Я вообще не знаю, когда я получил этот Лайм. Помню только один укус клеща- в 8 летнем возрасте. Мы с бабушкой в лес ходили за грибами. Он вцепился в кожу крайней плоти- мне было стыдно показывать интимное место и я долго терпел пока он не раздулся. Потом стали снимать- оторвали туловище а головка так и осталась в коже пока не рассосалась. Потом лет в 12 помню были странные прострелы по нервам рук. Мы с матерью ходили к невропатологу, мне назначили никотинку в таблетках я пропил и все прошло. Как теперь я понял, до 2003 года. Можно ли такие обстоятельства считать "спонтанным выздоровлением", если все основные симптомы развились через 25 лет после укуса? У кого-то через 3 месяца, у кого-то через десятилетия... А титры тогда никто не проверял- тест систем просто не было.
-
Гость , Вступайте в нашу группу в Телеграм: https://t.me/borrelioz_com
Недавно позвонила приятельница по боррелиозу
- Автор темы Лама
- Дата начала
Julia ~
Ветеран форума
- Сообщения
- 7.456
- Лайки
- 5.412
- Баллы
- 128
Но как же не знаете, если Вы сами так хорошо все описали.)
Организм держал, а потом толчок могли дать другая инфекция, гормональная перестройка и стресс.
Последнее редактирование:
Возможно.
Геологи, по-моему, вполне себе долгожители, их клещи кусали сотнями.
Похоже, у вас не было лайма. Клещ укусил, потом были прострелы, которые купировались никотинкой - вот и все симптомы "лайма." А через 25 лет накрыло по настоящему. Но тут вас могла уже новая мошка укусить, слепень или комар. И это может быть свежая инфекция.
Или другой вывод можно сделать. Может тот клещ и заразил вас лаймом. Но то, что вы 25 лет жили без особых симпомов, означает что лайм - это фигня для молодого здорового организма. Не настолько серьезная инфекция, чтобы вызывать симптомы. А когда организм заболеет - то лайм и другие инфекции идут в наступление. Так бывает всегда, так должно быть. Микробы съедают ослабленый или постаревший организм. Чтобы освободить место новым, здоровым.
Последнее редактирование:
Как это ни печально, но это надо признать. Мне было 32 когда все началось. А как же объяснить тогда страдания молодых? И насчет геологов я согласен.
НЕТ ЭТОМУ РАЗУМНОГО ОБЪЯСНЕНИЯ
Лана, и эти места освобождаются довольно интенсивно.
http://insidesurgery.com/2015/03/andreas-lubitz-lyme-disease/
Последнее редактирование:
Я полностью согласен, только не в Земной лаборатории. С помощью этого нами управляют. Ведущие исследователи Лайма любят говорить, то что нам известно, это лишь верхушка айсберга, которая немного выступает из воды. Основная же часть скрывается глубоко под водой. Это не просто инфекция. Было бы тогда все слишком просто.
Михаил-73
Активный участник
- Сообщения
- 466
- Лайки
- 493
- Баллы
- 78
Вячеслав, около месяца назад или чуть раньше во Львове умер мужчина от боррелиоза - через пол-года после укуса. Симптоматика заключалась в поражении центральной нервной системы и возвратной лихорадке. Информация точная!
Вячеслав
Почетный форумчанин
- Сообщения
- 4.486
- Лайки
- 4.238
- Баллы
- 128
То сообщение я писал 2 года назад.
Спасибо за информацию.
Михаил-73
Активный участник
- Сообщения
- 466
- Лайки
- 493
- Баллы
- 78
Но моя информация свежая и точная.
Михаил-73
Активный участник
- Сообщения
- 466
- Лайки
- 493
- Баллы
- 78
На мой взгляд, сельская популяция более стойкая - по причине более выраженного естественного отбора. Кроме того, там уровень диагностики и медицинской образованности населения на порядки ниже. Поэтому существующий там боррелиоз просто в большинстве случаев остается не диагностированным.
Olena
Уважаемый форумчанин
- Сообщения
- 1.930
- Лайки
- 1.863
- Баллы
- 129
Это не совсем верное утверждение.
Макрофаги прекрасно борются с инфекцией.
