Помогите разобраться!!

Женя

Читатель
Сообщения
33
Лайки
9
Баллы
9
Подскажите по анализам, что они означают?!
 

Вложения

  • Безымянный.png
    Безымянный.png
    27,6 KB · Просмотры: 112

Женя

Читатель
Сообщения
33
Лайки
9
Баллы
9
и вот еще!
не могу понять почему здесь ВЕБ не обнаружен, а в том что выше положительный!!
Кто знает в чем почему так?? В чем разнится?
 

Вложения

  • 8.png
    8.png
    24,6 KB · Просмотры: 57

Vatrushka

Модератор
Сообщения
8.733
Лайки
7.204
Баллы
128
Ну ведь это разный материал на Вэб. Антитела в одном, слюна пцр в другом.. Эти антитела g у всех есть.
 

olegsel

Завсегдатай
Сообщения
193
Лайки
343
Баллы
78
Хроническая форма инфекции может быть латентной, персистирующей или реактивированной.

Латентную вирусную инфекцию определяют как наличие вирусного генома в ткани организма-хозяина при отсутствии продукции вирусных частиц. Критериями диагностики этой формы инфекции являются:
1. Отсутствие клинических проявлений болезни.

2. Наличие ДНК и некоторых антигенов вируса в биоптатах различных органов и тканей (ДНК-гибридизация in situ, иммуногистохимический метод, western-blot).
3. Результаты современных лабораторно-инструментальных исследований демонстрируют отсутствие каких-либо значимых нарушений структуры или функции органов, в которых выявлен вирус.
4. Отрицательные результаты тестов для определения молекул вируса в биологических средах (сыворотке крови, слюне, слезе, ликворе, моче, тканевой жидкости и др.), что свидетельствует об отсутствии репродукции вирусных частиц (ПЦР, ДНК-гибридизация, иммуноморфологические методы).
5. Отсутствие специфических IgM и наличие невысокого титра специфических IgG в сыворотке крови (иммунная память).

Диагностические критерии персистирующей инфекции:
1. Клинические проявления отсутствуют или имеют место некоторые системные симптомы болезни (хронический мононуклеоз при HHV-4 инфекции; мононуклеозоподобное заболевание при инфицировании HHV-5, -6, и -7; синдром хронической усталости при инфицировании HHV-6 и -7 и др.).
2. Молекулы вирусного агента выявляются в различных биологических средах (слюне, носовом секрете, смыве с ротоглотки, ликворе, моче, тканевой жидкости), биоптатах тканей и органов какими-либо достоверными лабораторными методами (вирусологический метод, электронная микроскопия, ДНК-гибридизация, ПЦР, иммуноморфологические методы).
3. Вирус не определяется в крови современными методами исследования.
4. Результаты достоверных лабораторно-инструментальных исследований демонстрируют отсутствие каких-либо значимых нарушений структуры или функции органов, в которых выявлен вирус (однако при длительной персистенции возможно развитие склеротических изменений и функциональной недостаточности инфицированных органов).
5. В сыворотке крови выявляются специфические IgG в средних или высоких титрах; специфические IgM отсутствуют.

Критериями реактивации герпесвирусной инфекции являются:
1. Развитие клинических симптомов тяжелых органных поражений (энцефалита, миелита, полиневрита, пневмонита, эзофагита, гепатита, миокардита, хориоретинита, васкулита и др.), неоплазий (например, В-клеточных лимфом и рака желудка при HHV-4; саркомы Капоши и лимфом серозных оболочек при HHV-8 инфекции и др.), а также картины вирусного сепсиса.
2. Результаты клинических, лабораторных и инструментальных исследований указывают на наличие выраженных нарушений структуры и/или функции тех органов и тканей, где выявлен вирус.
3. Одновременное определение вирусных молекул (ДНК, антигенов капсида и мембраноподобной оболочки) в крови (цельной крови, культуре мононуклеарных клеток, реже – сыворотке крови), биоптатах пораженных органов и соответствующих биологических секретах (например в спинномозговой жидкости – при энцефалите, моче – при нефрите, слезной жидкости – при хориоретините и т. д.).
4. Резкое повышение (в 2-4 раза и более) титра специфических IgG в сыворотке крови при проведении двух серологических исследований с интервалом в 2-3 нед (метод парных сывороток). Иногда повторно появляются специфические IgM (если период латентности был довольно продолжительным).

