• Напоминаем вам:
    Информация, размещенная здесь, не может рассматриваться как рекомендация по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний, и не может служить заменой очной консультации с врачом.

Малыша 1 г. 7 мес. цапнул клещ! Помогите советами, пожалуйста!

нет, да и по телефону ни один врач консультировать не будет
здесь почти все инфекционисты Калининграде Врач инфекционист. Калининград
кто указал свой мобильник, к тому значит можно и на мобилу звякнуть

Спасибо, drey !
Этот ресурс мы уже освоили. =)
Безусловно, мы рассчитываем на личный приём.
Если у кого-нибудь есть номер мобильного инфекциониста Иванова - напишите мне "в личку", пожалуйста.
 
Вот еще по лечению Анаплазмоза (в т.ч. у деток) самое свежее:

Посмотреть вложение 9781

Вытащил отсюда:

Human Granulocytic Anaplasmosis
Вот что мне всегда кажется странным, так это рекомендации по лечению, где длительность лечения ставится в зависимость от возраста. Не веса, не срока болезни, не клинических проявлений, а именно возраста. Притом, что все строится на "вероятно" и "предположительно". В чем логика??
 
Вот еще полезное по рекомендуемым анализам при Анаплазмозе:

upload_2017-7-21_16-52-15.png


upload_2017-7-21_16-50-34.png

upload_2017-7-21_16-51-24.png


из вот этой свежей статьи:

Current management of human granulocytic anaplasmosis, human monocytic ehrlichiosis and Ehrlichia ewingii ehrlichiosis
 
Сергей, нет бактерии которую не брал бы препарат тетрациклинового ряда.
Все виды бактерий имеют 70S рибосому - белковый участок, который должен постоянно функционировать для выживания патогена.
В свою очередь каждая рибосома 70S состоит из 30S и 50S субъединиц.
1) Тетрациклины блокируют 30S рибосомную субъединицу.
2) Макролиды блокируют 50S рибосомную субъединицу.
3) Линкозамиды(некоторые считают их подвидом макролидов) тоже блокируют субъединицу 50S, но на чуть другом отрезке.

Поэтому схема состоящая например их препарата тетрациклинового ряда совместно с препаратом из ряда макролидов на практике
оказывается эффективна - бактерии нужно одновременно пройти через 2 мутации для образования устойчивости.
Если добавить в схему аб из 3-его класса, то это уже 3 мутации. Вероятность устойчивости к такому коктейлю падает еще ниже.
 
Сергей, нет бактерии которую не брал бы препарат тетрациклинового ряда.
Все виды бактерий имеют 70S рибосому - белковый участок, который должен постоянно функционировать для выживания патогена.
В свою очередь каждая рибосома 70S состоит из 30S и 50S субъединиц.
1) Тетрациклины блокируют 30S рибосомную субъединицу.
2) Макролиды блокируют 50S рибосомную субъединицу.
3) Линкозамиды(некоторые считают их подвидом макролидов) тоже блокируют субъединицу 50S, но на чуть другом отрезке.

Поэтому схема состоящая например их препарата тетрациклинового ряда совместно с препаратом из ряда макролидов на практике
оказывается эффективна - бактерии нужно одновременно пройти через 2 мутации для образования устойчивости.
Если добавить в схему аб из 3-его класса, то это уже 3 мутации. Вероятность устойчивости к такому коктейлю падает еще ниже.

Спасибо, очень интересно!
Хоть для меня это пока тёмный лес, но буду осваивать любую информацию, способную оказаться полезной. =)
 
Ну и вот это сложно обойти вниманием: Clinical Assessment, Treatment, and Prevention of Lyme Disease, Human Granulocytic Anaplasmosis, and Babesiosis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America | Clinical Infectious Diseases | Oxford Academic

"The Clinical Assessment, Treatment, and Prevention of Lyme Disease, Human Granulocytic Anaplasmosis, and Babesiosis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America"
Published: 01 November 2006


Выдержки:

HGA

Primary management options considered. The management options that were considered included oral or parenteral antimicrobial therapy for patients diagnosed with symptomatic HGA.

Outcomes evaluated. The panel weighed both the risks and consequences of developing acute and late complications of HGA and the economic costs and possible adverse effects of antimicrobial therapy. The desired outcome is to resolve the symptoms and signs of HGA while minimizing the adverse effects of antimicrobial therapy.

Background and diagnosis of HGA. HGA is a rickettsial infection of neutrophils [338, 339]. The infectious agent, A. phagocytophilum, is transmitted by the bite of infected Ixodes ticks, and human infection occurs in areas in the United States and Europe where Lyme disease is endemic [340–343]. In contrast to Lyme disease, however, HGA is infrequently diagnosed in children.

