Нейротоксические эффекты, связанные с использованием антибиотиков

Ambera

Читатель
Сообщения
27
Лайки
6
Баллы
3
Вот интересно, может этот нейротоксический шок, точнее его последствия затянуться на год(ы)?
И возможно ли восстановление?
 

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.889
Лайки
6.197
Баллы
129
Из статьи, нейротоксичность цефалоспоринов:

Клинические проявления нейротоксичности, ассоциированной с цефалоспорином, включают поздние судороги, энцефалопатию, миоклонус, truncal-asterixis, судороги, неконвульсивный эпилептический статус (NCSE) и кому [ 13 ].

Как и в случае других бета-лактамов, основным механизмом этой нейротоксичности является снижение выделения гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) из нервных окончаний, увеличение выделения возбуждающих аминокислот, а также выделение цитокинов [ 33 , 34 ]. Другие постулируемые механизмы нейротоксичности цефалоспорина также включают индукцию эндотоксинов и, возможно, глютаминергические механизмы. Лабораторные исследования также показывают, что цефалоспорины с высоким сродством к GABA-A-рецепторам и пациентам с высокой проникающей способностью через гематоэнцефалический барьер являются более нейротоксичными [ 34 ].

Нейротоксичность тетрациклинов:

Тетрациклины были связаны с токсичностью краниального нерва и нервно-мышечной блокадой [ 55 ].


Нейротоксичность метронидазола:

Метронидазол может иметь токсичность мозжечка, которая проявляется клинически с различной степенью поражения и походкой атаксии и дизартрии ( таблица 2 ).

Симптомы сопровождаются характерными Т2-сигналами с высоким сигналом на МРТ головного мозга в мозжечке и стволе головного мозга. Нейротоксичность наблюдалась после длительного использования метронидазола с клиническими симптомами, разрешающими в течение 3-7 дней после прекращения приема препарата, в то время как последующие МРТ также демонстрируют разрешение мозжечковых поражений [ 111 ].

Хотя точный механизм нейротоксичности не совсем ясен, одна гипотеза заключается в том, что он происходит через аксональное набухание, вторичное по отношению к индуцированному метронидазолом вазогенному отеку [ 112 ].

Периферическая невропатия - еще один признанный потенциально нейротоксический эффект с использованием метронидазола.

В одном из сообщений описывается 53-летняя девочка, которая развила энцефалопатию, дизартрию, атаксию и зависящую от длины периферическую невропатию в контексте продолжительной терапии метронидазолом (суммарная доза 146 г за 88 дней).Множественные биопсии кожи подтвердили наличие небольшой сенсорной нейропатии с волокнами [ 113 ].

В другом случае, сообщая о быстром развитии периферической невропатии, связанной с метронидазолом, с электрофизиологическими исследованиями, демонстрирующими длительные дистальные моторные задержки, отмечены умеренно уменьшенные потенциалы действия мышц и уменьшенные потенциалы действия сенсорного нерва с участием задних большеберцовых и перинеальных нервов в разной степени [ 114 ].

Лптическая невропатия, а также вегетативная нейропатия также описаны в связи с использованием метронидазола [ 115 , 116 ].Другие неврологические побочные эффекты, связанные с метронидазолом, включают головокружение, головную боль и спутанность сознания [ 117 ].

Нейротоксичность клиндамицина:

В одном из сообщений о заболевании описывается ребенок, у которого развились ненормальные движения, характеризующиеся «подергиванием», которое затем распространяются, чтобы вызвать аномальные движения плеча и челюсти, которые были устранены после прекращения клиндамицина. [ 118 ].
 
Последнее редактирование:
Сверху Снизу