1. Этот сайт использует файлы cookie. Продолжая пользоваться данным сайтом, Вы соглашаетесь на использование нами Ваших файлов cookie. Узнать больше.
  2. Специально для участников форума Боррелиоз in Vivo
    компания NutraMedix предоставляет скидку в 20% на первый заказ
    Перейти на сайт NutraMedix
    Скрыть объявление
Скрыть объявление
Немецкие анализы на боррелиоз и сопутствующие инфекции
Современные лабораторные анализы на боррелиоз и ко-инфекции в немецкой лаборатории ArminLabs

Подробнее в темах на форуме:
Отправка из России...
Отправка из Украины...
Виды анализов и цены...

Лактат

Тема в разделе "Читальный зал", создана пользователем Julia Göteborg, 13 апр 2016.

  1. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    6.841
    Симпатии:
    4.848
    Откуда:
    ........
    Зарисовка к дискуссии о лактате, развернувшейся в теме "Очень прошу совета! История болезни", начиная с моего комментария, 2224, на стр.112 Очень прошу совета! История болезни до стр. 120 на настоящий момент. Дискуссия перемежается с другими обсуждениями, поэтому придется проявить терпение выбирая, или же приятно провести время за чтением всего подряд.)

    Эта зарисовка также к теме "Кислотно-щелочной баланс", "Что такое болезнь", но и вообще ко многим темам, в том числе к несозданной "Что такое жизнь".


    Старость заполняет мозг солями молочной кислоты

    Ученые предложили новый способ оценить, насколько постарел мозг пациента. Ведь за первыми признаками старения может последовать болезнь Альцгеймера и другие старческие заболевания. Пока авторы метода протестировали его на мышах.

    Исследователи из Каролинского института (KarolinskaInstitutet) в Стокгольме нашли, что с возрастом в мозговой ткани увеличивается уровень солей молочной кислоты – лактатов. Измерить уровень лактата у нормальных и ускоренно стареющих мутантных мышей им удалось при помощи метода протонной магнитно-резонансной спектроскопии.

    Ученые считают, что причина возрастных метаболических изменений в мозге, ухудшающих его работу, лежит в нарушении работы митохондрий. С возрастом в митохондриальной ДНК накапливаются мутации, нарушающие работу ферментов дыхательной цепи. Биологи получили линию мутантных мышей с большим числом митохондриальных мутаций (20-30 на молекулу ДНК) и убедились, что эти мыши проявляют признаки ускоренного старения, у них развивается комплекс старческих болезней. Мутанты доживают лишь до 46-48 недель.

    Исследование показало, что митохондриальная дисфункция у мутантных мышей приводит к сдвигу метаболизма: от аэробного дыхания к анаэробному гликолизу. При этом изменяется активность генов, кодирующих фермент лактатдегидрогеназу. Этот фермент обеспечивает производство лактата из пирувата, поэтому в результате лактат накапливается в мозговой ткани. То же самое происходит при физической перегрузке организма. Содержание лактата, хотя и не так быстро, повышается и в мозге нормальных мышей по мере старения.

    Метод протонной магнитно-резонансной спектроскопии показал, что у старых мышей содержание лактата в коре и гиппокампе мозга примерно вдвое выше, чем у молодых. А у мутантных мышей уже в молодости оно втрое выше нормы.

    Ученые считают, что лактат можно использовать как маркер старения мозга, а спектроскопический метод – удобный неинвазивный способ контролировать его уровень.

    «Наше исследование было проведено на мышах, но эту же технологию можно применить и к человеку, -- говорит профессор Ларс Олсон, руководитель исследования. – Мы надеемся, что в будущем врач сможет определить, насколько постарел мозг пациента, просто сделав ему томографию».

    Статью о том, как определить старение мозга, ученые опубликовали в журнале PNAS.
    Старость заполняет мозг солями молочной кислоты - Лаборатория : Наука / infox.ru

    Вот почему старение и болезнь имеют столько схожего, по существу - одно и то же.
    Обратите внимание, @Andey, что называют причиной и что ею является. ;)
     
    sueelllen нравится это.
  2. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    6.841
    Симпатии:
    4.848
    Откуда:
    ........
    Лактатдегидрогеназа. ЛДГ. Лактат. Молочная кислота

    ЛДГ или лактатдегидрогеназа, лактат — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Лактат (соль молочной кислоты) образуется в клетках в процессе дыхания. ЛДГ содержится почти во всех органах и тканях человека, особенно много его в мышцах.