Clinical manifestations are nonspecific and may include fever, chills, headache, and myalgias [94, 95, 341–344]. The incubation period is 5–21 days [344]. Laboratory features may include leukopenia, lymphopenia, thrombocytopenia, and mild elevation of liver enzyme levels. In most cases, HGA is a mild, self-limited illness, and all clinical signs and symptoms resolve in most patients within 30 days, even without antibiotic therapy [340]. However, serious manifestations of infection, including a fatal outcome, have been reported in patients with factors known to suppress the immunologic response to infection, such as advanced age, immunosuppressive therapy, chronic inflammatory illnesses, or underlying malignant diseases [340, 345, 346]. Chronic infection due to A. phagocytophilum has not been described in humans.

Prior to initiation of antibiotic therapy, A. phagocytophilum can be detected in blood samples by smear examination, PCR, or culture using HL60 cells [94, 345, 347–349]. Identification of the characteristic intragranulocytic inclusions on blood smear is the most rapid diagnostic method, but such inclusions are often scant in number or sometimes absent; in addition, other types of inclusions unrelated to HGA, or overlying platelets, can be misinterpreted by inexperienced observers [349]. The most sensitive diagnostic method is acute-phase and convalescent-phase serologic testing using an indirect fluorescent antibody assay (acute-phase testing alone is not sufficiently sensitive) [348–350]. Serologic testing is often the only way to diagnose a patient who has already begun to receive antibiotic treatment. Immunostaining of A. phagocytophilum antigen in a tissue sample is an uncommonly used diagnostic modality [344]. Doxycycline therapy leads to clinical improvement in 24–48 h [340, 345, 346, 351]. Thus, patients who do not respond to treatment within this time frame should be reevaluated for alternative diagnoses and treatment, including coinfection with B. microti in certain geographic areas (see Babesiosis below).

Evidence to support treatment recommendations. There are no controlled clinical trials on the use of antibiotics for treatment of HGA. Doxycycline and rifampin are both highly active against A. phagocytophilum in vitro [352–354], and recommendations for therapy have been based on published reports of the clinical response to these drugs. It is generally accepted that all symptomatic patients should be treated with an appropriate antimicrobial agent, because it may be very difficult to distinguish patients who will have a self-limited illness from those who will develop a complicated or fatal course of HGA [351].

Most of the clinical experience in treatment of adults has been with doxycycline at a dosage of 100 mg twice per day given orally [340, 345, 351]. There is only limited experience in the use of doxycycline for treatment of HGA in children [355–360] or pregnant women [357]. Doxycycline was used successfully to treat a pregnant woman who developed symptomatic HGA during parturition [357]. Her newborn child was subsequently diagnosed with HGA and was also treated successfully with doxycycline. In addition, a 5-year-old boy, who had simultaneous HGA and Lyme disease, was treated successfully with doxycycline [359]. Recently a 38-year-old woman was diagnosed with HGA 10 days after she had delivered a healthy baby [355]. She was treated with doxycycline for 2 weeks while breast-feeding, and both mother and baby were well at a later follow-up examination. Although the American Academy of Pediatrics has recommended doxycycline as the preferred antibiotic for treatment of children diagnosed with clinically apparent HGA [361], a small number of pediatric-age patients and pregnant women have also been treated successfully with rifampin [358, 362, 363].

The optimal duration of antimicrobial therapy for HGA has not been established. At first, patients were treated empirically with doxycycline for 10–14 days, and the recommendations for duration of treatment followed the guidelines for treatment of Lyme disease. Clinical experience, however, has shown that adult patients who have been treated for 7–10 days experienced complete resolution of their infections, and relapse or chronic infection has not been demonstrated [27, 94, 95, 341, 343]. A shorter course of doxycycline (4–7 days) has been advocated for patients <8 years of age because of the potential risk for adverse effects from this drug (dental staining) in young children [340, 351, 364, 365].

There is no published clinical experience on the use of clarithromycin or azithromycin for treatment of HGA. Certain fluoroquinolones, such as levofloxacin, are active against A. phagocytophilum in vitro [352–354], but a single case report and a small study of immunodeficient mice (severe combined immune deficient [SCID]) have suggested that this class of drugs may not be curative of infection [366]. Chloramphenicol is inactive against A. phagocytophilum in vitro [352–354] and has been ineffective for treatment of horses infected with A. phagocytophilum [367].

Recommendations

1. All symptomatic patients suspected to have HGA should be treated with antimicrobial therapy because of the risk of complications (A-III). Suspicion for HGA is based on the acute onset of unexplained fever, chills, and headache, often in association with thrombocytopenia, leukopenia, and/or increased liver enzyme levels in patients with exposure to I. scapularis or I. pacificus ticks within the prior 3 weeks. Confirmation of the diagnosis is based on laboratory testing (see above), but antibiotic therapy should not be delayed in a patient with a suggestive clinical presentation pending the results.

2. Doxycycline is recommended as the treatment of choice for patients who are suspected to have symptomatic HGA (A-II). The dosage regimen for adults is 100 mg given twice per day by mouth (or intravenously for those patients unable to take an oral medication) for 10 days. This treatment regimen should be adequate therapy for patients with HGA alone and for patients who are coinfected with B. burgdorferi.

