Скрыть объявление
Немецкие анализы на боррелиоз и сопутствующие инфекции
Современные лабораторные анализы на боррелиоз и ко-инфекции в немецкой лаборатории ArminLabs

Подробнее в темах на форуме:
Отправка из России...
Отправка из Украины...
Виды анализов и цены...

Поражение сердца при позднем боррелиозе - в 93% случаев

Тема в разделе "Обсуждения публикаций", создана пользователем Cosmos, 2 июн 2019.

  1. Cosmos
    Оффлайн

    Cosmos Читатель

    Сообщения:
    62
    Симпатии:
    24
    Откуда:
    Москва
    Продолжая изучать тему боррелиоза в гугле, наткнулся на интересный автореферат диссертации.

    Хоть это работа и 1996 года, но выглядит актуально. Читается легко.
    Глаз зацепился за вот эти выводы:
    2. У обследованных больных позднего периода БЛ поражение сердца диагностировано в 93,0% случаев: у 23,0% миокардит с превалирующими нарушениями ритма, возбудимости и проводимости: у 38,0% кардиосклероз, как результат перенесенного миокардита; у 16,0% перикардиальный выпот, который не оказывал существенного влияния на функциональное состояние миокарда; у 22,0% вторичный пролапс митрального клапана, вследствие дисфункции папиллярных мышц; и у 32,0% миокардиодистрофия.

    3. У больных позднего периода по данным ЭКГ-покоя, ЭКГ-М и ЭХОКГ выявлен комплекс морфо-функциональных изменений, достоверно отличающий их от здоровых людей, в 76,5% случаев кардиальные жалобы имели свое подтверждение в виде нарушений ритма и проводимости. В 39,0% случаев выявлены гипертрофия миокарда левого желудочка и дилатация камер сердца, отмечена взаимозависимость этих изменений с длительностью заболевания.​

    Значит ли это, что все, кто подозревает многолетний нелеченный бореллиоз, практически гарантированно подвержены риску повреждения сердца?
    И, соответственно, должны как минимум сделать ЭКГ (какую из современных?)

    У меня в последние лет 6 ноет сердце, иногда (уже довольно много раз) болело довольно сильно (так, что приходилось прилечь на диван, чтобы переждать боль. Как уже писал в своей первой теме о недавнем укусе клеща - лет 10 назад в латинской америке кусал клоп, потом несколько лет были воспалённые лимфоузлы, высокие температуры, кожные заболевания, а также со временем начало чувствоваться сердце - не исключаю, что тогда был боррелиоз и сейчас произошло повторное заражение. Проверить, так ли это, наверное уже не получится.

    Поиском "поражение сердца" на форуме почти ничего не находится, так что открою тему здесь

    Show Spoiler

    Общая характеристика бальных и методов исследований.

    В период 1994-1996 г. было обследовано 183 больных с различной степенью тяжести и стадии БЛ. При разделении больных на группы использовались основные положения двух классификаций (Лесняк О.М. 1995; Лобзин Ю.В. с соавт., 1996). Все пациенты были разделены на больных раннего периода заболевания (83 человека с локализованной в месте инокуляции клеща инфекцией) и позднего (100 человек с генерализованной инфекцией и системными проявлениями), дальнейшее разделение больных внутри каждой из групп проведено по принципам преимущественного поражения органа (в частности сердца) и выделения лиц с латентным течением заболевания.

    Таким образом все больные были разделены на пять групп. В 1 и 2 группы вошли пациенты раннего периода, находившиеся на лечении в отделениях городской инфекционной больницы N 30 им. С. П. Боткина. У пациентов 1 группы (27 человек), в отличии от больных 2-ой группы (N-56), помимо эритемы кожи в месте инокуляции клеща и других симптомов, характерных для раннего периода заболевания выявлялись субъективные, физикальные и инструментальные признаки поражения сердца. Все больные позднего периода проходили стационарное обследование и лечение в Областном кардиологическом дис-