    При полноценном снабжении кислородом лактат в крови не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится. В условиях гипоксии (недостатка кислорода) накапливается, вызывает чувство мышечной усталости, нарушает процесс тканевого дыхания.

    Лактатдегидрогеназа. ЛДГ. Анализ лактат крови. Молочная кислота - ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ
     
    sueelllen нравится это.
  3. Lana
    Оффлайн

    Lana Ветеран форума

    Сообщения:
    9.408
    Симпатии:
    4.565
    Откуда:
    Москва
    Так в чем проблема? Глубокое йоговское дыхание - и будет вам счастье!))
     
  4. Olena
    Оффлайн

    Olena Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    1.030
    Симпатии:
    953
    Откуда:
    Kiev
    Интересная тема.
    Надо ли понимать, что в следствии повреждения эритроцитов (некоторые ко-инфекции): они переносят меньше кислорода, и лактат растет?
     
  5. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    6.841
    Симпатии:
    4.848
    Откуда:
    ........
    Молочная кислота (лактат) - показатель обмена углеводов, отражающий степень насыщения мышц и тканей кислородом. Основные показания к применению теста: оценка нарушения кровообращения и снабжения тканей кислородом (тканевая гипоксия), оценка ацидоза.

    Молочная кислота и пируват - вещества, образующиеся в процессе метаболизма глюкозы в реакциях гликолиза. Молочная кислота является конечными продуктом гликолиза и гликогенолиза. Являются показателями адекватной доставки кислорода к органам и тканям и позволяют оценить «кислородное голодание» тканей.

    Большая часть молочной кислоты образуется в мышцах. Образовавшаяся в мышцах из глюкозы молочная кислота поступает в кровь.
    Далее в реакциях глюконеогенеза в печени лактат вновь преобразуется в глюкозу, которая в свою очередь может опять в мышцах расщепиться до лактата (цикл Кори). Таким образом, молочная кислота является веществом, которое в норме образуется при утилизации глюкозы. В случаях нарушения работы митохондрий, что бывает при патологии энергетического обмена и неадекватного поступления кислорода происходит накопление лактата в крови (так как ацидоз)
     
  6. Olena
    Оффлайн

    Olena Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    1.030
    Симпатии:
    953
    Откуда:
    Kiev
    Юлия, я внимательно прочла все, что Вы написали и раньше, я поняла схему образования лактата.
    Просто интересная мысль как раз для нас, что инфекции, типа Бартонелл Бабезий, поражающие эритроциты, снижают поступление кислорода, и вызывают (в том числе с другими факторами), как Вы пишете, тканевую гипоксию.

    Это свежая идея, поскольку, речь может идти как раз о инфкционном заболевании, а не о высокой глюкозе, или патологии митохондрий, которая обнаружилась бы раньше, до болезни, если бы причина была в ней.
     
    Lana нравится это.
  7. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    6.841
    Симпатии:
    4.848
    Откуда:
    ........
    Инфекции поражают клетки в условиях недостаточности кислорода, что обуславливает "пониженный" рН.
    Если кислорода достаточно, они просто не смогут закрепиться.
    Эта идея стара как мир. (почему Вы пишите о высокой глюкозе?)
    Речь может идти только обо всем вместе, первичной причиной которого является см.выше.
     
  8. Olena
    Оффлайн

    Olena Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    1.030
    Симпатии:
    953
    Откуда:
    Kiev
    Да, согласна, самые яркие траблы как раз, наверняка, у тех, кто имеет микс, или предрасположенность.

    Юль, о высокой " глюкозе" написал мой Т9, я с телефона :)
     
  9. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    6.841
    Симпатии:
    4.848
    Откуда:
    ........
    Ой, да ладно уже притворяться, будто не понимаете о чем идет речь, и сводить всё на свете к предрасполженностям..
    Все имеют микс и предрасположенность! Как рН поехал вниз, так и начинается и предрасположенность, и микс:
    ниже рН - меньшая проводимость кислорода - увеличение гликолиза - увеличение/накопление лактата - ....
    После "меньшая проводимость кислорода" в этот ряд вставляется:
    переход митохондрий от аэробного дыхания к анаэробному гликолизу
    всяко-разно инфекции (ли?) на благодатной почве
    накопление несвязанных токсинов, понижение рН
    , и так далее, пока ....
    Он, наверное, хотел рассмотреть оба варианта: длительное поступление повышенного содержания глюкозы и присутствие глюкозы при гипоксии: Что такое болезнь?
     