Although a 10-day treatment course of doxycycline may be offered to all children as well (C-III), the panel preferred a modified approach in which severity of illness, age of the child, and the presence or absence of coinfection with B. burgdorferi were each considered to minimize an already low risk of drug toxicity [365]. The suggested dosage of doxycycline for children with HGA is 4 mg/kg per day in 2 divided doses (maximum, 100 mg per dose) given orally (or intravenously for children unable to take an oral medication). Children at least 8 years of age may be treated with a 10-day course of doxycycline. For severely ill children <8 years of age without concomitant Lyme disease, the panel recommended an abbreviated treatment course of 4–5 days (i.e., for ∼3 days after resolution of fever) (B-III). Children treated with an abbreviated course of therapy should be closely observed to ensure resolution of clinical and laboratory abnormalities. If the child has concomitant Lyme disease, then amoxicillin (50 mg/kg per day in 3 divided doses; maximum, 500 mg per dose) or cefuroxime axetil (30 mg/kg per day in 2 divided doses; maximum, 500 mg per dose) should be initiated at the conclusion of the course of doxycycline to complete a 14-day total course of antibiotic therapy (B-III). Recommended management of less-severely ill children with HGA is discussed below.

3. Patients with mild illness due to HGA who are not optimally suited for doxycycline treatment due to a history of drug allergy, pregnancy, or age <8 years, may be treated with rifampin for 7–10 days using a dosage regimen of 300 mg twice per day by mouth for adults and 10 mg/kg twice per day for children (maximum, 300 mg per dose) (B-III). Rifampin-treated patients should be closely observed to ensure resolution of clinical and laboratory abnormalities. Because rifampin is not effective therapy for Lyme disease, coinfected patients should also be treated with amoxicillin or cefuroxime axetil as used for the treatment of erythema migrans (see tables 2 and 3) (A-I). No other antimicrobial can be recommended for the treatment of HGA (E-III).

4. Persistence of fever for >48 h after initiation of doxycycline suggests that the diagnosis of HGA is incorrect or, more remotely, that the patient is coinfected with B. microti.

5. Treatment is not recommended for asymptomatic individuals who are seropositive for antibodies to A. phagocytophilum (E-III).
 
Автоматизированный перевод выдержки статьи, приведённой в посте №46 (довольно сносный):

Рассматриваются варианты первичного управления. Варианты управления, которые были рассмотрены, включали оральную или парентеральную антимикробную терапию для пациентов с диагнозом симптоматической HGA.

Результаты оцениваются. Группа взвешивала как риски, так и последствия развития острых и поздних осложнений HGA, а также экономические издержки и возможные неблагоприятные последствия антимикробной терапии. Желаемый результат заключается в разрешении симптомов и признаков HGA при минимизации неблагоприятных эффектов антимикробной терапии.

Предыстория и диагностика HGA. HGA является риккетсиальной инфекцией нейтрофилов [ 338 , 339 ]. Инфекционный агент A. phagocytophilum передается укусом зараженных клещей Ixodes , а заражение человека происходит в районах в Соединенных Штатах и Европе, где болезнь Лайма является эндемичной [ 340-343 ]. Однако, в отличие от болезни Лайма, HGA нередко диагностируется у детей.

Клинические проявления неспецифичны и могут включать лихорадку, озноб, головную боль и миалгию [ 94 , 95 , 341-344 ]. Инкубационный период составляет 5-21 день [ 344 ]. Лабораторные особенности могут включать лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению и мягкое повышение уровня фермента печени. В большинстве случаев HGA является легкой, самоограниченной болезнью, и все клинические признаки и симптомы разрешаются у большинства пациентов в течение 30 дней, даже без антибактериальной терапии [ 340 ]. Однако у пациентов с факторами, которые, как известно, подавляют иммунологический ответ на инфекцию, такие как преклонный возраст, иммуносупрессивная терапия, хронические воспалительные заболевания, тяжелые проявления инфекции, включая смертельный исход, Или основных злокачественных заболеваний [ 340 , 345 , 346 ]. Хроническая инфекция, вызванная A. phagocytophilum , не была описана у людей.

Перед началом антибиотикотерапии A. phagocytophilum может быть обнаружен в образцах крови методом мазка, ПЦР или культурой с использованием клеток HL60 [ 94 , 345 , 347-349 ]. Идентификация характерных внутригранулоцитарных включений на мазке крови является самым быстрым диагностическим методом, но такие включения часто скудны по количеству или иногда отсутствуют; Кроме того, другие типы включений, не связанных с HGA или вышележащими тромбоцитами, могут быть неверно истолкованы неопытными наблюдателями [ 349 ]. Наиболее чувствительным диагностическим методом является серологическое тестирование с острой фазой и выздоравливающей фазой с использованием анализа косвенного флуоресцентного антитела (только однофазное тестирование недостаточно чувствительно) [ 348-350 ]. Серологическое тестирование часто является единственным способом диагностики пациента, который уже начал получать антибактериальное лечение. Иммуноокрашивание антигена A. phagocytophilum в образце ткани - необычно используемая диагностическая модальность [ 344 ]. Доксициклиновая терапия приводит к клиническому улучшению в течение 24-48 ч [ 340 , 345 , 346 , 351 ]. Таким образом, пациенты, которые не отвечают на лечение в течение этого периода времени, должны быть переоценены для альтернативных диагнозов и лечения,

