"Кто притворился лимфоцитом и макрофагом?"

  • Автор темы Автор темы Julia ~
  • Дата начала Дата начала
Выходит, что так. Условно-патогенная. Некий индикатор-регулятор здоровья-болезни, сложившийся в процессе эволюции.
Но лимфоцитов не ноль. По Труму это и есть лимфоциты. Возьмите лимфоцит, поместите в пресную воду и поставьте банку на солнечное место и вы получите амебу. Если ее подвергнуть облучению, то вы получите трихомонаду или переходную к ней форму.
Вполне возможно, что это происходит не только под действием радиации, но и при нарушении балансов среды обитания - опреснение, закисление. А что, собственно, происходит в организме под действием радиации, разве не то же самое? Поэтому, думаю, она может ею стать и без дополнительной радиации..

Получается, что клетка иммунной системы и трихомонада - одно и тоже. Таким образом, можно смело сказать, что сам организм вырабатывает паразитов.
Юлия, Вы понимаете, что это очень смелое утверждение? Оно настолько смелое, что придется изменить название темы с "Кто притворился лимфоцитом и макрофагом?"на "Кем притворился сам лимфоцит и макрофаг?". Вы на это готовы???
 
"Кто притворился лимфоцитом и макрофагом?"
"Кто притворился лимфоцитом и макрофагом?"
"Кто притворился лимфоцитом и макрофагом?"
"Кто притворился лимфоцитом и макрофагом?"


Вы, кстати, дочитали дискуссию до конца или только два первых поста? ;)

Думаю, что эти патогены просто обеспечивают необходимое состояние среды для процесса перехода лимфоцитов-трихомонад в их последнюю форму.
Практикующие врачи так говорят, потому что они рассматривают иммунную систему так, как их этому обучили...
Так меня интересует название анализа, по которому можно все выяснить, есть ли это у тебя. По Романовскому или не по Романовскому? И где этот анализ можно сделать?
Таким образом, можно смело сказать, что сам организм вырабатывает паразитов.
Думаю, к этому все и ведется. Типа, паразиты (пауки, моллюски, змеи) встраиваются в человеческую ДНК, а потом самовоспроизводятся. :)
 