    пансерс и клиниках Военно-медицинской Академии (ВмедА). По результата»,1 клинических и инструментальных данных, кардиальные проявления заболевания определялись практически у всех больных (93?). Среди всех обследованных,- выраженные клинические инструментальные признаки поражения сердца (кардиалгии, перебои в работе сердца, одышка при физической нагрузке, глухость тонов, "ритм галопа" и систолический шум при аускультации, нарушение возбудимости, проводимости и ритма на ЭКГ, увеличение полостей сердца, расхождение листов перикарда более 5 мм. при ультразвуковом исследовании) были выявлены у 23 человек (23% всех больных позднего периода). Эти больные составили 3 группу. В 4 группу вошли 65 человек, у которых доминировали другие проявления заболевания (кожные, неврологические, ревматологические и др.), а признаки поражения сердца были выражены в меньшей степени, и 5 группу (12 человек) составили лица, имевшие в крови антитела к возбудителю болезни Лайма в диагностически значимых титрах при полном отсутствии жалоб, характерных для БЛ. Учитывая то что, течение БЛ может быть латентным, эти больные были обследованы и выделены в отдельную группу - с латентным течением заболевания. Группы были сравнимы по возрасту и полу (средний возраст обследованных составил 31,9+3,2 года - у лиц раннего периода и 29,3+4,1 - позднего).

    С целью выявления поражения сердца исключительно боррелиоз-ной этиологии в исследование не включали больных старше 40 лет, а также пациентов с микст-инфекцией (БЛ и клещевой энцефалит), сопутствующими заболеваниями (подтвержденная ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии с цифрами АД более 160/90 мм.рт. ст., пороками сердца, сахарным диабетом, ожирением и др.), сопровождающимися нарушением сердечной деятельности. В ходе обследования исключен также ряд хронических инфекций и ревматизм.

    Продолжительность инкубационного периода (от момента присасывания клеща до появления первых клинических проявлений) у больных раннего периода колебалась от 5 до 32 дней, в среднем она составляла в 1 группе 9,5 + 3,4 и во 2 группе 7,1 + 3,3. Длительность заболевания у больных позднего периода составляла в 3 группе составляла в среднем 0,75 года (от 3 месяцев до 4,2 лет), в 4 группе - 3,2 года (от 7 мес. до 8,5 лет). Лица с латентным течением БЛ не считали себя больными, нам удалось определить возможную длительность заболевания только у 4 человек, которые отмечали укус клеща в анамнезе. Средняя продолжительность заболевания у этих пациентов составляла 1.2 (от 0,5 до 2,0 лет).

    Диагноз клещевого боррелиоза базировался на клинических признаках, характерных для раннего и позднего периодов заболевания (Усков А.Н. 1993; Asbrink Е. 1991; Asbrlnk Е. et al.. 1991; Steere A.C. 1989). Для лабораторной диагностики использовалась реакция непрямой иммунофлюоресценции (НРИФ) с корпускулярным антигеном В. afzelii, штамм 1р-21, приготовленным в лаборатории переносчиков инфекции НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи. Подтверждением диагноза для больных с безэритемной формой раннего периода (4 человека) и всех больных позднего периода заболевания было обязательное обнаружение в парных сыворотках крови антител к боррелиям в титрах 1/40 и их 2-кратное и более нарастание в процессе наблюдения.

    Для корректной сравнительной оценки данных инструментальных методов обследования использовалась группа контроля, состоявшая из 27 практически здоровых лиц обоего пола (21 мужчина и 6 женщин) в возрасте от 17 до 40 лет (в среднем 24,3 + 4,8).

    Этиотропное лечение больных БЛ раннего периода проводилось тетрациклином (2,0 грамма в сутки в течение 10 дней). Пациентам позднего периода с выраженной активностью и полиорганными проявлениями заболевания применяли пенициллин в суточной дозе 12-16 млн. ЕД с внутримышечным и внутривенным введением препарата через 3 часа (для поддержания в крови высокой концентрации антибиотика), курс лечения составлял 14 - 16 суток. Больным с изолированными кожными проявлениями (доброкачественная лимфоцитома, очаговая склеродермия) и незначительной активностью процесса применяли доксициклин в суточной дозе 200 мг, при длительности курса лечения 16-20 дней. Кроме антибиотиков в схему лечения входили препараты способствующие лучшему проникновению антибактериальных средств в ткани (кофеин, эуфиллин), нестероидные противовоспалительные препараты, средства улучшающие метаболизм (рибоксин, витамины), препараты калия. При необходимости применялись симптоматические средства. Пациентам 5 группы с латентной формой заболевания антибактериальная терапия не проводилась.