Доказательства для поддержки рекомендаций по лечению . Нет никаких контролируемых клинических испытаний по применению антибиотиков для лечения HGA. Доксициклин и рифампин очень активны против A. phagocytophilum in vitro [ 352-354 ], а рекомендации для терапии основаны на опубликованных сообщениях о клиническом ответе на эти препараты. Общепринято, что все пациенты с симптомами следует лечить соответствующим противомикробным средством, потому что может быть очень трудно отличить пациентов, у которых будет самоограниченная болезнь от тех, кто будет развиваться сложным или фатальным течением HGA [ 351 ].

Большая часть клинического опыта лечения взрослых была с доксициклином в дозе 100 мг два раза в день при пероральном введении [ 340 , 345 , 351 ]. Существует ограниченный опыт использования доксициклина для лечения HGA у детей [ 355-360 ] или беременных женщин [ 357 ]. Доксициклин успешно применялся для лечения беременной женщины, у которой развилась симптоматическая ГГА во время родов [ 357 ]. Затем ее новорожденному ребенку был поставлен диагноз HGA, а также успешно лечили доксициклин. Кроме того, 5-летний мальчик, у которого были синдромы HGA и болезнь Лайма, успешно лечился доксициклином [ 359]. Недавно 38-летней женщине был поставлен диагноз HGA через 10 дней после того, как она родила здорового ребенка [ 355 ]. Ее лечили доксициклином в течение 2 недель при грудном вскармливании, и как мать, так и ребенок были хорошо на более позднем последующем обследовании. Хотя Американская академия педиатрии рекомендовала доксициклин в качестве предпочтительного антибиотика для лечения детей с диагнозом клинически очевидной HGA [ 361 ], небольшое число пациентов с педиатрическим возрастом и беременных женщин также успешно лечились рифампином [ 358 , 362 , 363 ].

Оптимальная продолжительность антимикробной терапии для HGA не установлена. Сначала пациенты получали эмпирически доксициклин в течение 10-14 дней, а рекомендации по длительности лечения соответствовали рекомендациям по лечению болезни Лайма. Однако клинический опыт показал, что взрослые пациенты, которые лечились в течение 7-10 дней, имели полное разрешение своих инфекций, а рецидив или хроническая инфекция не были продемонстрированы [ 27, 94 , 95 , 341 , 343 ]. Более короткий курс доксициклина (4-7 дней) был рекомендован для пациентов <8 лет из-за потенциального риска неблагоприятного воздействия этого препарата (окрашивания зубов) у маленьких детей [ 340 ,

Опубликован клинический опыт использования кларитромицина или азитромицина для лечения HGA. Некоторые фторхинолоны, такие как левофлоксацин, активны в отношении А. phagocytophilum в пробирке [ 352-354 ], но один доклад случай и небольшое исследование иммунодефицитных мышей (тяжелый комбинированный иммунодефицитом [SCID]) предположили , что этот класс препаратов может Не являются целебными для инфицирования [ 366 ]. Хлорамфеникол неактивен против A. phagocytophilum in vitro [ 352-354 ] и неэффективен для лечения лошадей, инфицированных A. phagocytophilum [ 367 ].

рекомендации
1. У всех симптоматических пациентов, подозреваемых в HGA, следует лечить антимикробной терапией из-за риска осложнений (A-III). Подозрение на HGA основано на остром возникновении необъяснимой лихорадки, озноба и головной боли, часто в сочетании с тромбоцитопенией, лейкопенией и / или повышенными уровнями ферментов печени у пациентов с воздействием клещей I. scapularis или I. pacificus в течение предшествующих 3 недель. Подтверждение диагноза основано на лабораторных испытаниях (см. Выше), но антибиотикотерапия не должна задерживаться у пациента с наводящим клиническим представлением в ожидании результатов.

2. Доксициклин рекомендуется в качестве лечения выбора для пациентов, у которых, как предполагается, имеется симптоматическая ГГА (А-II). Режим дозировки для взрослых составляет 100 мг, которые два раза в день вводят внутрь (или внутривенно для тех пациентов, которые не могут принимать пероральные препараты) в течение 10 дней. Этот режим лечения должен быть адекватной терапией для пациентов с только HGA и для пациентов, коинфицированных B. burgdorferi.