5. Исключение других причин выявленных патологических нарушений (однако наличие другого инфекционного агента не исключает возможности микст-инфекции с герпесвирусами).


ПЦР – высокоточный метод. Теоретически для получения результата достаточно иметь в среде всего одну молекулу ДНК возбудителя. Чувствительность ПЦР составляет 98%, а специфичность – 94%.

Даже количественная ПЦР не всегда позволяет адекватно разграничить латентные и реактивированные инфекции, так как в обоих случаях имеет место наличие вирусной ДНК. Для подобной дифференциальной диагностики используют ПЦР обратной транскрипции (????) (англ. – reverse transcription PCR), с помощью которой можно подсчитать количество вирусной мРНК, которое свидетельствует об интенсивности экспрессии вирусных генов. Высокое количество мРНК патогена в исследуемом образце указывает на реактивированную инфекцию, которая сопровождается интенсивным синтезом вирус-специфических белков.

Методы определения вирусных антигенов (иммуноморфологические методы) позволяют выявить специфические вирусные молекулы, входящие в состав капсида и мембраноподобной оболочки вирионов. Для их идентификации используют специфические моноклональные антитела, а результат определяют по изменению окраски субстрата в реакции иммуноферментного анализа (ИФА) или по феномену свечения при использовании метода флуоресцирующих антител (МФА). Специфичность таких методов составляет около 90%, однако чувствительность гораздо ниже, чем у ПЦР (55-75%).

При хронической репродукции герпетических вирусов могут формироваться дочерние популяции, состоящие из так называемых дефектных вирионов – вирусных частиц, не содержащих нуклеиновых кислот (очень часто при HSV-1-инфекции). Такая ситуация обусловлена истощением пораженных клеток и дефицитом нуклеотидов для репликации ДНК. Кроме того, не исключено, что это может быть защитной реакцией вируса, поскольку фрагменты ДНК являются молекулярными шаблонами, по которым патоген распознается клетками врожденного иммунитета. Поэтому для наиболее точной диагностики необходимо проведение комплексных исследований, включающих определение как вирусных ДНК, так и их антигенов.

Наличие противогерпетических IgM свидетельствует об определенной остроте процесса (первичная инфекция, реинфекция, реактивация). Так, при первичной герпесвирусной инфекции специфические IgM появляются на 7-14-е сутки после заражения и циркулируют 1-3 мес. Однако около 5% людей не продуцируют IgM при первичной инфекции, а у некоторых лиц IgM могут сохраняться на протяжении длительного времени после заражения, что дает ложную информацию об остроте процесса.

Специфические IgG являются антителами вторичного иммунного ответа и выявляются во второй половине инфекционного процесса при первичном заражении, а также в случае латентных инфекций (иммунная память), при персистенции и реактивации патогена. Поэтому определение таких иммуноглобулинов не позволяет точно оценить клиническое значение имеющейся инфекции и не может быть достаточно надежным критерием для установления диагноза и назначения противовирусного лечения.

Классический постулат о 4-кратном повышении титров специфических антител за двухнедельный срок (метод парных сывороток) как о диагностическом серологическом критерии инфекции применим лишь для случаев первичного заражения или «свежей» реактивации. При хронических реактивированных формах герпетической инфекции наблюдается чрезвычайно высокий титр специфических IgG (в 5-10 раз выше верхней границы допустимых значений и более). В дальнейших исследованиях этот титр обычно существенно не повышается, так как ресурсы антителогенеза человеческого организма не являются безграничными. Мы акцентируем на этом внимание из-за типичных ошибок, допускаемых в серологической диагностике хронических герпетических инфекций человека.