    Каждому больному было проведено клиническое лабораторное и инструментальное обследование до начала лечения, перед выпиской, и при диспансерном наблюдении в сроки 6, 12 и 18 мес. по единому плану, включавшее заполнение формализованной карты, электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭХ0КГ), суточное мониторирование ЭКГ (ЭКГ-М), исследование иммунного статуса (клеточный и гуморальный иммунитет), ЦИК, определение антител к боррелиям в сыворотке крови методом НРИФ.

    Для изучения клинических проявлений БЛ, оценки анамнеза, ре-

    зультатов клинического, лабораторного и инструментального обследования использован метод заполнения формализованных карт на каждого больного, для чего отработаны наиболее информативные признаки." Формализованная карта состояла из нескольких^ разделов. Первый раздел содержал сведения о больном (паспортные данные), о данных эпидемического анамнеза (укус клеща, КМЭ). о предшествующем лечении (амбулаторное, стационарное, диагнозы, курсы антибактериальной терапии), о настоящей госпитализации (лечебное учреждение, дата госпитализации, выписки, проводимое лечение). Второй раздел раскрывал жалобы больного по данным анамнеза (от начала заболевания до настоящей госпитализации), на момент осмотра при поступлении, во время лечения, перед выпиской и при контрольных осмотрах, В этом же разделе фиксировались данные клинического обследования (объективный статус) при первичном осмотре, во время лечения, перед выпиской из стационара и при диспансерных осмотрах. В третьем разделе регистрировались показатели инструментальных и лабораторных методов обследования: ЭКГ, ЭХОКГ, ЭКГ-М, НРИФ и иммунологических показателей. Временные интервалы ЭКГ, показатели ЭХОКГ, данные серологических и иммунологических анализов фиксировались в абсолютных числах. Для части признаков применялся бинарный код: да - 1, нет - 0 , что дало возможность ввести данные непосредственно в ПЭВМ для создания базы данных и дальнейшей статистической обработки.

    Запись ЭКГ осуществляли по обычной методике (в 12 отведениях) с помощью электрокардиографов различных типов при скорости протяжки бумажной ленты 50 мм/с.

    Суточное мониторирование ЭКГ проводили на аппаратах "Кардио-техника-1000" и "Cardioline" LP 103 с последующей обработкой результатов на ПЭВМ.

    Эхокардиографическое исследование осуществляли в М - и В -режимах, направляя ультразвуковой датчик по различным осям сердца (Мухарлямов Н.М. с соавт., 1987). ЭХОКГ выполняли на аппарате "Sigma" фирмы "Копtгon".

    Иммунологическое исследование заключалось в определении в периферической крови содержания количества Т-лимфоцитов (CD3) по методике Iondal et al., (1972), Т-хелперов (CD4) и Т-супрессоров (CD8) по методике Moretta et al., (1977), В-лимфоцитов (CD22) по методике С. Blanco et al.(1970), подсчете соотношения Т-хелпе-ры/Т-супрессоры, определении в сыворотке крови иммуноглобулинов классов М, G, А методом G.Manciní et al. (1965) и уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом Ю. А. Гриневича и А. Н. Ал-

    ферова (1981).

    Определение специфических антител проводили методом НРИФ по методике Steere et al (1983) с использованием корпускулярного антигена Borrelia afzelii (штамм Ip21 производства НИИЗМ им. Н.Ф.Гамалеи РАМН).

    Для статистической обработки показателей, полученных при обследовании, была создана матрица данных с использованием электронной таблицы "Supercalc". Обработка результатов проводилась на ЭВМ IBM PC AT с применением пакета программ "Statgraphics". При этом учитывались рекомендации по статистической обработке данных клинических и лабораторных исследований (Афин А. с соавт., 1982).

    РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЯДЕНИЕ

    Проведенные исследования позволили выделить спектр наиболее важных клинических симптомов и синдромов заболевания, наблюдавшихся у лиц молодого возраста в разные периоды заболевания. В таблице 1 результаты клинического исследования представлены в сравнении с данными других авторов, полученными в различных регионах России.

    При сопоставлении данных следует учитывать регион исследования. Результаты Ускова А.Н. (1993) получены в Северо-Западном регионе, Волеговой Г. М. (1993) - в Пермской области, Ананьевой Л. П. (1993) при обследовании больных из различных регионов России (от Прибалтики до Дальнего Востока), Барсковой В.Г. (1995) - в Центральном регионе, Громыко Ю.Н. (1996) - в Северо-Западном регионе, Лесняк О.М. - на среднем Урале. При рассмотрении спектра клинических проявлений позднего периода заболевания следует учитывать также профиль лечебного учреждения и специалиста, изучавшего БЛ, т.к. некоторые смещения в структуре заболевания неизбежны. Результаты Ананьевой Л.П. и Барсковой В. Г. получены при изучении ревматологических синдромов у больных в Институте ревматологии РАЕН, Лесняк О.М. - всех проявлений заболевания в областной клинической больнице, а данные Громыко Ю.Н. - неврологических синдромов в клинике нервных болезней Военно-медицинской академии.

    Согласно данным, представленным в таблице 1, можно сделать заключение о том, что БЛ имеет, по существу, две качественно разные стадии заболевания: ранний период - который имеет одинаковые симптомы в различных регионах России и поздний период, имеющий специфические региональные особенности.
    Проведенные исследования показали, что ранний период характеризовался, в основном, наличием мигрирующей эритемы, развивающейся после инокуляции клеща и симптомов общей инфекционной интоксикации. У трети больных отмечалось увеличение регионарных лимфоузлов. Симптомы поражения центрального и периферического отделов нервной системы, органов опоры и движения и сердца имели преходящий характер и были обусловлены тяжестью течения заболевания. Это подтверждено прямой корреляционной зависимостью между выраженностью симптомов интоксикации (высокая температура тела, озноб, головная боль и слабость) с одной стороны и клиническими симптомами поражения лимфатической системы (лимфоаденопатия, лимфаденит), периферического и центрального отделов нервной системы (гиперестезия, парестезия, раздражительность, тошнота и нарушения сна) и заинтересованностью опорно-двигательного аппарата (миозит, артралгия, и оссеалгия) с другой.

    Кардиальные симптомы (кардиалгии, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при физической нагрузке, приглушение тонов сердца, функциональный систолический шум и т.д.) в период разгара, отмечались только у больных со средне-тяжелым течением заболевания, они полностью купировались к моменту выписки из стационара. Клинические данные подтверждались результатами инструментального обследования. На электрокардиограммах у больных раннего периода (1 и 2 группы) выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса (удлинение интервала ШБТ и уплощение Т) при поступлении в стационар, которые после проведенного лечения изменялись (в сторону улучшения) и к окончанию лечения не отличались от группы контроля. На ЭКГ, снятых через 6-18 мес. достоверных изменений от показателей здоровых людей не выявлено. Зхокардиог-рафическое обследования у больных БЛ раннего периода также не выявило различий от показателей контрольной группы (Таблица 2). Таким образом, кардиальные симптомы и изменения ЭКГ на высоте интоксикации у больных 1 группы расценены как изменения в миокарде дистрофического характера (Василенко В. X. и соавт. 1989; Браун-вальд Е. 1995; Сумароков А. В. с соавт., 1996).