    Olena нравится это.
  10. Olena
    Оффлайн

    Olena Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    1.030
    Симпатии:
    953
    Откуда:
    Kiev
    Я смотрю, на форумах по Хронической усталости народ пьет вот эту штуку NO2 BLACK

    и пишет, что Nitric Oxide решает проблему лактата.

    Почему?
     
  11. Muss
    Оффлайн

    Muss Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.280
    Симпатии:
    1.420
    Откуда:
    Белгород
    А
    А у меня низкий ЛДГ. И не один врач не знает, почему. Все твердят, что высокий-плохо. А про низкий ничего нигде не написано(((
     
  12. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    6.841
    Симпатии:
    4.848
    Откуда:
    ........
    Кажется я могу ответить..

    Физиологическое действие NO


    Окись азота является одним из немногих известных газотрансмиттеров и, кроме того, является также химически высокореактивным свободным радикалом, способным выступать как в роли окислителя, так и в роли восстановителя. Окись азота является ключевым вторичным посредником в организмах позвоночных и играет важную роль в межклеточной и внутриклеточной передаче сигнала и, как следствие, во множестве биологических процессов.[1] Известно, что окись азота производится практически всеми типами живых организмов, от бактерий, грибов и растений, до клеток животных.[2]

    Окись азота, первоначально известная под именем эндотелиального сосудорасширяющего фактора (химическая природа которого тогда ещё была не известна) синтезируется в организме из аргинина (осторожно с этим!) при участии кислорода и НАДФ ферментом синтазой оксида азота. Восстановление неорганических нитратов также может быть использовано для производства организмом эндогенной окиси азота. Эндотелий кровеносных сосудов использует окись азота в качестве сигнала окружающим гладкомышечным клеткам расслабиться, что приводит к вазодилатации и увеличению кровотока. Окись азота является высокореактивным свободным радикалом со временем жизни порядка нескольких секунд, но при этом обладает высокой способностью к проникновению сквозь биологические мембраны. Это делает окись азота идеальной сигнальной молекулой для кратковременного аутокринного (внутри клетки) или паракринного (между близко расположенными или соседними клетками) обмена сигналами.[3]

    Независимо от активности синтазы оксида азота, существует и другой путь биосинтеза окиси азота, так называемый нитрат-нитрит-оксидный путь, состоящий в последовательном восстановлении пищевых нитратов и нитритов, получаемых из растительной пищи.[4] Было показано, что богатые нитратами овощи, в особенности листовая зелень, такая, как шпинат и руккола, а также свёкла, способны повышать уровень эндогенной окиси азота и обеспечивать защиту миокарда от ишемии, а также снижать артериальное давление у лиц с предрасположенностью к артериальной гипертензии или начинающимся развитием АГ.[5][6] Для того, чтобы организм мог производить окись азота из нитратов пищи по нитрат-нитрит-оксидному пути, сначала обязательно должно произойти восстановление нитратов до нитритов с помощью сапрофитных бактерий (бактерий-комменсалов), которые обитают во рту.[7] Мониторинг содержания окиси азота в слюне позволяет обнаружить биотрансформацию растительных нитратов в нитриты и окись азота. Повышение уровня окиси азота в слюне наблюдается при диетах, богатых листовой зеленью. В свою очередь, листовая зелень — часто важнейший компонент многих антигипертензивных и «сердечных» диет, разработанных для лечения гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.[8]

