Лактат

[Julia ~]

Зарисовка к дискуссии о лактате, развернувшейся в теме "Очень прошу совета! История болезни", начиная с моего комментария, 2224, на стр.112 Очень прошу совета! История болезни до стр. 120 на настоящий момент. Дискуссия перемежается с другими обсуждениями, поэтому придется проявить терпение выбирая, или же приятно провести время за чтением всего подряд.)

Эта зарисовка также к теме "Кислотно-щелочной баланс", "Что такое болезнь", но и вообще ко многим темам, в том числе к несозданной "Что такое жизнь".


Старость заполняет мозг солями молочной кислоты

Ученые предложили новый способ оценить, насколько постарел мозг пациента. Ведь за первыми признаками старения может последовать болезнь Альцгеймера и другие старческие заболевания. Пока авторы метода протестировали его на мышах.

Исследователи из Каролинского института (KarolinskaInstitutet) в Стокгольме нашли, что с возрастом в мозговой ткани увеличивается уровень солей молочной кислоты – лактатов. Измерить уровень лактата у нормальных и ускоренно стареющих мутантных мышей им удалось при помощи метода протонной магнитно-резонансной спектроскопии.

Ученые считают, что причина возрастных метаболических изменений в мозге, ухудшающих его работу, лежит в нарушении работы митохондрий. С возрастом в митохондриальной ДНК накапливаются мутации, нарушающие работу ферментов дыхательной цепи. Биологи получили линию мутантных мышей с большим числом митохондриальных мутаций (20-30 на молекулу ДНК) и убедились, что эти мыши проявляют признаки ускоренного старения, у них развивается комплекс старческих болезней. Мутанты доживают лишь до 46-48 недель.

Исследование показало, что митохондриальная дисфункция у мутантных мышей приводит к сдвигу метаболизма: от аэробного дыхания к анаэробному гликолизу. При этом изменяется активность генов, кодирующих фермент лактатдегидрогеназу. Этот фермент обеспечивает производство лактата из пирувата, поэтому в результате лактат накапливается в мозговой ткани. То же самое происходит при физической перегрузке организма. Содержание лактата, хотя и не так быстро, повышается и в мозге нормальных мышей по мере старения.

Метод протонной магнитно-резонансной спектроскопии показал, что у старых мышей содержание лактата в коре и гиппокампе мозга примерно вдвое выше, чем у молодых. А у мутантных мышей уже в молодости оно втрое выше нормы.

Ученые считают, что лактат можно использовать как маркер старения мозга, а спектроскопический метод – удобный неинвазивный способ контролировать его уровень.

«Наше исследование было проведено на мышах, но эту же технологию можно применить и к человеку, -- говорит профессор Ларс Олсон, руководитель исследования. – Мы надеемся, что в будущем врач сможет определить, насколько постарел мозг пациента, просто сделав ему томографию».

Статью о том, как определить старение мозга, ученые опубликовали в журнале PNAS.
Старость заполняет мозг солями молочной кислоты - Лаборатория : Наука / infox.ru

Вот почему старение и болезнь имеют столько схожего, по существу - одно и то же.
Обратите внимание, @Andey, что называют причиной и что ею является.

 

[Julia ~]

Лактатдегидрогеназа. ЛДГ. Лактат. Молочная кислота

ЛДГ или лактатдегидрогеназа, лактат — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Лактат (соль молочной кислоты) образуется в клетках в процессе дыхания. ЛДГ содержится почти во всех органах и тканях человека, особенно много его в мышцах.

При полноценном снабжении кислородом лактат в крови не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится. В условиях гипоксии (недостатка кислорода) накапливается, вызывает чувство мышечной усталости, нарушает процесс тканевого дыхания.

Лактатдегидрогеназа. ЛДГ. Анализ лактат крови. Молочная кислота - ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ

 

[Lana]

Лактатдегидрогеназа. ЛДГ. Лактат. Молочная кислота

ЛДГ или лактатдегидрогеназа, лактат — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Лактат (соль молочной кислоты) образуется в клетках в процессе дыхания. ЛДГ содержится почти во всех органах и тканях человека, особенно много его в мышцах.

При полноценном снабжении кислородом лактат в крови не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится. В условиях гипоксии (недостатка кислорода) накапливается, вызывает чувство мышечной усталости, нарушает процесс тканевого дыхания.

Лактатдегидрогеназа. ЛДГ. Анализ лактат крови. Молочная кислота - ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ

Так в чем проблема? Глубокое йоговское дыхание - и будет вам счастье!))

 

[Olena]

Интересная тема.
Надо ли понимать, что в следствии повреждения эритроцитов (некоторые ко-инфекции): они переносят меньше кислорода, и лактат растет?

 

[Julia ~]

Интересная тема.
Надо ли понимать, что в следствии повреждения эритроцитов (некоторые ко-инфекции): они переносят меньше кислорода, и лактат растет?

Молочная кислота (лактат) - показатель обмена углеводов, отражающий степень насыщения мышц и тканей кислородом. Основные показания к применению теста: оценка нарушения кровообращения и снабжения тканей кислородом (тканевая гипоксия), оценка ацидоза.

Молочная кислота и пируват - вещества, образующиеся в процессе метаболизма глюкозы в реакциях гликолиза. Молочная кислота является конечными продуктом гликолиза и гликогенолиза. Являются показателями адекватной доставки кислорода к органам и тканям и позволяют оценить «кислородное голодание» тканей.

Большая часть молочной кислоты образуется в мышцах. Образовавшаяся в мышцах из глюкозы молочная кислота поступает в кровь. Далее в реакциях глюконеогенеза в печени лактат вновь преобразуется в глюкозу, которая в свою очередь может опять в мышцах расщепиться до лактата (цикл Кори). Таким образом, молочная кислота является веществом, которое в норме образуется при утилизации глюкозы. В случаях нарушения работы митохондрий, что бывает при патологии энергетического обмена и неадекватного поступления кислорода происходит накопление лактата в крови (так как ацидоз)

 

[Olena]

Юлия, я внимательно прочла все, что Вы написали и раньше, я поняла схему образования лактата.
Просто интересная мысль как раз для нас, что инфекции, типа Бартонелл Бабезий, поражающие эритроциты, снижают поступление кислорода, и вызывают (в том числе с другими факторами), как Вы пишете, тканевую гипоксию.

Это свежая идея, поскольку, речь может идти как раз о инфкционном заболевании, а не о высокой глюкозе, или патологии митохондрий, которая обнаружилась бы раньше, до болезни, если бы причина была в ней.

 

[Julia ~]

Просто интересная мысль как раз для нас, что инфекции, типа Бартонелл Бабезий, поражающие эритроциты, снижают поступление кислорода, и вызывают (в том числе с другими факторами), как Вы пишете, тканевую гипоксию.

Инфекции поражают клетки в условиях недостаточности кислорода, что обуславливает "пониженный" рН.
Если кислорода достаточно, они просто не смогут закрепиться.

Это свежая идея, поскольку, речь может идти как раз о инфкционном заболевании, а не о высокой глюкозе, или патологии митохондрий, которая обнаружилась бы раньше, до болезни, если бы причина была в ней.

Эта идея стара как мир. (почему Вы пишите о высокой глюкозе?)
Речь может идти только обо всем вместе, первичной причиной которого является см.выше.

 

[Olena]

Да, согласна, самые яркие траблы как раз, наверняка, у тех, кто имеет микс, или предрасположенность.

Юль, о высокой " глюкозе" написал мой Т9, я с телефона

 

[Julia ~]

Да, согласна, самые яркие траблы как раз, наверняка, у тех, кто имеет микс, или предрасположенность.

Ой, да ладно уже притворяться, будто не понимаете о чем идет речь, и сводить всё на свете к предрасполженностям..
Все имеют микс и предрасположенность! Как рН поехал вниз, так и начинается и предрасположенность, и микс:
ниже рН - меньшая проводимость кислорода - увеличение гликолиза - увеличение/накопление лактата - ....
После "меньшая проводимость кислорода" в этот ряд вставляется:
переход митохондрий от аэробного дыхания к анаэробному гликолизу
всяко-разно инфекции (ли?) на благодатной почве
накопление несвязанных токсинов, понижение рН
, и так далее, пока ....

Юль, о высокой " глюкозе" написал мой Т9, я с телефона

Он, наверное, хотел рассмотреть оба варианта: длительное поступление повышенного содержания глюкозы и присутствие глюкозы при гипоксии: Что такое болезнь?

 

[Olena]

Я смотрю, на форумах по Хронической усталости народ пьет вот эту штуку NO2 BLACK

и пишет, что Nitric Oxide решает проблему лактата.

Почему?

 

[Muss]

А

Лактатдегидрогеназа. ЛДГ. Лактат. Молочная кислота

ЛДГ или лактатдегидрогеназа, лактат — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Лактат (соль молочной кислоты) образуется в клетках в процессе дыхания. ЛДГ содержится почти во всех органах и тканях человека, особенно много его в мышцах.

При полноценном снабжении кислородом лактат в крови не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится. В условиях гипоксии (недостатка кислорода) накапливается, вызывает чувство мышечной усталости, нарушает процесс тканевого дыхания.

Лактатдегидрогеназа. ЛДГ. Анализ лактат крови. Молочная кислота - ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ

А у меня низкий ЛДГ. И не один врач не знает, почему. Все твердят, что высокий-плохо. А про низкий ничего нигде не написано(((

 

[Julia ~]

Я смотрю, на форумах по Хронической усталости народ пьет вот эту штуку NO2 BLACK и пишет, что Nitric Oxide решает проблему лактата.
Почему?

Кажется я могу ответить..

Физиологическое действие NO

Окись азота является одним из немногих известных газотрансмиттеров и, кроме того, является также химически высокореактивным свободным радикалом, способным выступать как в роли окислителя, так и в роли восстановителя. Окись азота является ключевым вторичным посредником в организмах позвоночных и играет важную роль в межклеточной и внутриклеточной передаче сигнала и, как следствие, во множестве биологических процессов.[1] Известно, что окись азота производится практически всеми типами живых организмов, от бактерий, грибов и растений, до клеток животных.[2]

Окись азота, первоначально известная под именем эндотелиального сосудорасширяющего фактора (химическая природа которого тогда ещё была не известна) синтезируется в организме из аргинина (осторожно с этим!) при участии кислорода и НАДФ ферментом синтазой оксида азота. Восстановление неорганических нитратов также может быть использовано для производства организмом эндогенной окиси азота. Эндотелий кровеносных сосудов использует окись азота в качестве сигнала окружающим гладкомышечным клеткам расслабиться, что приводит к вазодилатации и увеличению кровотока. Окись азота является высокореактивным свободным радикалом со временем жизни порядка нескольких секунд, но при этом обладает высокой способностью к проникновению сквозь биологические мембраны. Это делает окись азота идеальной сигнальной молекулой для кратковременного аутокринного (внутри клетки) или паракринного (между близко расположенными или соседними клетками) обмена сигналами.[3]

Независимо от активности синтазы оксида азота, существует и другой путь биосинтеза окиси азота, так называемый нитрат-нитрит-оксидный путь, состоящий в последовательном восстановлении пищевых нитратов и нитритов, получаемых из растительной пищи.[4] Было показано, что богатые нитратами овощи, в особенности листовая зелень, такая, как шпинат и руккола, а также свёкла, способны повышать уровень эндогенной окиси азота и обеспечивать защиту миокарда от ишемии, а также снижать артериальное давление у лиц с предрасположенностью к артериальной гипертензии или начинающимся развитием АГ.[5][6] Для того, чтобы организм мог производить окись азота из нитратов пищи по нитрат-нитрит-оксидному пути, сначала обязательно должно произойти восстановление нитратов до нитритов с помощью сапрофитных бактерий (бактерий-комменсалов), которые обитают во рту.[7] Мониторинг содержания окиси азота в слюне позволяет обнаружить биотрансформацию растительных нитратов в нитриты и окись азота. Повышение уровня окиси азота в слюне наблюдается при диетах, богатых листовой зеленью. В свою очередь, листовая зелень — часто важнейший компонент многих антигипертензивных и «сердечных» диет, разработанных для лечения гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.[8]

Выработка окиси азота повышена у людей, живущих в горах, особенно на больших высотах. Это способствует приспособлению организма к условиям пониженного парциального давления кислорода и уменьшению вероятности гипоксии за счёт увеличения кровотока как в лёгких, так и в периферических тканях. Известные эффекты окиси азота включают в себя не только вазодилатацию, но и участие в нейротрансмиссии в качестве газотрансмиттера, и активацию роста волос,[9] и образование реактивных промежуточных продуктов обмена, и участие в процессе эрекции пениса (благодаря способности окиси азота расширять сосуды полового члена) . Фармакологически активные нитраты, такие, как нитроглицерин, амилнитрит, нитропруссид натрия, реализуют своё вазодилатирующее, антиангинальное (антиишемическое), гипотензивное и спазмолитическое действие благодаря тому, что из них в организме образуется окись азота. Вазодилатирующее гипотензивное лекарство миноксидил содержит остаток NO и может работать, кроме всего прочего, ещё и как агонист NO. Аналогично, силденафил и подобные ему препараты способствуют улучшению эрекции преимущественно за счёт того, что усиливают работу связанного с NO сигнального каскада в половом члене. (Ой, ой, но ведь избыточное потребление может привести к повреждениям тканей.., а также нужны и другие "со-трудники" NO, достаточное кол-во кислорода, в частности).

Окись азота способствует поддержанию гомеостаза сосудов, вызывая расслабление гладких мышц стенок сосудов и угнетая их рост и утолщение интимы сосудов (гипертензивное ремоделирование сосудов), а также угнетая адгезию и агрегацию тромбоцитов и адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов. У больных с атеросклерозом сосудов, сахарным диабетом или гипертензией часто имеются признаки нарушения обмена оксида азота или нарушения во внутриклеточных каскадах передачи сигнала от оксида азота.[10]

Далее и ранее Оксид азота(II) — Википедия
...................
Не вздумайте бросаться принимать оксид азота или аргинин - там не так все просто и не каждому подходит. Прочитайте полностью. При повышенном лактате скорее всего да, а в других случаях надо изучать. Лучше тогда нажать на зелень и кислород (а я думаю, что мне так зелень и свекла хорошо идут килограммами? ) А также посмотреть сапрофитные бактерии во рту.
Есть еще материал..

 

[Julia ~]

Все-таки всё из раздела "Физиологическое действие NO" из ссылки в предыдущем сообщении..

Окись азота также образуется в процессе фагоцитоза такими способными к фагоцитозу клетками, как моноциты, макрофаги, нейтрофилы, как часть иммунного ответа на вторжение чужеродных микроорганизмов (бактерий, грибков и др.).[12] Клетки, способные к фагоцитозу, содержат индуцируемую синтазу оксида азота (iNOS), которая активируется γ-интерфероном или сочетанием фактора некроза опухоли со вторым сигналом воспаления.[13][14][15] С другой стороны, β-трансформирующий фактор роста (TGF-β) оказывает сильное угнетающее действие на активность iNOS и биосинтез оксида азота фагоцитами. Интерлейкины 4 и 10 оказывают слабое угнетающее действие на активность iNOS и биосинтез оксида азота соответствующими клетками. Таким образом, иммунная система организма обладает способностью регулировать активность iNOS и доступный фагоцитам арсенал средств иммунного ответа, что играет роль в регуляции процессов воспаления и силы иммунных реакций.[16] Оксид азота секретируется фагоцитами в процессе иммунного ответа в качестве одного из свободных радикалов и является высокотоксичным для бактерий и внутриклеточных паразитов, включая лейшманий[17] и малярийных плазмодиев.[18][19][20] Механизм бактерицидного, противогрибкового и антипротозойного действия оксида азота включает в себя повреждение ДНК бактерий, грибков и простейших[21][22][23] и повреждение железосодержащих белков с разрушением комплексов железа с серой и образованием нитрозилов железа.[24]

В ответ на это многие патогенные бактерии, грибки и простейшие эволюционно развили механизмы устойчивости к образующемуся в процессе фагоцитоза оксиду азота или механизмы его быстрого обезвреживания.[25] Поскольку повышение образования эндогенного оксида азота является одним из маркеров воспаления и поскольку эндогенный оксид азота может оказывать провоспалительное действие при таких состояниях, как бронхиальная астма и бронхообструктивные заболевания, в практической медицине наблюдается повышенный интерес к возможному использованию анализа на содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе в качестве простого дыхательного теста при заболеваниях дыхательных путей, сопровождающихся их воспалением. Пониженные уровни эндогенного оксида азота в выдыхаемом воздухе были обнаружены у курильщиков и у велосипедистов, подвергающихся воздействию загрязнения воздуха. В то же время в других популяциях (то есть не среди велосипедистов) с воздействием загрязнения воздуха ассоциировалось повышение уровня эндогенного оксида азота в выдыхаемом воздухе.[26]

Эндогенный оксид азота может привносить свой вклад в повреждение тканей при ишемии и последующей реперфузии, поскольку в процессе реперфузии может образовываться избыточное количество оксида азота, который может реагировать с супероксидом или пероксидом водорода и образовывать сильный и токсичный окислитель, повреждающий ткани — пероксинитрит. Напротив, при отравлении паракватом вдыхание оксида азота способствует повышению выживаемости и лучшему восстановлению больных, поскольку паракват вызывает образование в лёгких больших количеств супероксида и пероксида водорода, снижение биодоступности NO вследствие его связывания с супероксидом и образования пероксинитрита и угнетение активности синтазы оксида азота.

У растений эндогенный оксид азота может производиться одним из четырёх способов:

1. При помощи аргинин-зависимой синтазы оксида азота;[27][28][29] (хотя существование у растений прямых гомологов синтазы оксида азота животных всё ещё является предметом дискуссий и признаётся не всеми специалистами),[30]
2. При помощи находящейся в плазматической мембране растительных клеток нитрат-редуктазы, восстанавливающей усваиваемые из почвы нитраты и нитриты;
3. При помощи электронного транспорта, происходящего в митохондриях;
4. При помощи неферментативного окисления аммиака или неферментативного восстановления нитратов и нитритов.

У растений эндогенный оксид азота также является сигнальной молекулой (газотрансмиттером), способствует снижению или предотвращению оксидативного стресса клеток, а также играет роль в защите растений от патогенных микроорганизмов и грибков. Было показано, что воздействие низких концентраций экзогенного оксида азота на срезанные цветы и другие растения увеличивает продолжительность времени до их увядания, пожелтения и осыпания листьев и лепестков.[31]

Два важнейших механизма, при помощи которых эндогенный оксид азота проявляет своё биологическое действие на клетки, органы и ткани — это S-нитрозилирование тиоловых соединений (включая тиоловые группы серосодержащих аминокислот, таких, как цистеин) и нитрозилирование ионов переходных металлов. S-нитрозилирование означает обратимое преобразование тиоловых групп (например, цистеиновых остатков в составе молекул белков) в S-нитрозотиолы (RSNO). S-нитрозилирование является важным механизмом динамической, обратимой посттрансляционной модификации и регуляции функций многих, если не всех, основных классов белков.[32] Нитрозилирование ионов переходных металлов подразумевает связывание NO с ионом переходного металла, такого, как железо, медь, цинк, хром, кобальт, марганец, в том числе с ионами переходных металлов в составе простетических групп или активных каталитических центров металлоферментов. В этой роли NO является нитрозильным лигандом. Типичные случаи нитрозилирования ионов переходных металлов включают в себя нитрозилирование гем-содержащих белков, таких, как цитохром, гемоглобин, миоглобин, что приводит к нарушению функции белка (в частности, невозможности гемоглобина выполнять свою транспортную функцию, или инактивации фермента). Особенно важную роль играет нитрозилирование двухвалентного железа, поскольку связывание нитрозильного лиганда с ионом двухвалентного железа особенно сильное и приводит к образованию очень прочной связи. Гемоглобин является важным примером белка, функция которого может изменяться под влиянием NO обоими способами: NO может как непосредственно связываться с железом в составе гема в реакции нитрозилирования, так и образовывать S-нитрозотиолы при S-нитрозилировании серосодержащих аминокислот в составе гемоглобина.[33]

Таким образом, существует несколько механизмов, при помощи которых эндогенный оксид азота оказывает влияние на биологические процессы в живых организмах, клетках и тканях. Эти механизмы включают окислительное нитрозилирование железосодержащих и других металлосодержащих белков, таких, как рибонуклеотид-редуктаза, аконитаза, активацию растворимой гуанилатциклазы с повышением образования цГМФ, стимуляцию АДФ-зависимого рибозилирования белков, S-нитрозилирование сульфгидрильных (тиоловых) групп белков, приводящее к их посттрансляционной модификации (активации либо инактивации), активацию регулируемых факторов транспорта железа, меди и других переходных металлов.[34] Было также показано, что эндогенный оксид азота способен активировать ядерный фактор транскрипции каппа (NF-κB) в мононуклеарных клетках периферической крови. А известно, что NF-κB является важным фактором транскрипции в регуляции процессов апоптоза и воспаления, и в частности важным фактором транскрипции в процессе индукции экспрессии гена индуцируемой синтазы оксида азота. Таким образом, продукция эндогенного оксида азота саморегулируется — повышение уровня NO угнетает дальнейшую экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота и предотвращает чрезмерное повышение её уровня и чрезмерное повреждение тканей организма хозяина в процессе воспаления и иммунного ответа.[35]

Известно также, что вазодилатирующее действие оксида азота опосредуется в основном через стимуляцию им активности растворимой гуанилатциклазы, являющейся гетеродимерным ферментом, активирующимся при нитрозилировании. Стимуляция активности гуанилатциклазы приводит к накоплению циклического ГМФ. Увеличение концентрации в клетке циклического ГМФ приводит к повышению активности протеинкиназы G. Протеинкиназа G, в свою очередь, фосфорилирует ряд важных внутриклеточных белков, что приводит к обратному захвату ионов кальция из цитоплазмы во внутриклеточные хранилища и к открытию активируемых кальцием калиевых каналов. Снижение концентрации ионов кальция в цитоплазме клетки приводит к тому, что киназа лёгкой цепи миозина, активируемая кальцием, теряет активность и не может фосфорилировать миозин, что приводит к нарушению образования в молекуле миозина «мостиков» и нарушению его свёртывания в более компактную структуру (сокращения), а следовательно и к расслаблению гладкомышечной клетки. А расслабление гладкомышечных клеток стенок сосудов ведёт к расширению сосудов (вазодилатации) и увеличению кровотока.[36]

 

[Julia ~]

А у меня низкий ЛДГ. И не один врач не знает, почему. Все твердят, что высокий-плохо. А про низкий ничего нигде не написано(((

Как это, разве он бывает низкий?

 

[Muss]

Как это, разве он бывает низкий?

Ещё как! Два раза в разных городах сдавала. Пониженный значительно.

 

[Julia ~]

Ещё как! Два раза в разных городах сдавала. Пониженный значительно.

Это сколько?
Нельзя ли сразу озвучить показатели и условия, чтобы не задавать десяток вопросов с интервалом в один день каждый?

 

[Muss]

Это сколько?
Нельзя ли сразу озвучить показатели и условия, чтобы не задавать десяток вопросов с интервалом в один день каждый?

Мне наверно показалось, что вы нервничаете, да? Буду так думать. Если честно, я забила на все анализы давно. Сделано их миллион. Одни вопросы и никаких ответов. Пришлось залезть в дальний ящик и достать ЛДГ. 124

Мне наверно показалось, что вы нервничаете, да? Буду так думать. Если честно, я забила на все анализы давно. Сделано их миллион. Одни вопросы и никаких ответов. Пришлось залезть в дальний ящик и достать ЛДГ. 124

Норма 135-248

 

[Julia ~]

Мне наверно показалось, что вы нервничаете, да? Буду так думать

Думайте, если Вам так удобнее.)
Не нервничаю абсолютно. Действительно вызывает недоумение: кто-нибудь забросит какой-нибудь печальный "факт", а потом начинается вытягивание по буквам день за днем.. Так часто бывает.)

Норма 135-248

Это откуда? В анализах нет сравнительных значений.
Там указано в "Ед/л". Это какие Ед?

 

[Muss]

Думайте, если Вам так удобнее.)
Не нервничаю абсолютно. Действительно вызывает недоумение: кто-нибудь забросит какой-нибудь печальный "факт", а потом начинается вытягивание по буквам день за днем.. Так часто бывает.)

Это откуда? В анализах нет сравнительных значений.
Там указано в "Ед/л". Это какие Ед?

 

[Muss]

Думайте, если Вам так удобнее.)
Не нервничаю абсолютно. Действительно вызывает недоумение: кто-нибудь забросит какой-нибудь печальный "факт", а потом начинается вытягивание по буквам день за днем.. Так часто бывает.)

Это откуда? В анализах нет сравнительных значений.
Там указано в "Ед/л". Это какие Ед?

Даже не знаю печальный ли это факт. Все вроде обеспокоены повышенным лдг. Про пониженный мало кому известно. В неврологии развели руками и сказали что это хорошо. Я погуглила на всех языках и ничего путного не нашла. Живу))) я его кстати два раза в разных местах сдавала. Всегда понижен. А вы знаете, сто это может значить? Сомневаюсь..