    Проведенные исследования клеточного и гуморального (лимфоци-тарного) звена иммунной системы свидетельствовали, что ранний период боррелиозной инфекции характеризовался изменения иммунитета, которые отчасти могут объяснить склонность заболевания к хроническому течению. Связано это с тем, что период разгара БЛ сопровождался напряжением клеточного звена иммунитета (повышение Т-хелперов и Т-супрессоров и изменение их соотношения)
    Показатели: передне-задний размер левого предсердия (ЛП), конечный диастолический размер левого желудочка (КДР), конечный систолический размер левого желудочка (КСР), фракция выброса ЛЖ (ФВ), ударный индекс (УИ), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ТЗСЛЖд), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд), медиально-латеральный размер правого предсердия (ПП), конечный диастолический размер правого желудочка (ПЖ).

    Примечание: - различия не достоверны (Р>0,05); * различия достоверны (Р<0,05); ** различия достоверны (Р<0,01).

    сительно недостаточном, для острого инфекционного процесса, ответе гуморального звена (снижение В-лимфоцитов и недостаточная наработка иммуноглобулинов классов М, G, А) (Таблица 3). Восстановление нарушенного соотношения иммунокомпетентных клеток за счет увеличения количества CD4 и снижения CD8, а также увеличение популяции В-лимфоцитов и количества иммуноглобулинов классов М, G, А происходило только к концу лечения т.е. через 1,0 - 1,5 месяца от момента заражения. Этот дисбаланс можно расценить как относительное иммунодефицитное состояние на всем протяжении инкубацион-
    ного периода и разгара заболевания, способствующее переходу в хроническое течение (Лебедев К.А. с соавт. 1990; Йегер Л. 1990; Хайнес Б.Ф. с соавт., 1993). У больных с клиническими признаками поражения сердца- дисбаланс- иммунокомпетентных - клеток ___ был. _ более выраженный и продолжительный.

    Отдельный вопрос - это беззритемная форма заболевания, выявленная в наших наблюдениях у 4,8% больных. Диагностика данной формы основывается на мультисистемных, зачастую "органических" проявлениях заболевания, что отрицательно сказывается на результатах лечения. Анализ исходов раннего периода показал, что случаи прогрессирования заболевания или переход его в латентное течение связаны с безэритемной формой БЛ или самостоятельным прекращением лечения. Исходы раннего периода к моменту окончания диспансерного наблюдения (18 мес) представлены в таблице 4 в сравнении с данными других авторов.

    Данные, представленные в таблице 4 свидетельствуют, что исходы Лайм-боррелиоза раннего периода по частоте существенно не отличаются в различных регионах России. В большинстве наблюдаемых случаев (65 - 70%) отмечалась регрессия клинических симптомов и к окончанию диспансерного наблюдения, практическое выздоровление больных. У 10-13% пациентов перенесших БЛ раннего периода заболевание прогрессировало и переходило в хроническое манифестное течение. У 16-23% реконвалесцентов сохранялись головные боли, слабость, расстройства сна, зрения, снижение памяти, кардиалгии, летучие артралгии и миалгии, лимфоаденопатия на протяжении всего периода диспансерного наблюдения, при сохранении титров антител к боррелиям в НРИФ до 1/20-1/40. Такой симптомокомплекс, сохранявшийся на протяжении 1,5 лет и больше расценен как осложнения перенесенного заболевания, возможно переход БЛ в латентное течение.

    Поздний период характеризовался наличием мультисистемных проявлений у всех больных с манифестным течением заболевания.

    Проведенный серологический скрининг показал, что достаточно часто в кардиологических и терапевтических стационарах эндемичных районов встречаются лица молодого возраста с необычными клиническими проявлениями заболеваний сердечно-сосудистой системы, у которых при тщательном обследовании выявляется БЛ позднего периода (до 12,2%). Наиболее частыми диагнозами - "масками" в этих случаях выступают: нейроциркуляторная дистония (19,8%), гипертоническая болезнь I ст. (19,4%) и начальные проявления ишемической бо-

    лезни сердца (11.6%). У больных с диагнозами миокардит и миокар-дитический кардиосклероз боррелиозная этиология заболевания подтверждалась в 9,5% случаев.

    Проведенные исследования показали, что симптомы поражения сердца в поздний период БЛ выявлялись у большинства больных - это объясняется целенаправленным активным выявлением данной патологии с использованием комплекса клинико-инструментальных методов. В таблице 5 представлены кардиальные проявления в группах больных," а также в поздний период заболевании в целом.

