Наверное, не соглашусь.
Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции.
Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на бабезиоз.
Но я не инфекционист, вполне возможно, что есть течение, при котором анемии не будет. Думаю, что такое возможно при лёкой степени тяжести, когда бабезий мало, особенно, когда до заболевания было достаточно большое количество эритроцитов (верхняя граница или выше нормы).
При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезии легко выявляются в мазке крови.
Это для чего используют заражение хомяков. Хроническое течение или нет, не в этом дело. Малое количество возбудителя просто размножают для лучшей идентификации.