Хотя для всех детей также предлагается 10-дневный курс лечения доксициклином (C-III), группа предпочла модифицированный подход, при котором тяжесть заболевания, возраст ребенка и наличие или отсутствие коинфекции с B. Burgdorferi считалось свести к минимуму уже низкий риск токсичности лекарственного средства [ 365 ]. Рекомендуемая доза доксициклина для детей с HGA составляет 4 мг / кг в день в 2 приема (максимум 100 мг на дозу), назначаемых перорально (или внутривенно для детей, неспособных принимать пероральные лекарства). Детям по меньшей мере 8 лет можно лечить 10-дневным курсом доксициклина. Для тяжелобольных детей <8 лет без сопутствующей болезни Лайма группа рекомендовала сокращенный курс лечения в течение 4-5 дней (т. Е. В течение ~ 3 дней после устранения лихорадки) (B-III). Дети должны пройти курс лечения с сокращенным курсом лечения, чтобы обеспечить разрешение клинических и лабораторных аномалий. Если у ребенка имеется сопутствующая болезнь Лайма, то амоксициллин (50 мг / кг в день в 3 приема, максимум 500 мг на дозу) или цефуроксим аксетил (30 мг / кг в день в 2 приема), максимум, 500 мг на дозу ) Следует начинать по завершении курса доксициклина для завершения 14-дневного общего курса антибактериальной терапии (B-III). Рекомендуемое лечение менее тяжелобольных детей с HGA обсуждается ниже. То амоксициллин (50 мг / кг в день в 3 приема, максимум 500 мг на дозу) или цефуроксим аксетил (30 мг / кг в день в 2 приема, максимум 500 мг на дозу) следует начинать в конце Курс доксициклина для завершения 14-дневного общего курса антибактериальной терапии (B-III). Рекомендуемое лечение менее тяжелобольных детей с HGA обсуждается ниже. То амоксициллин (50 мг / кг в день в 3 приема, максимум 500 мг на дозу) или цефуроксим аксетил (30 мг / кг в день в 2 приема, максимум 500 мг на дозу) следует начинать в конце Курс доксициклина для завершения 14-дневного общего курса антибактериальной терапии (B-III). Рекомендуемое лечение менее тяжелобольных детей с HGA обсуждается ниже.

3. Пациенты с легкой болезнью, вызванные HGA, которые не подходят для лечения доксициклином из-за истории аллергии на наркотики, беременности или возраста <8 лет, могут быть обработаны рифампином в течение 7-10 дней с использованием режима дозирования 300 мг Два раза в день перорально для взрослых и 10 мг / кг два раза в день для детей (максимум 300 мг на дозу) (В-III). Следует внимательно следить за пациентами, получающими лечение рифампином, для обеспечения разрешения клинических и лабораторных аномалий. Поскольку рифампин не является эффективной терапией для болезни Лайма, коинфицированные пациенты также должны лечиться амоксициллином или цефуроксим аксетилом, которые используются для лечения мигрантов эритемы (см. Таблицы 2 и 3 ) (AI). Ни один другой противомикробный препарат не может быть рекомендован для лечения HGA (E-III).

4. Сохранение лихорадки в течение> 48 ч после начала приема доксициклина позволяет предположить, что диагноз HGA является неправильным или более отдаленно, что пациент коинфицирован B. microti.

5. Лечение не рекомендуется для бессимптомных лиц, которые являются серопозитивными по отношению к антителам к A. phagocytophilum (E-III).
 
Ещё из того же источника (содержалось выше по тексту цитируемой статьи):

HGA
All symptomatic patients suspected of having HGA should be treated with antimicrobial therapy because of the risk of complications (A-III). Suspicion of HGA is based on the acute onset of unexplained fever, chills, and headache, often in association with thrombocytopenia, leukopenia, and/or increased liver enzyme levels in patients with exposure to I. scapularis or I. pacificus ticks within the prior 3 weeks. Confirmation of the diagnosis is based on laboratory testing (see the HGA section of the text), but antibiotic therapy should not be delayed in a patient with a suggestive clinical presentation pending the results. Identification of the characteristic intragranulocytic inclusions on blood smear is the most rapid diagnostic method, but such inclusions are often scant in number or sometimes absent; in addition, other types of inclusions unrelated to HGA or overlying platelets can be misinterpreted by inexperienced observers. Testing for antibodies to A. phagocytophilum is the most sensitive diagnostic method, but only if a convalescent-phase serum sample is assayed.

Doxycycline is recommended as the treatment of choice for patients who are suspected of having symptomatic HGA (A-II). The dosage regimen for adults is 100 mg given twice per day by mouth (or intravenously for those patients unable to take an oral medication) for 10 days. This treatment regimen should be adequate therapy for patients with HGA alone and for patients who have coinfection with B. burgdorferi. Persistence of fever for >48 h after initiation of doxycycline treatment suggests that the diagnosis of HGA is incorrect or, more remotely, that the patient may be coinfected with B. microti.

Although a 10-day treatment course of doxycycline may be offered to all children as well (C-III), the panel preferred a modified approach in which severity of illness, age of the child, and the presence or absence of coinfection with B. burgdorferi were each considered, to minimize an already low risk of drug toxicity. The suggested dosage of doxycycline for children with HGA is 4 mg/kg per day in 2 divided doses (maximum of 100 mg per dose) given orally (or intravenously for children unable to take an oral medication). Children ⩾8 years of age may be treated with a 10-day course of doxycycline. For severely ill children <8 years of age without concomitant Lyme disease, the panel recommended an abbreviated treatment course of 4–5 days (i.e., for ∼3 days after resolution of fever) (B-III). Children treated with an abbreviated course of therapy should be closely observed to ensure resolution of clinical and laboratory abnormalities. If the child has concomitant Lyme disease, then amoxicillin (50 mg/kg per day in 3 divided doses [maximum of 500 mg per dose]) or cefuroxime axetil (30 mg/kg per day in 2 divided doses [maximum of 500 mg per dose]) should be initiated at the conclusion of the course of doxycycline to complete a 14-day total course of antibiotic therapy (B-III).