    Выработка окиси азота повышена у людей, живущих в горах, особенно на больших высотах. Это способствует приспособлению организма к условиям пониженного парциального давления кислорода и уменьшению вероятности гипоксии за счёт увеличения кровотока как в лёгких, так и в периферических тканях. Известные эффекты окиси азота включают в себя не только вазодилатацию, но и участие в нейротрансмиссии в качестве газотрансмиттера, и активацию роста волос,[9] и образование реактивных промежуточных продуктов обмена, и участие в процессе эрекции пениса :) (благодаря способности окиси азота расширять сосуды полового члена) . Фармакологически активные нитраты, такие, как нитроглицерин, амилнитрит, нитропруссид натрия, реализуют своё вазодилатирующее, антиангинальное (антиишемическое), гипотензивное и спазмолитическое действие благодаря тому, что из них в организме образуется окись азота. Вазодилатирующее гипотензивное лекарство миноксидил содержит остаток NO и может работать, кроме всего прочего, ещё и как агонист NO. Аналогично, силденафил и подобные ему препараты способствуют улучшению эрекции преимущественно за счёт того, что усиливают работу связанного с NO сигнального каскада в половом члене. (Ой, ой, но ведь избыточное потребление может привести к повреждениям тканей.., а также нужны и другие "со-трудники" NO, достаточное кол-во кислорода, в частности).

    Окись азота способствует поддержанию гомеостаза сосудов, вызывая расслабление гладких мышц стенок сосудов и угнетая их рост и утолщение интимы сосудов (гипертензивное ремоделирование сосудов), а также угнетая адгезию и агрегацию тромбоцитов и адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов. У больных с атеросклерозом сосудов, сахарным диабетом или гипертензией часто имеются признаки нарушения обмена оксида азота или нарушения во внутриклеточных каскадах передачи сигнала от оксида азота.[10]

    Далее и ранее Оксид азота(II) — Википедия
    ...................
    Не вздумайте бросаться принимать оксид азота или аргинин - там не так все просто и не каждому подходит. Прочитайте полностью. При повышенном лактате скорее всего да, а в других случаях надо изучать. Лучше тогда нажать на зелень и кислород (а я думаю, что мне так зелень и свекла хорошо идут килограммами? :) ) А также посмотреть сапрофитные бактерии во рту. :)
    Есть еще материал..
     
  13. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    6.841
    Симпатии:
    4.848
    Откуда:
    ........
    Все-таки всё из раздела "Физиологическое действие NO" из ссылки в предыдущем сообщении..

    Окись азота также образуется в процессе фагоцитоза такими способными к фагоцитозу клетками, как моноциты, макрофаги, нейтрофилы, как часть иммунного ответа на вторжение чужеродных микроорганизмов (бактерий, грибков и др.).[12] Клетки, способные к фагоцитозу, содержат индуцируемую синтазу оксида азота (iNOS), которая активируется γ-интерфероном или сочетанием фактора некроза опухоли со вторым сигналом воспаления.[13][14][15] С другой стороны, β-трансформирующий фактор роста (TGF-β) оказывает сильное угнетающее действие на активность iNOS и биосинтез оксида азота фагоцитами. Интерлейкины 4 и 10 оказывают слабое угнетающее действие на активность iNOS и биосинтез оксида азота соответствующими клетками. Таким образом, иммунная система организма обладает способностью регулировать активность iNOS и доступный фагоцитам арсенал средств иммунного ответа, что играет роль в регуляции процессов воспаления и силы иммунных реакций.[16] Оксид азота секретируется фагоцитами в процессе иммунного ответа в качестве одного из свободных радикалов и является высокотоксичным для бактерий и внутриклеточных паразитов, включая лейшманий[17] и малярийных плазмодиев.[18][19][20] Механизм бактерицидного, противогрибкового и антипротозойного действия оксида азота включает в себя повреждение ДНК бактерий, грибков и простейших[21][22][23] и повреждение железосодержащих белков с разрушением комплексов железа с серой и образованием нитрозилов железа.[24]

    В ответ на это многие патогенные бактерии, грибки и простейшие эволюционно развили механизмы устойчивости к образующемуся в процессе фагоцитоза оксиду азота или механизмы его быстрого обезвреживания.[25] Поскольку повышение образования эндогенного оксида азота является одним из маркеров воспаления и поскольку эндогенный оксид азота может оказывать провоспалительное действие при таких состояниях, как бронхиальная астма и бронхообструктивные заболевания, в практической медицине наблюдается повышенный интерес к возможному использованию анализа на содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе в качестве простого дыхательного теста при заболеваниях дыхательных путей, сопровождающихся их воспалением. Пониженные уровни эндогенного оксида азота в выдыхаемом воздухе были обнаружены у курильщиков и у велосипедистов, подвергающихся воздействию загрязнения воздуха. В то же время в других популяциях (то есть не среди велосипедистов) с воздействием загрязнения воздуха ассоциировалось повышение уровня эндогенного оксида азота в выдыхаемом воздухе.[26]