Вы пересказываете сейчас одну из новых теорий хронических заболеваний, которая связывается с механизмом работы антиген- презентующих клеток, которые сохраняют в себе разнообразные бактерии,вирусы, для презентации их Т-лимфоцитам, путем экспонирования чужеродного антигена.
Ваше утверждение не верно, поскольку НЕ ВСЕ ЛЮДИ БОЛЕЮТ.
Последние возможности изучения клеток крови говорят, что такая предрасположенность в работе дендритных клеток, в-лимфоцитов, и макрофагов (-захватывать лишние экземпляры бактерий, становиться их убежищем),- это генетическая предрасположенность.
К тому же макрофаги способны осуществлять апоптоз, когда они поражены.
Вячеслав
Почетный форумчанин
- Сообщения
- 4.486
- Лайки
- 4.238
- Баллы
- 128
Надо же, столько "матюков" в таком маленьком тексте.))) Вас хоть врачи понимают?
Последнее редактирование:
Olena, специально для Вас- пункт 15. Я надеюсь, Вы переведете.
http://www.lymenet.de/literatur/intracel.htm
Могу еще найти, если хотите.
"Стойкость спирохет в макрофагах обеспечивает возможный патогенетический механизм хронической или рецидивирующей болезни Лайма в человеке".
http://www.lymenet.de/literatur/intracel.htm
Могу еще найти, если хотите.
"Стойкость спирохет в макрофагах обеспечивает возможный патогенетический механизм хронической или рецидивирующей болезни Лайма в человеке".
Olena, это тоже для Вас:
The fate of Borrelia burgdorferi in Mouse Macrophages: Destruction, Survival, Recovery
Montgomery RR, Nathanson MH, Malawista SE. (1992) V Int Conf Lb abs#143. 1992-co143, see also PMID: 8423346
The macrophage is a known reservoir for a number of infectious agents, and is therefore a likely candidate for a privileged site where B. burgdorferi, the Lyme spirochete, may persist. We have shown that B. burgdorferi can enter macrophages, resulting in one instance in degradation and in another in apparent intracellular persistence. We studied uptake of B. burgdorferi by the mouse macrophage cell lime, J774, by simultaneously labeling infected cells with antibodies to B. burgdorferi and to sequential components of the endocytic pathway: the late endosome and lysosome marker, lysosomal glycoprotein (lgp) 110, or the lysosomal hydrolase, cathepsin L. We examined optical sections (0.5-1.0 ?m in thickness) of these double-labeled macrophages by confocal fluorescence microscopy at multiple time points after infection. We found that only 5 minutes of incubation at 370C were required for nearly 100% of B. burgdorferi 10 enter an lgp-positive compartment, while 60 minutes were required for 90% of the spirochetes to appear in a cathepsin L-positive compartment under the same conditions. We also labeled infected living cells with acridine orange to distinguish live from killed intracellular organisms and examined them using confocal microscopy. Although the large majority of spirochetes within a given cell were dead, we saw occasional live ones up to 24 hours (the longest interval examined) after all extracellular organisms had been lysed in distilled water. Moreover, we can reculture spirochetes from both J774 and primary mouse macrophages (strain C3H) for at least a week after infection (the longest interval examined). Persistence of spirochetes within mouse macrophages provides a possible pathogenetic mechanism for chronic or recurrent Lyme disease in man.
The fate of Borrelia burgdorferi in Mouse Macrophages: Destruction, Survival, Recovery
Montgomery RR, Nathanson MH, Malawista SE. (1992) V Int Conf Lb abs#143. 1992-co143, see also PMID: 8423346
The macrophage is a known reservoir for a number of infectious agents, and is therefore a likely candidate for a privileged site where B. burgdorferi, the Lyme spirochete, may persist. We have shown that B. burgdorferi can enter macrophages, resulting in one instance in degradation and in another in apparent intracellular persistence. We studied uptake of B. burgdorferi by the mouse macrophage cell lime, J774, by simultaneously labeling infected cells with antibodies to B. burgdorferi and to sequential components of the endocytic pathway: the late endosome and lysosome marker, lysosomal glycoprotein (lgp) 110, or the lysosomal hydrolase, cathepsin L. We examined optical sections (0.5-1.0 ?m in thickness) of these double-labeled macrophages by confocal fluorescence microscopy at multiple time points after infection. We found that only 5 minutes of incubation at 370C were required for nearly 100% of B. burgdorferi 10 enter an lgp-positive compartment, while 60 minutes were required for 90% of the spirochetes to appear in a cathepsin L-positive compartment under the same conditions. We also labeled infected living cells with acridine orange to distinguish live from killed intracellular organisms and examined them using confocal microscopy. Although the large majority of spirochetes within a given cell were dead, we saw occasional live ones up to 24 hours (the longest interval examined) after all extracellular organisms had been lysed in distilled water. Moreover, we can reculture spirochetes from both J774 and primary mouse macrophages (strain C3H) for at least a week after infection (the longest interval examined). Persistence of spirochetes within mouse macrophages provides a possible pathogenetic mechanism for chronic or recurrent Lyme disease in man.