Patients with mild illness due to HGA who are not optimally suited for doxycycline treatment because of a history of drug allergy, pregnancy, or age <8 years, may be treated with rifampin for 7–10 days using a dosage regimen of 300 mg twice per day by mouth for adults and 10 mg/kg twice per day for children (maximum of 300 mg per dose) (B-III). Rifampin-treated patients should be closely observed to ensure resolution of clinical and laboratory abnormalities. Because rifampin is not effective therapy for Lyme disease, patients coinfected with B. burgdorferi should also be treated with amoxicillin or cefuroxime axetil, as used for the treatment of erythema migrans (see above) (A-I). No other antimicrobial can be recommended for the treatment of HGA (E-III).

Treatment is not recommended for asymptomatic individuals who are seropositive for antibodies to A. phagocytophilum (E-III).


Результат автоматического перевода:

Все пациенты с симптомами, подозреваемыми в HGA, должны лечиться антибактериальной терапией из-за риска осложнений (A-III). Подозрение HGA основано на остром возникновении необъяснимой лихорадки, озноба и головной боли, часто в сочетании с тромбоцитопенией, лейкопенией и / или повышенными уровнями ферментов печени у пациентов с воздействием клещей I. scapularis или I. pacificus в течение предшествующих 3 недель. Подтверждение диагноза основано на лабораторных испытаниях (см. Раздел HGA в тексте), но антибиотикотерапия не должна задерживаться у пациента с наводящим клиническое представление в ожидании результатов. Идентификация характерных внутригранулоцитарных включений на мазке крови является самым быстрым диагностическим методом, Но такие включения часто скудны по количеству или иногда отсутствуют; Кроме того, неопытные наблюдатели могут неправильно интерпретировать другие типы включений, не связанных с HGA или вышележащими тромбоцитами. Тестирование на антитела к A. phagocytophilum является наиболее чувствительным диагностическим методом, но только при анализе образца сыворотки с выздоравливающей фазой.

Доксициклин рекомендуется для лечения пациентов, подозреваемых в наличии симптоматической HGA (A-II). Режим дозировки для взрослых составляет 100 мг, которые два раза в день вводят внутрь (или внутривенно для тех пациентов, которые не могут принимать пероральные препараты) в течение 10 дней. Этот режим лечения должен быть адекватной терапией для пациентов с только HGA и для пациентов с коинфекцией B. burgdorferi . Стойкость лихорадки в течение> 48 ч после начала лечения доксициклином предполагает, что диагноз HGA является неправильным или, более отдаленно, что пациент может быть коинфицирован B. microti .

Хотя для всех детей также предлагается 10-дневный курс лечения доксициклином (C-III), группа предпочла модифицированный подход, при котором тяжесть заболевания, возраст ребенка и наличие или отсутствие коинфекции с B. Burgdorferi были рассмотрены, чтобы свести к минимуму уже низкий риск токсичности препарата. Рекомендуемая доза доксициклина для детей с HGA составляет 4 мг / кг в день в 2 приема (максимум 100 мг на дозу), назначаемых перорально (или внутривенно для детей, неспособных принимать пероральные лекарства). Детям в возрасте 8 лет можно лечить 10-дневным курсом доксициклина. Для тяжелобольных детей <8 лет без сопутствующей болезни Лайма группа рекомендовала сокращенный курс лечения в течение 4-5 дней (т. Е. Через ~ 3 дня после разрешения лихорадки) (B-III). Дети должны пройти курс лечения с сокращенным курсом лечения, чтобы обеспечить разрешение клинических и лабораторных аномалий. Если у ребенка имеется сопутствующая болезнь Лайма, то амоксициллин (50 мг / кг в день в 3 приема) (максимум 500 мг на дозу) или цефуроксим аксетил (30 мг / кг в день в 2 приема) [максимум 500 мг / Доза]) следует начинать по завершении курса доксициклина для завершения 14-дневного общего курса антибактериальной терапии (B-III).

Пациенты с легкой болезнью из-за HGA, которые не подходят для лечения доксициклином из-за истории аллергии на лекарства, беременности или возраста <8 лет, могут лечиться рифампином в течение 7-10 дней, используя режим дозирования 300 мг два раза в день День за перо для взрослых и 10 мг / кг два раза в день для детей (максимум 300 мг на дозу) (В-III). Следует внимательно следить за пациентами, получающими лечение рифампином, для обеспечения разрешения клинических и лабораторных аномалий. Поскольку рифампин не является эффективной терапией для болезни Лайма, пациенты, коинфицированные B. burgdorferi, также должны лечить амоксициллином или цефуроксим аксетилом, как используется для лечения мигрантов эритемы (см. Выше) (AI). Ни один другой противомикробный препарат не может быть рекомендован для лечения HGA (E-III).