    Эндогенный оксид азота может привносить свой вклад в повреждение тканей при ишемии и последующей реперфузии, поскольку в процессе реперфузии может образовываться избыточное количество оксида азота, который может реагировать с супероксидом или пероксидом водорода и образовывать сильный и токсичный окислитель, повреждающий ткани — пероксинитрит. Напротив, при отравлении паракватом вдыхание оксида азота способствует повышению выживаемости и лучшему восстановлению больных, поскольку паракват вызывает образование в лёгких больших количеств супероксида и пероксида водорода, снижение биодоступности NO вследствие его связывания с супероксидом и образования пероксинитрита и угнетение активности синтазы оксида азота.

    У растений эндогенный оксид азота может производиться одним из четырёх способов:
    1. При помощи аргинин-зависимой синтазы оксида азота;[27][28][29] (хотя существование у растений прямых гомологов синтазы оксида азота животных всё ещё является предметом дискуссий и признаётся не всеми специалистами),[30]
    2. При помощи находящейся в плазматической мембране растительных клеток нитрат-редуктазы, восстанавливающей усваиваемые из почвы нитраты и нитриты;
    3. При помощи электронного транспорта, происходящего в митохондриях;
    4. При помощи неферментативного окисления аммиака или неферментативного восстановления нитратов и нитритов.
    У растений эндогенный оксид азота также является сигнальной молекулой (газотрансмиттером), способствует снижению или предотвращению оксидативного стресса клеток, а также играет роль в защите растений от патогенных микроорганизмов и грибков. Было показано, что воздействие низких концентраций экзогенного оксида азота на срезанные цветы и другие растения увеличивает продолжительность времени до их увядания, пожелтения и осыпания листьев и лепестков.[31]

    Два важнейших механизма, при помощи которых эндогенный оксид азота проявляет своё биологическое действие на клетки, органы и ткани — это S-нитрозилирование тиоловых соединений (включая тиоловые группы серосодержащих аминокислот, таких, как цистеин) и нитрозилирование ионов переходных металлов. S-нитрозилирование означает обратимое преобразование тиоловых групп (например, цистеиновых остатков в составе молекул белков) в S-нитрозотиолы (RSNO). S-нитрозилирование является важным механизмом динамической, обратимой посттрансляционной модификации и регуляции функций многих, если не всех, основных классов белков.[32] Нитрозилирование ионов переходных металлов подразумевает связывание NO с ионом переходного металла, такого, как железо, медь, цинк, хром, кобальт, марганец, в том числе с ионами переходных металлов в составе простетических групп или активных каталитических центров металлоферментов. В этой роли NO является нитрозильным лигандом. Типичные случаи нитрозилирования ионов переходных металлов включают в себя нитрозилирование гем-содержащих белков, таких, как цитохром, гемоглобин, миоглобин, что приводит к нарушению функции белка (в частности, невозможности гемоглобина выполнять свою транспортную функцию, или инактивации фермента). Особенно важную роль играет нитрозилирование двухвалентного железа, поскольку связывание нитрозильного лиганда с ионом двухвалентного железа особенно сильное и приводит к образованию очень прочной связи. Гемоглобин является важным примером белка, функция которого может изменяться под влиянием NO обоими способами: NO может как непосредственно связываться с железом в составе гема в реакции нитрозилирования, так и образовывать S-нитрозотиолы при S-нитрозилировании серосодержащих аминокислот в составе гемоглобина.[33]

    Таким образом, существует несколько механизмов, при помощи которых эндогенный оксид азота оказывает влияние на биологические процессы в живых организмах, клетках и тканях. Эти механизмы включают окислительное нитрозилирование железосодержащих и других металлосодержащих белков, таких, как рибонуклеотид-редуктаза, аконитаза, активацию растворимой гуанилатциклазы с повышением образования цГМФ, стимуляцию АДФ-зависимого рибозилирования белков, S-нитрозилирование сульфгидрильных (тиоловых) групп белков, приводящее к их посттрансляционной модификации (активации либо инактивации), активацию регулируемых факторов транспорта железа, меди и других переходных металлов.[34] Было также показано, что эндогенный оксид азота способен активировать ядерный фактор транскрипции каппа (NF-κB) в мононуклеарных клетках периферической крови. А известно, что NF-κB является важным фактором транскрипции в регуляции процессов апоптоза и воспаления, и в частности важным фактором транскрипции в процессе индукции экспрессии гена индуцируемой синтазы оксида азота. Таким образом, продукция эндогенного оксида азота саморегулируется — повышение уровня NO угнетает дальнейшую экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота и предотвращает чрезмерное повышение её уровня и чрезмерное повреждение тканей организма хозяина в процессе воспаления и иммунного ответа.[35]