    При сопоставление результатов обследования больных 3 группы и больных с неревматическими миокардитами (Максимов В.А. 1979; Палеев Н.Р. 1992) отмечено, что кардиальные симптомы встречаются примерно с одинаковой частотой. Это свидетельствует о том, что развитие инфекционного миокардита не зависит от вида возбудителя т.к. патологический процесс в миокарде обусловлен иммунным воспалением (Браунвальд Е. 1995; Уинни Д. с соавт., 1995; Палеев Н. Р. 1992; Сумароков A.B. с соавт., 1995; Сперелакис Н. 1988; Йегер Л. 1990). Микробный агент влияет на течение заболевания в целом, так для БЛ характерно развитие кардиальных симптомов на фоне выраженных полисистемных проявлений.

    У больных 4 группы, чья клиническая картина была обусловлена в основном дерматологическими, ревматологическими и неврологическими синдромами, сопутствующие кардиальные проявления (расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум, ритм галопа, тахи- брадикардия, зкстрасистолия) выявлялись у 14% пациентов, были обусловлены также иммунно-патологическим воспалением (Каррей Х.Л., 1990; Хайнес Б.Ф. с соавт., 1993; Йегер Л.. 1990; Насонова
    В. А. ссоавт., 1989; Насонова В. А. 1992).

    На ЭКГ-покоя у пациентов 3 группы до начала лечения выявлены нарушения возбудимости, ритма и проводимости. У всех больных отмечались изменения конечной части желудочкового комплекса, включающие удлинение QRST, уплощение и инверсию зубца Т по сравнению с контрольной группой. В 17% случаев выявлены миграция водителя ритма и атриовентрикулярная блокада I степени. На электрокардиограммах, снятых после лечения и при контрольных осмотрах выявлены изменения (увеличение времени атриовентрикулярной и внутрижелу-дочковой проводимости, удлинение электрической систолы сердца, снижение амплитуды зубцов Т и R, политопные экстрасистолы и нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса), свидетельствующие о развитии кардиосклероза и внутриклеточного фиброза после перенесенного миокардита (Сперелакис Н. 1988; Мазур H.A. 1992; Палеев Н.Р. 1992; Уинни Д. ссоавт., 1995; Сумароков А. В. с соавт., 1995).

    У больных 4 группы в 40% случаев выявлены изменения ЭКГ (увеличение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, увеличение электрической систолы сердца, снижение амплитуды зубцов R и Т, экстрасистолии и внутрижелудочковые блокады), свидетельствовавшие о миокардитическом кардиосклерозе до начала лечения, который являлся следствием поражения миокарда боррелиоз-ной этиологии. У другой части больных 4 группы (607а) изменения выявляемые на электрокардиограммах (удлинение интервала QRST и уплощение Р и Т), имели признаки характерные для миокардиодистро-фии и после проведенного лечения полностью купировались.

    Больным позднего периода проводилось суточное мониторирова-ние ЭКГ. Выявленные нарушения ритма и проводимости представлены в таблице 6.

    Различные нарушения сердечного ритма отмечены и у практически здоровых людей. Так по данным Deitz А. и Walter J., (1974) при однократной регистрации ЭКГ желудочковые экстрасистолы выявлялись у 1,5% летчиков, а суправентрикулярные у 1,0%; при суточном мони-торном наблюдении эти расстройства определялись уже у 29% и 30% обследованных соответственно, из 1043 практически здоровых людей (Чазов Е.И. 1982). В нашем наблюдении суправентрикулярные экстрасистолы выявлены у 7,1% здоровых людей и желудочковые у 14.2%. При ЭКГ-М экстрасистолия выявлялась у всех больных позднего периода (3 и 4 группы), при этом частота желудочковых и политопных экстрасистол у них была выше, чем в группе контроля. Анализ экс-трасистолий проведенный на основе прогностических критериев по В. Lown и М. Wolf (1971), в модификации М. Ryan et al. (1975) выявил у больных позднего периода более высокую среднюю степень градации. У больных 3 группы отмечено достоверно большее количество эпизодов тахикардии за сутки и брадикардии в дневные часы.