Лечение не рекомендуется для бессимптомных людей, которые являются серопозитивными по отношению к антителам к A. phagocytophilum (E-III).
 
Читаю разные источники и пока не могу для себя чётко уяснить вот что:

Будут ли в достаточной степени достоверными результаты анализов крови ребенка методом ПЦР на ДНК возбудителей Anaplasma phagocytophilum и Borrelia burgdorferi s.l. ?

У нас заканчиваются 7-е сутки со дня укуса. Пока нет лихорадок и прочей симптоматики. Тьфу 3 раза.

вот в этой табличке срок для метода ПЦР по Анаплазмозу отсчитываются от момента начала течения лихорадки, а не от момента укуса:

upload_2017-7-21_16-50-34-png.9784


мне не совсем понятно почему...

Может ли кто-либо сориентировать меня по этой ситуации?

И где делают анализ мазка крови (посредством микроскопии, если я верно понял)? есть ли такое в Калининграде?
 
Сотрудники Лабораторой служба Хеликс сказали что анализ крови ребенка методом ПЦР на ДНК возбудителя Anaplasma phagocytophilum можно сдавать уже сейчас и результаты будут информативны.
Про анализ крови ребенка методом ПЦР на ДНК возбудителя Borrelia burgdorferi s.l. - сказали что сдавать надо через 2 недели после укуса.
Почему такая разница - не ясно. Объяснить они не смогли.
М.б. кто знает?
 
Пцр на боррелий из крови малоинформативный. Боррелии из кожи по крови и лимфе бегут в органы и ткани, в крови им делать нечего, они там не живут (в отличии от анаплазмы, которая поражает гранулоциты). Поэтому поймать Пцр-ом именно боррелию сложно, но иногда удается примерно ДО двух недель после заражения. Специально колоть вены ребенку ради пцр на боррелии вообще не стоит, если заодно с другими анализами- можно. Но 90% результат будет отрицательный. На анаплазму попробуйте. Ответ лаборатории по пцр на боррелии вам дали НЕ Верный
 
Пцр на боррелий из крови малоинформативный. Боррелии из кожи по крови и лимфе бегут в органы и ткани, в крови им делать нечего, они там не живут (в отличии от анаплазмы, которая поражает гранулоциты). Поэтому поймать Пцр-ом именно боррелию сложно, но иногда удается примерно ДО двух недель после заражения. Специально колоть вены ребенку ради пцр на боррелии вообще не стоит, если заодно с другими анализами- можно. Но 90% результат будет отрицательный. На анаплазму попробуйте. Ответ лаборатории по пцр на боррелии вам дали НЕ Верный

Уважаемая Vatrushka!
Спасибо Вам за ответ!

Меня немного смущает вот это:

upload_2017-7-22_9-37-49.png


Если я правильно понял, то исходя из вышеприведенной таблички шанс выявить ДНК боррелий в крови методом ПЦР наиболее высок именно с 8 по 14 день от начала заболевания.

Возможно я путаю понятия "от начала заболевания" и "от момента укуса"?
Следует ли дифференцировать эти два понятия или они идентичны?

Да и что вообще можно/нужно корректно считать этой точкой отсчёта - "моментом начала течения заболевания"?
С учётом размытости/маскировки симптоматики что у боррелиоза, что у анаплазмоза, для меня этот момент вообще не понятен. Помогите, пожалуйста, заполнить пробел в знаниях!

Очень не хочется упустить правильное время для сдачи анализов.
 

Вложения

  • upload_2017-7-22_9-37-27.png
    upload_2017-7-22_9-37-27.png
    232,4 KB · Просмотры: 12
Последнее редактирование:
Возможно я путаю понятия "от начала заболевания" и "от момента укуса"?
Следует ли дифференцировать эти два понятия или они идентичны?
Да, следует, это разные понятия.
Я присала про время от укуса . Но и добавила, считаю что пцр бессмысленно сдавать, ну очень маленький шанс на +, а отрицательный анализ ничего не значит.

В статье: начало заболевания=локализованная стадия - (это м.эритема в месте укуса) Но боррелиоз может начаться сразу со второй стадии -диссеменированной, минуя первую соответственно и спирохетемия на разные стадиях и по календарю от начала заболевания- вещи разные... Т.е все сроки условны и размыты. На форуме ни у кого не было положительного ПЦР крови. Хотя его часто и не сдают.
Недавно слышала от врача о случае ПЦР + из крови примерно через 2нед.от укуса у бессимптомной женщины и вроде бы она не проходила профилактику.
 
Последнее редактирование:
Да, следует, это разные понятия.
Я присала про время от укуса . Но и добавила, считаю что пцр бессмысленно сдавать, ну очень маленький шанс на +, а отрицательный анализ ничего не значит.