    Известно также, что вазодилатирующее действие оксида азота опосредуется в основном через стимуляцию им активности растворимой гуанилатциклазы, являющейся гетеродимерным ферментом, активирующимся при нитрозилировании. Стимуляция активности гуанилатциклазы приводит к накоплению циклического ГМФ. Увеличение концентрации в клетке циклического ГМФ приводит к повышению активности протеинкиназы G. Протеинкиназа G, в свою очередь, фосфорилирует ряд важных внутриклеточных белков, что приводит к обратному захвату ионов кальция из цитоплазмы во внутриклеточные хранилища и к открытию активируемых кальцием калиевых каналов. Снижение концентрации ионов кальция в цитоплазме клетки приводит к тому, что киназа лёгкой цепи миозина, активируемая кальцием, теряет активность и не может фосфорилировать миозин, что приводит к нарушению образования в молекуле миозина «мостиков» и нарушению его свёртывания в более компактную структуру (сокращения), а следовательно и к расслаблению гладкомышечной клетки. А расслабление гладкомышечных клеток стенок сосудов ведёт к расширению сосудов (вазодилатации) и увеличению кровотока.[36]
     
    Последнее редактирование: 23 июн 2016
    Olena нравится это.
  14. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    6.841
    Симпатии:
    4.848
    Откуда:
    ........
    Как это, разве он бывает низкий?
     
  15. Muss
    Оффлайн

    Muss Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.280
    Симпатии:
    1.420
    Откуда:
    Белгород
    Ещё как! Два раза в разных городах сдавала. Пониженный значительно.
     
    Lana нравится это.
  16. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    6.841
    Симпатии:
    4.848
    Откуда:
    ........
    Это сколько? :unsure:
    Нельзя ли сразу озвучить показатели и условия, чтобы не задавать десяток вопросов с интервалом в один день каждый?
     
  17. Muss
    Оффлайн

    Muss Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.280
    Симпатии:
    1.420
    Откуда:
    Белгород
    Мне наверно показалось, что вы нервничаете, да? Буду так думать. Если честно, я забила на все анализы давно. Сделано их миллион. Одни вопросы и никаких ответов. Пришлось залезть в дальний ящик и достать ЛДГ. 124 IMG_20160623_213411.jpg
    --- Дополнено, 23 июн 2016 ---
    Норма 135-248
     
  18. Julia Göteborg
    Оффлайн

    Julia Göteborg Ветеран форума

    Сообщения:
    6.841
    Симпатии:
    4.848
    Откуда:
    ........
    Думайте, если Вам так удобнее.)
    Не нервничаю абсолютно. Действительно вызывает недоумение: кто-нибудь забросит какой-нибудь печальный "факт", а потом начинается вытягивание по буквам день за днем.. Так часто бывает.)
    Это откуда? В анализах нет сравнительных значений.
    Там указано в "Ед/л". Это какие Ед?
     
  19. Muss
    Оффлайн

    Muss Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.280
    Симпатии:
    1.420
    Откуда:
    Белгород
     

    Вложения:

    Последнее редактирование модератором: 24 июн 2016
  20. Muss
    Оффлайн

    Muss Уважаемый форумчанин

    Сообщения:
    2.280
    Симпатии:
    1.420
    Откуда:
    Белгород
    Даже не знаю печальный ли это факт. Все вроде обеспокоены повышенным лдг. Про пониженный мало кому известно. В неврологии развели руками и сказали что это хорошо. Я погуглила на всех языках и ничего путного не нашла. Живу))) я его кстати два раза в разных местах сдавала. Всегда понижен. А вы знаете, сто это может значить? Сомневаюсь..
     

Поделиться этой страницей