    В 3 и 4 группах больных выявлены нарушения предсердно-желу-дочковой проводимости. Отмечен флюктуирующий характер атриовент-рикулярных блокад, когда степень ее быстро меняется от I до II и обратно неоднократно в течение суток. При этом у 60,0% больных 3 группы и у 15,7% из 4 выявлены паузы ЧСС, обусловленные "выпадением" желудочковых комплексов вследствие нарастания степени атри-овентрикулярной блокады до II (Мобитц I). У 20,0% больных 3 группы выявлены эпизоды миграции водителя ритма, свидетельствующие об электрической нестабильности миокарда.

    У больных позднего периода достоверно чаще, чем в контрольной группе выявлялось смещение сегмента ST от изоэлектрической линии на 1 мм. и более, что свидетельствует об ишемии миокарда вследствие воспалительного и дистрофического процессов (Гусаров В. Г. ссоавт.. 1995).

    Сопоставление данных суточного мониторирования ЭКГ и самочувствия больных по листу самоконтроля в 76,5% подтвердило на ЭКГ эпизоды кардиапьных жалоб (кардиалгии, сердцебиение, перебои, головокружение и одышка).

    Эхокардиографическое обследование (табл.2) показало, что у больных 3 и 4 групп конечные диастолические размеры всех камер сердца и конечный систолический размер левого желудочка были увеличены, по сравнению с группой контроля. У пациентов 4 группы от-
    мечено увеличение толщины ЗСЛЖд и МЖПд. Функциональное состояние миокарда было нарушено у всех больных позднего периода, оно проявлялось в снижении показателей фракции выброса и ударного индекса, что свидетельствовало о систолической и диастолической дисфункции миокарда. Это состояние наблюдается при миокардитах и других заболеваниях сердца сопровождающихся гипертрофией и фиброзом сердечной мышцы (Колодин М.И., с соавт. ,1995; Яновский Г.В. с соавт.. 1995; Жаринов О.И. с соавт., 1995; Уинни Д. с соавт., 1995; Палеев Н.Р. 1992). Полученные результаты ЭХОКГ подтверждают данные клиники и других (электрокардиографических и иммунологических) методов обследования о том, что у больных 3 группы изменения сердца связаны с наличием у них специфического воспаления миокарда - миокардита боррелиозной этиологии, который приводит к расширению полостей сердца, падению фракции выброса, ударного индекса.

    При ультразвуковом обследовании у 22% больных позднего периода обнаружены ЭХО-признаки пролапса митрального клапана, который

    является вторичным и связан с дисфункцией папиллярных мышц (Сто-рожаков Г. И. с соавт., 1990; Карпов P.C. с соавт., 1992; Минкин Р.Б. с соавт., 1993; Антух Э.А. 1996). У 16% больных отмечено наличие небольшого "заднего" выпота в виде расхождения листов перикарда не более 5 мм не влияющего на гемодинамику, который упоминается и другими авторами (Bruyn G.A. W., et al. 1994; Bergler-Klein J.. et al. 1995; Van der Linde M.R. 1994; Vasiljevic Z., et al. 1993; Garimella R., et al. 1994). Патогенетические механизмы появления перикардиального выпота не известны, возможно это состояние обусловленж как воздействием самого микроорганизма на перикард, так и связано с аутоиммунными нарушениями (Браун-вальд Е. 1995; Сумароков A.B. с соавт., 1996; Гогин Е.Е. 1992 ).

    У 39% пациентов 4 группы выявленные ЭХОКГ изменения, связаны с дилатацией полостей сердца при одновременном увеличении толщины миокарда. Их можно объяснить как кардиосклеротическими изменениями (исход Лайм - кардита), так и возможной трансформацией хронического иммунного воспаления в дилатационную кардиомиопатию т.к. длительная (в течение многих лет) персистенция боррелий в миокарде обеспечивает этиологический и патогенетический механизмы этого процесса (Алмазов В.А. с соавт., 1994; Мухарлямов Н.М. 1992; Уинни Д. с соавт., 1995; Сумароков A.B. с соавт., 1996; Наумов В.Г. с соавт., 1995). Это подтверждается исследованиями других авторов (Скрипникова И.А. с соавт., 1993; Bergler-Klein J. et al., 1995; Grollier G. et al., 1992).