Резкие изменения титра специфических IgG возможны при переходе вируса из одной формы в другую. Например, существенное увеличение сывороточной концентрации противогерпетических антител возможно при реактивации инфекции после длительного периода латентности. И, наоборот, некоторое снижение титра специфических IgG наблюдается при формировании скрытой инфекции после определенного периода реактивированного состояния. Но зафиксировать эти изменения в клинической практике иногда бывает сложно, что обусловлено сравнительно коротким периодом их существования. Это несколько ограничивает диагностическую ценность такого подхода.

Однако проведение серологических исследований весьма полезно для оценки иммунного статуса зараженного организма. Так, например, диссоциация между результатами ПЦР, демонстрирующими высокую репродуктивную активность вируса, и серологическими данными, показывающими низкие титры специфических антител, может быть диагностическим критерием недостаточности противогерпетического гуморального иммунного ответа и показанием к назначению иммунотерапии с использованием средств, повышающих антителогенез (миелопид, спленин, полиоксидоний и др.), или препаратов специфических иммуноглобулинов. И, наоборот, чрезмерно высокая концентрация антител в условиях быстрого распространения вируса указывает на низкую аффинность и/или авидность продуцируемых иммуноглобулинов и определенный риск иммунокомплексной патологии (васкулиты, гломерулонефрит и др.). Это также может служить показанием к проведению определенных терапевтических вмешательств: иммуноглобулинотерапии, плазмафереза или лечения препаратами, модулирующими фагоцитарную активность макрофагов для повышения эффективности элиминации циркулирующих иммунных комплексов (полиоксидоний, галавит, иммуномакс и др.). Существуют специальные методики для оценки силы связывания специфических антител с диагностикумами, содержащими антигены вирионов герпесвирусов (тесты на аффинность/авидность антител), которые можно провести в указанных случаях для верификации патологии.

Цитологические и гистологические исследования позволяют выявить характерные для герпесвирусов признаки поражения клеток, органов и тканей. Классический пример – феномен цитомегалии, наблюдаемый при HHV-5 инфекции. Зараженные патогеном клетки приобретают крупный размер, их ядра также становятся необычно большими, располагаются исключительно эксцентрично и содержат центральное нуклеарное тело в виде темной округлой массы, окруженной зоной прозрачной кариоплазмы – так называемым гало. В цитоплазме модифицированных клеток располагается множество включений, представляющих собой вирусные частицы. Такие клетки получили название цитомегалических, что в переводе с латинского языка буквально означает «большие клетки», а сам НHV-5 стали называть цитомегаловирусом.

При поражениях, вызванных α-герпесвирусами (HSV-1 и HSV-2, HНV-3), в гистологических препаратах, полученных из биопсийного материала (эпидермис, эпителий пораженных внутренних органов), определяются так называемые клетки Тцанка. Это крупные (зачастую – гигантские) модифицированные вирусом клетки, имеющие неправильную или овальную форму, аномально большое ядро или сразу несколько ядер и базофильную цитоплазму с перинуклеарным просветлением и феноменом гипербазофилии по периферии. По своей природе гигантские моногоядерные клетки Тцанка являются синцитием, т. е. результатом слияния нескольких зараженных вирусом эпителиоцитов.

HHV-6 также способен оказывать цитопатический эффект, проявляющийся образованием в инфицированной ткани больших шарообразных клеток с цитоплазматическими тельцами вирусных включений.