Это тоже очень важно знать (см верхнюю ссылку):
In summary, there is ample evidence demonstrating intracellular pathology involving humans and Borrelia burgdorferi. Science is only as good as its hypotheses- and it is time to hypothesize that a cure for Borreliosis in humans must involve intracellular eradication. The autoimmunity of chronic borreliosis ( molecular mimicry) is itself evidence of intracellular location- when the organism is coated with the hosts own cell structures ( thyroglobulin, myelin, nuclear debris, cardiolipin, etc) and then recognized as partly microbe and partly self structure, the basis is set for persistent immune attack- due to intracellular location. Thus all the elevated antimyelin antibodies, anti thyroglobulin, anti DNA, anti cardiolipin etc.
Это могу перевести, я думаю полезно будет всем.
В целом, есть достаточно доказательств, свидетельствующих о внутриклеточной патологии в людях зараженных Borrelia burgdorferi. В настоящее время это научная гипотеза, но вполне достаточная, чтобы предположить, что лечение боррелиоза у человека должно включать внутриклеточную ликвидацию инфекции .Аутоиммунные процессы хронического боррелиоза (молекулярная мимикрия) само по себе свидетельствует о внутриклеточном расположении бактерий-, когда организм хозяина имеет иммунный ответ против собственных клеточных структур (ТГ, миелина, клеточных ядер, кардиолипина, и т.д.),нанося этим ущерб частично как инфекционному агенту, так и собственным тканям, за счет постоянной иммунной атаки на них из за внтуриклеточной локализации инфекционного агента.Таким образом, люди имеют повышенные антитела к миелину, тиреоглобулину, ДНК, кардиолипину и т.д.
In summary, there is ample evidence demonstrating intracellular pathology involving humans and Borrelia burgdorferi. Science is only as good as its hypotheses- and it is time to hypothesize that a cure for Borreliosis in humans must involve intracellular eradication. The autoimmunity of chronic borreliosis ( molecular mimicry) is itself evidence of intracellular location- when the organism is coated with the hosts own cell structures ( thyroglobulin, myelin, nuclear debris, cardiolipin, etc) and then recognized as partly microbe and partly self structure, the basis is set for persistent immune attack- due to intracellular location. Thus all the elevated antimyelin antibodies, anti thyroglobulin, anti DNA, anti cardiolipin etc.
Это могу перевести, я думаю полезно будет всем.
В целом, есть достаточно доказательств, свидетельствующих о внутриклеточной патологии в людях зараженных Borrelia burgdorferi. В настоящее время это научная гипотеза, но вполне достаточная, чтобы предположить, что лечение боррелиоза у человека должно включать внутриклеточную ликвидацию инфекции .Аутоиммунные процессы хронического боррелиоза (молекулярная мимикрия) само по себе свидетельствует о внутриклеточном расположении бактерий-, когда организм хозяина имеет иммунный ответ против собственных клеточных структур (ТГ, миелина, клеточных ядер, кардиолипина, и т.д.),нанося этим ущерб частично как инфекционному агенту, так и собственным тканям, за счет постоянной иммунной атаки на них из за внтуриклеточной локализации инфекционного агента.Таким образом, люди имеют повышенные антитела к миелину, тиреоглобулину, ДНК, кардиолипину и т.д.
Последнее редактирование:
Olena
Уважаемый форумчанин
- Сообщения
- 1.930
- Лайки
- 1.863
- Баллы
- 129
YWY, так я ведь не спорила с Вами и с учеными!!!