Получается, что клетка иммунной системы и трихомонада - одно и тоже. Таким образом, можно смело сказать, что сам организм вырабатывает паразитов.
Юлия, Вы понимаете, что это очень смелое утверждение? Оно настолько смелое, что придется изменить название темы с "Кто притворился лимфоцитом и макрофагом?"на "Кем притворился сам лимфоцит и макрофаг?". Вы на это готовы???
Начинаются сочинения... Это не одно и то же, а формы существования (чего? не знаю даже как сказать..) объекта при определенных изменениях среды существования (Трум) или слияние одного с другим и последующее то же самое(Свищева).
Насколько я понимаю на данном этапе.
Цитирую еще раз (третий!):
Напомню некоторые результаты работы Свищевой:
"По ДНК невозможно узнать трихомонаду, потому что она всегда приобретает свойства той среды, в которой она находится и меняет в связи с этим свою генную структуру.
Белки на рецепторах ее цитоплазмы при нормальном иммунитете – человеческие.
Трихомонада переходит в свою известную жгутиковую форму только в питательной для нее среде и при 4ой стадии рака, когда в организме не остается ни одного истинного лейкоцита.
Свободно живущие жгутиконосцы имеют ДНК ГЦ-типа, у человеческих клеток – ДНК АТ-типа. Нуклиотидный состав исследуемых раковых клеток человека и крысы, и вагинальной трихомонады Свищева определяла на спектрофлуориметре Hitachi-850.
Сравнив типы ДНК ,Свищева увидела, что опухолевая клетка роднее трихомонаде, чем нормальной клетке человека. ДНК АТ-типа в раковой опухоли было больше , чем ДНК ГЦ-типа.
Это объяснялось ассимилированием человеческих аминокислот трихомонадами в условиях человеческого организма. В ядрах опухолевых клеток и вагинальных трихомонад хромосомы в полном их значении отсутствуют.
"
И:
"антитела против трихомонад изгоняют из лимфоцитов при раке множество вирусов и бактерий."
Это свойства этого объекта, а не всего на свете. Может еще какие есть, но, конечно не все, что в голову взбредет...
Я ничего странного в этом всем не вижу. По-моему все достаточно логично и многое объясняет.
Например, почему одни после короткого курса чувствуют себя здоровыми, а другие нет. Почему не поправляются даже после длительного лечения, а в иммунограмме сохраняются повышенными определенные лимфоциты и есть всякие перекосы. И почему при этом цветут другие инфекции. И так далее.
Думаю, к этому все и ведется. Типа, паразиты (пауки, моллюски, змеи) встраиваются в человеческую ДНК, а потом самовоспроизводятся. :)
Скажите еще лошади и бегемоты.
Все, что могло уже повстраивалось и продолжает встраиваться:
Наконец, превалирующие по размеру области генома заняты различными классами повторяющихся последовательностей, породивших самые интригующие вопросы, связанные с их биологической и функциональной значимостью. К тому же эти области содержат значительные количества ДНК явно чужеродного происхождения. Подвижный и очень переменчивый геном человека умудрился сохранить последовательности, которые появились ещё на заре зарождения жизни, а также гены, доставшиеся нам от червей, рыб, земноводных и ящеров. В центральных областях хромосом обнаружены так называемые "архивные материалы" – свидетельства никогда не прерывающегося потока жизни.
Но а что, вы не знаете, как, например, вирусы встраиваются? Но встраиваться и приспосабливаться так, что иметь свою начинку, но вид и паспортные данные другого - это не одно и то же!
Так меня интересует название анализа, по которому можно все выяснить, есть ли это у тебя. По Романовскому или не по Романовскому? И где этот анализ можно сделать?
Вы это ко мне обращаетесь?
Можете попробовать по Романовскому, можете не по Романовскому, я дала Вам ссылку.
Где сделать... Сходите в лабораторию и скажите: "Я хочу сделать анализ мазка крови, чтобы увидеть, что мои лимфоциты - формы трихомонад." Послушайте, что Вам скажут, а потом расскажете нам.)
 
Последнее редактирование:
Роль соляной кислоты
Юля, мы про это немного поговорили год назад, но тема не получила заслуженного развития.
Все это интересно и нужно, но больше к вопросу "что делать", а не "кто виноват" и "вообще кто это".
Все же тема о клетках иммунитета и что они из себя представляют. Что делать - можно обсуждать в другой теме, перекликаясь с этой.
 
Последнее редактирование:
Все это интересно и нужно, но больше к вопросу "что делать", а не "кто виноват" и "вообще кто это".
Все же тема об иммуноцитах и что они из себя представляют. Что делать - можно обсуждать в другой теме, перекликаясь с этой.
Хозяин ( темы ) -барин :). Умолкаю... Посижу в сторонке, послушаю:)
 
Хозяин ( темы ) -барин :). Умолкаю... Посижу в сторонке, послушаю:)
Какой еще барин?:unsure: Не надо сидеть и слушать, а лучше скажите, что Вы думаете о клетках иммунной системы в связи с последними событиями.
Но сидеть при этом, конечно, можете.:)
 
Последнее редактирование:
Какой еще барин?:unsure: Не надо сидеть и слушать, а лучше скажите, что Вы думаете об иммуноцитах в связи с последними событиями.
Но сидеть при этом, конечно, можете.:)
Скажу, что. мне нравится такое обсуждение, когда. все спокойно беседуют и не пахнет бутербродами:)
Про иммуноциты ( лимфоциты) ....
"
В связи с отсутствием четких и общепризнанных критериев интерпретации результатов лимфограммы необходимы дополнительные научные исследования в этом перспективном направлении." Цитологические особенности лимфоцитов у больных с активной герпетической инфекцией: возможности ранней скрининговой диагностики (обзор литературы) | Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология
 