    Закономерностей изменения активности кардиоселективных сывороточных ферментов и изоферментов (ACT, АЛТ, ЛДГ, КФК), а также показателей электролитов и острофазовых реакций не выявлено, что побудило к целенаправленному изучению показателей лимфоцитарного (клеточного и гуморального) иммунитета. Проведенные исследования (табл.3) выявили дисбаланс иммунокомпетентных клеток до начала лечения, проявлявшийся в увеличении количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов и снижением Т-супрессоров по сравнению с показателями контрольной группы, при этом коэффициент CD4/CD8 увеличивался до 2,8 в 3 группе и 2,5 в 4 (1,8 - в контрольной группе). Параллельно отмечалось повышение количества B-лимфоцитов и иммуноглобулинов классов М, G и А. Таким образом у больных позднего периода заболевания выявлены признаки выраженного иммунного воспаления, что объясняет поздние клинические признаки заболевания со стороны различных органов и систем как аутоиммунные проявления (Йегер Л.. 1990; Кульберг А. Я., 1990;Хайнес Б.Ф. с соавт., 1995). После проведенного лечения показатели существенно не изменялись, отмечена
    тенденция к нормализации нарушенного соотношения показателей им-мунограммы.
     
    Последнее редактирование модератором: 2 июн 2019
  2. Vatrushka
    Оффлайн

    Vatrushka Модератор

    Сообщения:
    7.281
    Симпатии:
    5.678
    Откуда:
    Москва и МО
    ЭКГ (при жалобах ЭКГ на длинной ленте) и ЭХО-КГ
     
  3. Ольга_13
    Оффлайн

    Ольга_13 Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.309
    Симпатии:
    2.120
    Откуда:
    Киев
    Тут широкий простор для поиска. Тропические болезни у нас не сильно распространены и в их симптоматике мало кто разбирается. Так что боррелиоз очень сомнительный, а вот другая тропическая бяка очень даже возможна. Вы консультировались у специалиста по тропическим инфекциям?
     
  4. Olena
    Оффлайн

    Olena Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    1.380
    Симпатии:
    1.251
    Откуда:
    Kiev
    У меня на Сейшеллах зашла комбинация лайм + бруцеллез + #3 ( токсоплазма?)
    Это жесть (
    Тяжелая борьба за существование.
    Сильно упала часть нк и макрофаги, сердце настолько ослабело, что отеки и одышка добавляют до 1,5 - 2,5 кг вечером. В вену попасть не могут - они спрятались даже на кистях, превратились в ниточки
     
  5. Ewo4ka
    Оффлайн

    Ewo4ka Активный участник

    Сообщения:
    245
    Симпатии:
    88
    Откуда:
    Донецк
    Оленочка, а Вы не думали поехать полечить свою проблему, там где ее вам "подарили"?
    Я просто к чему, у меня есть друг очень близкий, он моряк, и он мне рассказывал, что его товарищ при "отдыхе" с девушкой в жарких странах по приезду домой привез "странную" болезнь. Походы в вен диспансер и ко всяким инфекционистам ничего не давали. Тонны лекарств, молодой мужчина угасал на глазах. И потом какой старенький доктор венеролог в обычном кожвене дал ему совет лечится там где он ее приобрел (болезнь)
    Он поехал в ту страну, пролежал у местных врачей 3 недельки на карантине и вернулся уже совсем другим человеком. История из жизни так сказать. Дедушке профессору привез ящик виски в благодарность за дельный совет. :rolleyes:
     
    Диана коро и Aves нравится это.
Загрузка...
  1. Этот сайт использует файлы cookie. Продолжая пользоваться данным сайтом, Вы соглашаетесь на использование нами Ваших файлов cookie.
    Скрыть объявление