещают професионналы от боррелиоза что б популярно эти моменты нам рассказывать
А то пока разберешся столько всего приходиться допалнительно прочитать

меня тут озадачили вопросом почему в иммуноблотах у жены есть igm положительный и нету igg
хотья времени прошло уже больше года а их все нету. Вот я и пытаюсь понять как такое может быть.

Просто одни ставят на основе igm боррелиоз другие на основе отсуствия igg сомневаются в истенности диагноза.

Одни счетают что риск от боррелиоза больше чем от аб. Другие в отсуствия четкой картины счетают что от аб больше проблем мы принимаем аб. Но в се таки очень хочется понять кто из них прав

 

[Vatrushka]

Просто одни ставят на основе igm боррелиоз другие на основе отсуствия igg сомневаются в истенности диагноза.

Одни счетают что риск от боррелиоза больше чем от аб. Другие в отсуствия четкой картины счетают что от аб больше проблем мы принимаем аб. Но в се таки очень хочется понять кто из них прав

Тут многие в этом пытаются разобраться.
У кого только IgG, а М принципиально нет , а симптомы есть. У кого М , а G так и не появляются.
Только по анализам нельзя судить. На симптомы надо смотреть и на ответ от АБ.
Ведь верно пишут-чтоб понять надо увидеть ВСЮ картину,а не выдержки из книги))
Ясно одно-тут задействован иммунитет по полной. Собственно это так и должно быть, со всеми инфекциями, но есть легкие а есть сложные.
Поскольку эти анализы на антитела, а иммунитет "чудит" у хроников и иногда(это редкость) просто чудит изначально , то варианты могут быть какими угодно. Если есть М и симптомы , то кто может сомневаться что лечение не нужно?? Тонкостей как то очень много. Например в лабе для М-ок может быть набор антигенов от одного вида боррелий, а для G -другой набор. Может у человека не очень хорошо вообще с общими Ig G поэтому не выявляются специфические IgG/ их просто не хватает , чтоб они высветились в тест-системах.
В любом случае АБ не так страшны как их малюют. Да, бывает осложнения от них. Но это как повезет. Я думаю АБ не страшнее хр.боррелиоза.

 

[Vatrushka]

статья про Лайм-артрит, вызванным B.burgdorferi sensu stricto

Как и при других инфекциях, сначала появляются антитела класса IgM, затем - класса IgG. Ранний ответ обычно ассоциируется с ответом на белки весом 41 кило-дальтон (kDa), 23 и 45 kDa. В процессе развития инфекции появляется иммунный ответ на р39, р93 и другие белки боррелии. Через несколько месяцев или даже лет примерно у 70% пациентов с ЛА хронического течения появляются IgG антитела к белкам наружной мембраны боррелии (outer surface proteins. Osp) весом 31 kDa (OspA) и 34 kDa (OspB). Обычно этот ответ появляется после периода коротких атак артрита, примерно в начале более продолжительных и затяжных его эпизодов [14], т.е. при переходе в хроническое течение.

Научная библиотека КиберЛенинка: http://cyberleninka.ru/article/n/fe...opnoy-mimikrii-pri-laym-artrite#ixzz2rCqycJQl