В статье: начало заболевания=локализованная стадия - (это м.эритема в месте укуса) Но боррелиоз может начаться сразу со второй стадии , минуя первую... Т.е все сроки условны и размыты. На форуме ни у кого не было положительного ПЦР крови. Хотя его часто и не сдают.
Недавно слышала от врача о случае ПЦР +из крови примерно через 2нед.от укуса у бессимптомной женщины и вроде бы она не проходила профилактику.

Спасибо большое за разъяснение!

Вот что ещё я нашёл в том же источнике:

upload_2017-7-22_10-26-28.png
 
А вот еще вопрос возник (возможно запоздалый уже) с учётом следующей информации о различных последствиях воздействия разных видов боррелий на организм человека:

upload_2017-7-22_10-58-4.png


Если уже нет клеща "в натуре" (т.е. он уже исследован лабораторий), а в результатах анализов этого "нашего" клеща указано наличие у него Borrelia burgdorferi s.l., то я верно понимаю, что уже нет методов диагностировать какой именно вид боррелий в нём был обнаружен лабораторией?
Почему в результатах указывается такое обобщённое название, если как для диагностических целей, так и для специфического лечения/профилактики важны подробности?!
М.б. всё-таки есть какая-то возможность уточнить в лаборатории какие-то важные подробности про конкретный вид\виды возбудителя? Или время\шанс упущены?
 
Вот мнение по диагностике лайм-инфекций от одного из ведущих практикующих специалистов -
Доктора Джемсека(клиника с оборотом в 3000 пациентов -> огромный клинический опыт):

Lyme Disease - An Overview - Jemsek Specialty Clinic - Lyme Disease Treatment

отредактированный автоперевод:
ТЕСТИРОВАНИЕ НА LYME

В настоящее время лучшим проверкой на Bb является измерение антител, которые наш организм делает против этого микроорганизма. Хотя может показаться, что этот тест может легко определить Bb, это не так. Этот тест фокусируется на одном штамме, B31, который в основном связан с симптомами артрита. Тем не менее, существует 12 известных геноспеций. Один из этих геноспеций имеет более 100 штаммов в Соединенных Штатах и 300 штаммов по всему миру. Они не включены в текущий тест. По этой причине менее 1 из 2 человек, у которых есть Лайм, имеют положительный тест.

Из-за проблем с тестированием Центры по контролю за заболеваниями (CDC) посоветовали врачам, что болезнь Лайма следует диагностировать на основании клинических симптомов пациента, а не лабораторных тестов. Лабораторный тест используется для сообщения дел в CDC, который сильно отличается от лечения больного. Опыт медицинских работников в специализированной клинике Jemsek заключается в том, что если пациент:

Проявляет многие клинические симптомы (см. Выше) И
Другие методы лечения некоторых из многих симптомов не удались И
Началась антибактериальная терапия, которая успешно работала с сотнями наших предыдущих пациентов с Лаймом И
Пациент хорошо реагирует на терапию антибиотиками, существует высокая вероятность того, что пациент заражен одним или несколькими штаммами Bb, которые не были идентифицированы в доступных в настоящее время тестах.
 
В праймерах для пцр собраны обычно разные геновиды боррелий, микс из них называют s.l. - то есть боррелиии бургдорфери в широком смысле. Нет, уже не выяснить, какая боррелия была в клеще. Да и это не принципиально. Нет разных схем лечений в зависимости от конкретных боррелий ( афзелии или гаринии). Лечение может быть разным в зависимости от проявления болезни у человека- если это менингит, менингоэнцефалит- показана госпитализация, в/в лечение цефтриаксоном, если это МЭ то чаще амбулаторно дома таблетками ( детей чаще госпитализируют для парентерального назначения аб) , суставы -в зависимости от тяжести.
 
Этот тест фокусируется на одном штамме, B31, который в основном связан с симптомами артрита.
Да уже давно в тест системах используется не только B31 бургдорфери s.s.... Нормальные тест-системы , seraspot к примеру, замиксованы с рекомбинантными белками как минимум 3 геновидов ( бургдорфери s.s., афзелии , гаринии). Но в России встречаются блоты чаще на 1 геновид ( афзелии) , иммуночип был на 2 ( афзелии и гаринии) , Ифа иногда на 3.

И "нормально" , когда ты идешь положительный ИФа ( 3 боррелии) подтверждать блотом (1 боррелия), ничего не подтверждается , диагноз снят, иди домой. Двухуровневая система диагностики сбоит ужасно.
 
Последнее редактирование:
существует высокая вероятность того, что пациент заражен одним или несколькими штаммами Bb, которые не были идентифицированы в доступных в настоящее время тестах
Но это по прежнему остается актуальным. Потому на форуме и советуют сдавать кровь в разных лабораториях, на разных тест системах. Потому что можно действительно не попасть на свой генотип.
 
Американцы по 10 лет бегают, сдают. Потом сокрушаются, что сразу не начали прием аб.
Кстати по последним исследованиям к цистам в мозгах больше имеет отношение обычная трепонема(встречается почти у всех в зубных биопленках), чем лайм-спирохеты.
 
Назад
Сверху Снизу