В формуле крови больных с герпесвирусными инфекциями могут обнаруживаться так называемые атипичные мононуклеары. Эти клетки впервые описаны при инфекционном мононуклеозе, однако они могут выявляться в крови и при других герпетических инфекциях. И.А. Кассирский назвал эти клетки вироцитами, подчеркивая тесную связь между их появлением в периферической крови и наличием вирусной инфекции. Это крупные клетки диаметром около 15-20 мкм овальной или неправильной формы. Цитоплазма широкая и занимает больше половины объема клетки, имеет фиолетовый оттенок, сгущающийся к периферии, из-за чего в центре имеется выраженное перинуклеарное просветление, а вдоль края формируется темный кант (феномен плазматизации). Иногда цитоплазма и ядро атипичных мононуклеаров имеют широкие выросты, благодаря которым эти клетки напоминают моноциты. Плазматизация, напротив, сближает атипичные мононуклеары с плазмоцитами. Ядро атипичного мононуклеара располагается, как правило, эксцентрично. Хроматин в основном гомогенен, содержит отдельные трещины (без картины «гор и долин»). Реже хроматин расположен рыхло, что создает определенное сходство с пролимфоцитом. Содержание атипичных мононуклеаров при герпетической инфекции широко варьирует: от 1-3% при мононуклеозоподобном синдроме, вызванном HHV-5 и HHV-6, до 10% и более при остром инфекционном мононуклеозе Эпштейна – Барр вирусной этиологии.
Цитоморфологический метод дешевый и быстрый, но обладает низкой (60%) чувствительностью.

Вопросы - Критерии постановки персистирующий герпесвирусной инфекции - величина дж не показатель, м отсутствует, пцр в крови "невозможен":
  • На сколько чувствительна (характерна) морфология клеток из мочи и слюны ? при постановке диагноза и назначения лечения
  • ПЦР слюны сколько копий чтобы говорить о персистенции ?
  • Чувствительнсть ПЦР мочи?
  • Диагностика с помощью элиспота ???
@Ольга_13
 

Hellena

Почетный форумчанин
Сообщения
4.648
Лайки
1.349
Баллы
128
Не ставят диагнозы по одним анализам! Тем более, когда речь идет о герпетических вирусах. Они очень распространены, и мы переносим эти инфекции ещё в детстве. Кроме того, вирусы остаются в организме пожизненно. А антитела есть почти у всех. Сейчас стало очень модно при любых жалобах обследовать пациентов на этих вирусы. Всегда что-то найдется. Но это не значит, что надо лечиться.
 

Женя

Читатель
Сообщения
33
Лайки
9
Баллы
9
Не ставят диагнозы по одним анализам!

А по каким анализам ставят диагноз, на герпес, активен он или нет???

Анти тела то понятно... Но, у меня же ПЦР в активном состоянии, и проявляется, значит нужно лечить?!
 
Последнее редактирование:

Женя

Читатель
Сообщения
33
Лайки
9
Баллы
9
А симптомы какие у вас?

Горло красное с белым налетом, в половой обл краснота раздражение, голова болит, торможение,губы красные язык печет, глаза пекут и бываю красные, сыпь по телу.боль в промежности. и проблемы с ЖКТ.
 

flower

Читатель
Сообщения
43
Лайки
5
Баллы
8
Горло красное с белым налетом, в половой обл краснота раздражение, голова болит, торможение,губы красные язык печет, глаза пекут и бываю красные, сыпь по телу.боль в промежности. и проблемы с ЖКТ.
А температура есть? На грибок сдайте.
 

Xeenia

Новичок
Сообщения
4
Лайки
0
Баллы
2
Горло красное с белым налетом, в половой обл краснота раздражение, голова болит, торможение,губы красные язык печет, глаза пекут и бываю красные, сыпь по телу.боль в промежности. и проблемы с ЖКТ.
Здравствуйте!
Я читала вашу историю еще на форуме про СХУ, что вы лежали в громашевского и вылечились ... подскажите пожалуйста вы повторно там лечились?
Я слышала сейчас туда не реально попасть?
У меня с вами очень похожие симтом, только немного диковеннее, я плохо реагирую не на свет и звук, а на холод ... если в помещении понижается температура с 28 до 23 градусов ... начинается оч острое состояние, горло/нос, голова, тупость, гриппозность ... горло, нос и температура в общем-то всегда .... а вот выход на улицу в холод это вообще смерть.
Действительно ли туда так тяжело лечь? и киевлянам тоже?
 
Сверху Снизу