Влад
Завсегдатай
- Сообщения
- 166
- Лайки
- 37
- Баллы
- 43
В эту тему постить инфу о диагностике лечении,
дальнейшем изучении патологических процессов
вызываемых Mycoplasma fermentans.
Руководство для врачей
Москва, 1999 г.
Автор: д.б.н. И.В.Раковская
Редакционная коллегия: д.м.и., проф. В.Г. Нестеренко, к.б.н. В.А.Бехало, к.б.н. А.Н. Ловенецкий
Новые микоплазменные инфекции.
В последние годы появились принципиально новые данные, расширяющие наши представления о роли микоплазм в инфекционной патологии человека. Так, было показано, что М. fermentans шт. incognitus , выделенная впервые от больных СПИДом, вызывает острое системное заболевание не только у больных СПИДом, но и у ВИЧ-негативных лиц. Клинически данное заболевание протекает на фоне лихорадки с развитием лимфоаденопатии, диареи, пневмонии, сердечной и печеночной недостаточности. Оно заканчивается летально. При аутопсии во внутренних органах обнаруживаются множественные некрозы гнойного и негнойного характера. Аналогичное системное заболевние с летальным исходом развивается при экспериментальном инфицировании обезьян.
Позже были получены данные, свидетельствующие о том, что эта микоплазма может принимать участие в развитии СПИДа, играя роль кофактора, В частности, эта микоплазма, очевидно, способствует лизису клеток, инфицированных ВИЧ, что подтверждается фактом подавления тетрациклином ЦПД в клетках, инфицированных ВИЧ и микоплазмой.
Было также показано, что эта микоплазма способна к слиянию с мембраной 8 -12% Т-лимфоцитов, как СД4+, так и СД4- Слияние осуществляется с помощью рецепторов, чувствительных к протеиназе. В результате слияния происходит изменение функциональной активности лимфоцитов, в частности, индукции и экспрессии лимфокинов, что нарушает нормальную кооперацию иммунокомпетентных клеток и может привести к развитию иммунодефицитного состояния.
На этом основании некоторые исследователи предполагают, что иммуносупрессия при СПИДе может быть в значительной степени обусловлена микоплазмами. Показано также, что антитела к лигандам микоплазмы нейтрализуют цитопатическое действие ВИЧ на Т-лимфоциты. По-видимому, микоплазмы играют ключевую роль на одной из ранних стадий жизненного цикла ВИЧ, а именно при адсорбции вируса, проникновении его в клетку, синтезе провируса и ранней экспрессии. Было выявлено увеличение продукции лимфокинов в моноцитах и макрофагах, регулирующих репликацию ВИЧ, а также увеличение активности обратной транскриптазы и количества антигенов Р24 ВИЧ.
ВИЧ-инфекция активируется в присутствии не только М. fermentans, но и ряда других микоплазм. В случае М. pneumoniae и, по-видимому, М. genitalium в основе их синергического эффекта лежит взаимодействие адгезинов микоплазм и олигосахаридных рецепторов ВИЧ.
Предполагается, что роль кофактора в развитии СПИДа может играть также М. penetrans. Ее биологические свойства приводятся в таблице 1. Главными адгезинами этой микоплазмы являются белки Р35 и Р38. Клетки этой микоплазмы окружены капсулой, которая защищает их от фагоцитоза. М. penetrans индуцирует секрецию противовоспалительных цитокинов - ИЛ-6 и ФНО в инфицированных клетках и вызывает окислительный стресс.
дальнейшем изучении патологических процессов
вызываемых Mycoplasma fermentans.
Руководство для врачей
Москва, 1999 г.
Автор: д.б.н. И.В.Раковская
Редакционная коллегия: д.м.и., проф. В.Г. Нестеренко, к.б.н. В.А.Бехало, к.б.н. А.Н. Ловенецкий
Новые микоплазменные инфекции.
В последние годы появились принципиально новые данные, расширяющие наши представления о роли микоплазм в инфекционной патологии человека. Так, было показано, что М. fermentans шт. incognitus , выделенная впервые от больных СПИДом, вызывает острое системное заболевание не только у больных СПИДом, но и у ВИЧ-негативных лиц. Клинически данное заболевание протекает на фоне лихорадки с развитием лимфоаденопатии, диареи, пневмонии, сердечной и печеночной недостаточности. Оно заканчивается летально. При аутопсии во внутренних органах обнаруживаются множественные некрозы гнойного и негнойного характера. Аналогичное системное заболевние с летальным исходом развивается при экспериментальном инфицировании обезьян.
Позже были получены данные, свидетельствующие о том, что эта микоплазма может принимать участие в развитии СПИДа, играя роль кофактора, В частности, эта микоплазма, очевидно, способствует лизису клеток, инфицированных ВИЧ, что подтверждается фактом подавления тетрациклином ЦПД в клетках, инфицированных ВИЧ и микоплазмой.
Было также показано, что эта микоплазма способна к слиянию с мембраной 8 -12% Т-лимфоцитов, как СД4+, так и СД4- Слияние осуществляется с помощью рецепторов, чувствительных к протеиназе. В результате слияния происходит изменение функциональной активности лимфоцитов, в частности, индукции и экспрессии лимфокинов, что нарушает нормальную кооперацию иммунокомпетентных клеток и может привести к развитию иммунодефицитного состояния.
На этом основании некоторые исследователи предполагают, что иммуносупрессия при СПИДе может быть в значительной степени обусловлена микоплазмами. Показано также, что антитела к лигандам микоплазмы нейтрализуют цитопатическое действие ВИЧ на Т-лимфоциты. По-видимому, микоплазмы играют ключевую роль на одной из ранних стадий жизненного цикла ВИЧ, а именно при адсорбции вируса, проникновении его в клетку, синтезе провируса и ранней экспрессии. Было выявлено увеличение продукции лимфокинов в моноцитах и макрофагах, регулирующих репликацию ВИЧ, а также увеличение активности обратной транскриптазы и количества антигенов Р24 ВИЧ.
ВИЧ-инфекция активируется в присутствии не только М. fermentans, но и ряда других микоплазм. В случае М. pneumoniae и, по-видимому, М. genitalium в основе их синергического эффекта лежит взаимодействие адгезинов микоплазм и олигосахаридных рецепторов ВИЧ.
Предполагается, что роль кофактора в развитии СПИДа может играть также М. penetrans. Ее биологические свойства приводятся в таблице 1. Главными адгезинами этой микоплазмы являются белки Р35 и Р38. Клетки этой микоплазмы окружены капсулой, которая защищает их от фагоцитоза. М. penetrans индуцирует секрецию противовоспалительных цитокинов - ИЛ-6 и ФНО в инфицированных клетках и вызывает окислительный стресс.