Наоборот, написала о том, что это действительно новая теория, подтвержденная тем, что найдены спирохеты ( и др бактерии) в слишком большом количестве в антиген-презентующих клетках (не только в макрофагах).
И в то же время,- есть видео, как макрофаги разрывают спирохеты ( я выкладывала в теме GcMaf). Возможно (возможно!) - именно неподготовленность наших цитотоксичных клеток к борьбе с Лайм бактериями - вызывает такой аншлаг захвата.
Новое исследование НК-клеток, например, показало что их рецепторы к патогенам обсуловлены генетической памятью прошлых поколений. Насчитали до 100000 разных фенотипов НК клеток!!!
Results of Study
Using the new CyTOF technology, the researchers assessed a total of 28 unique receptors expressed in different combinations on the surface of human NK cells. Blood samples were examined from 12 unrelated people and 5 pairs of identical twins. Surprisingly, the researchers found that no phenotype, or combination of receptors, was dominant and no one population represented more than 7 percent of the total NK cell population. Overall, the researchers identified an unexpected and remarkable diversity of over 100,000 distinct NK cell phenotypes in the population, and predicted that a person may have between 6,000 to 30,000 phenotypes.
Перевод:
Результаты исследования
Использование новой технологии CyTOF, исследователи оценивали в общей сложности 28 уникальных рецепторов, выраженных в различных комбинациях на поверхности клеток человека NK. Образцы крови были проанализированы с 12 неродственных людей и 5 пар идентичных близнецов. Удивительно, исследователи обнаружили, что ни фенотип, или комбинация рецепторов, не был доминирующим, и никто не представлял население более чем на 7 процентов от общего НК клеточной популяции. В целом, исследователи определили неожиданный и удивительным разнообразием более 100000 различных клеток NK фенотипов в популяции, и предсказал, что человек может иметь от 6000 до 30000 фенотипов.
Основная статья: http://www.niaid.nih.gov/topics/immuneSystem/Pages/naturalKillerCells.aspx
То есть, я бы сказала, что , возможно, у нас кроме прочих моментов (большого кол-ва ко-инфекций, генетических особенностей детокса, повышения металлов в организме),- может быть еще и генетическое отсутствие рецепторов к этим патогенам!
Это всего лишь говорит о том, что мы много не знаем, и не можем утверждать огульно ( и что хуже,- внутренне настраиваться, находить обвиняемого внутри себя, винить свои же клетки)
Приведу свой, возможно дурацкий пример.
Я уже год на активаторе макрофагов. Причина - сильный перекос иммунитета, недоказанная Бруцелла (внуриклеточная бактерия макрофагов).
Так вот,- вначале лечения у меня был еще более сильный спад макрофагов! (это, кстати, характерный симптом и для Лайм).
Они получали активирующий их белок и осуществляли апоптоз, обнаруживая что заражены.
Понимаете разницу?
Они могут бороться, если не находятся "под наркозом" выделенных обманных токсинов - от спирохет и др.
Сейчас у меня практически нет лайм симптомов. Бруцелла попрежнему меня ест.
Последнее редактирование:
Уважаемая Olena, я не вижу смысла залезать так далеко в дебри микробиологии- как формируется клеточный иммунитет, до конца еще никому не понятно, также никому не понятно, отчего такое разнообразие NK клеток и их рецепторов, является ли это памятью прошлых поколений или незаметно перенесенных инфекций. И если Вы говорите, что возможно клеточный иммунитет является памятью прошлых поколений- т.е генетически обусловленным явлением, и то что клетки не успели выработать иммунитет к Боррелии Бургдорфери, то из ваших заключений можно сделать вывод, что раньше этой инфекции не существовало? Или мы просто имеем дело с более чем-то изощренным и хитрым в микромире, которое способно вводить в заблуждение нашу иммунную систему? И когда я начал дискуссию относительно макрофагов, я имел ввиду именно это. И если мы занимаемся лечением боррелиоза, мы должны учитывать это обстоятельство
Да ладно, Бог с ними с НК клетками, мне очень интересно, а почему Вы решили, что у Вас бруцелла?
Да ладно, Бог с ними с НК клетками, мне очень интересно, а почему Вы решили, что у Вас бруцелла?
Последнее редактирование:
