При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки.
еще приводят у апоптозу лимфоцитов
Endotoxemia-induced Lymphocyte Apoptosis Is Augmented by a Hyperinsulinemic–Euglycemic Clamp | Anesthesiology | ASA Publications
Immunosuppression in sepsis: a novel understanding of the disorder and a new therapeutic approach
Или всё на уровне очередных сверхсовременных англоязычных статей с Пабмеда
Ольга, пубмед - это только
перепечатки научных публикаций. Есть и другие каталоги, например science direct. Т.е. это Хаб Статей из Научных Журналов.
Т.е. иными словами, нет такого понятия "статьи с Пабмеда". Я ясно излагаю?
По антибиотикам есть такое понятие как биологический период полувыведения. Если после вывода вещества из среды симптомы сохраняются, то о чем это может говорить?
О множестве вещей, я бы тут делал упор на временную прочистку антибиотиком иммунных клеток от внутриклеточных бактерий с соотв. апрегуляцией того же фагоцитоза(врожденного иммунитета). Фагоцитоз далее становится снежным комом от которого начинает плясать и антиген презентация(главным образом от прежде хронически инфицированного процента дендритов и макрофагов), и каскады цитокинов, и сопутствующая регенерация иммунитета, и подстройка(мутации) антимикробных пептидов под бактерии, и настройка адаптивного иммунитета, и утеря эндотоксин толерантности, и падение д25 с увелич % лейкоцитов экспрессирующих TLR и много чего еще. Тут только можно гадать. Никто пока в этом толком не разобрался.
Но смотреть в инструкцию по актибиотику, написанную 30 лет назад - это последнее дело.
Ее писали задолго до того, как механизмы воздействия конкретного антибиотика на организм были полностю определены и чаще всего там описаны банальные симптомы цитокинового шторма и эндотоксемии(поэтому антибиотики разные, а симптомы от них - одинаковые).