Я ошиблась.) Имела в виду не только иммуноциты, а все лимфоциты. Читала про иммуноциты и написала автоматически, выдав за клетки иммунитета.)
Исправила в моих последних комментариях.
Про иммуноциты ( лимфоциты) ....
"В связи с отсутствием четких и общепризнанных критериев интерпретации результатов лимфограммы необходимы дополнительные научные исследования в этом перспективном направлении."
Еще несколько интересных отрывков:
"Следует помнить, что термин «лимфоцит» является собирательным понятием. Существует множество субпопуляций этих клеток, существенно отличающихся между собой по ряду цитологических признаков [4, 5, 7]. Многие из них содержатся в «нормальной» крови, однако некоторые клетки появляются только в условиях патологии, что может успешно использоваться с диагностической целью."

"Малые лимфоциты (клетки Говалло)
по размеру не больше обычного эритроцита [3]. Практически всю клетку выполняет ядро, цитоплазма же едва различима в виде узкого ободка по периферии. Иногда ядро расположено несколько эксцентрично, что приводит к появлению серповидного участка цитоплазмы на одном из полюсов клетки. Считается, что малые лимфоциты являются молодыми формами, вышедшими непосредственно из костного мозга и обладающими до определенной степени полипотентными свойствами."

"В условиях активной герпетической инфекции в крови в небольшом количестве появляются некоторые патологические формы лимфоцитов, не наблюдаемые в крови здоровых людей. В частности, речь идет об атипичных мононуклеарах, иммуноцитах, лимфоцитах-центроцитах и лимфоплазмоцитах, что может быть информативным скрининговым диагностическим маркером активной инфекции.
Атипичные мононуклеары (лимфомоноциты) впервые описаны при инфекционном мононуклеозе, однако могут выявляться и при других герпетических инфекциях (рис. 2). И.А. Кассирский назвал эти клетки вироцитами, подчеркивая тесную связь между их появлением в периферической крови и наличием вирусной инфекции. Это крупные клетки диаметром около 15-20 мкм овальной или неправильной формы. Цитоплазма широкая и занимает больше половины объема клетки, имеет фиолетовый оттенок, сгущающийся к периферии, из-за чего в центре наблюдается выраженное перинуклеарное просветление, а вдоль края формируется темный кант (феномен плазматизации). Иногда цитоплазма и ядро атипичных мононуклеаров имеют широкие выросты, благодаря которым эти клетки очень напоминают моноцит. Плазматизация, напротив, сближает атипичные мононуклеары с плазмоцитами. Ядро атипичного мононуклеара располагается, как правило, эксцентрично. Хроматин в основном гомогенен, содержит отдельные трещины (без картины «гор и долин»). Реже хроматин расположен рыхло, что обусловливает определенное сходство с пролимфоцитом."

"Наш опыт показывает, что у больных с активной герпетической инфекцией могут также появляться дополнительные микроядра в лимфоцитах, описанные при радиационном поражении крови, что указывает на повреждение генетического аппарата клеток [6]. Это закономерно, поскольку некоторые герпетические вирусы (в частности Эпштейна – Барр вирус и вирус герпеса 8 типа) обладают канцерогенной активностью [3]."


Последний - это кажется то, о чем говорит Свищева: амебоподобные трихомонады начинают делиться, так же как и облучении.

Вот бы их все собрать, часть подвергнуть облучению, часть воздействию антителами против трихомонад и посмотреть что будет.)
 
Свищева писала только о том, что трихомонада и раковая клетка одно и тоже и что может притворяться лимфоцитом.
Разве она не оспаривает, что все Т, В, NK и прочие лимфоциты совсем не лимфоциты, хоть они и не раковые клетки? :unsure:
Посмотрим своими глазами, что писала Т.Свищева.
Ее книга "Профилактика рака возможна" (кажется актуально для хроников), которая, надеюсь, даст прояснения и конкретные ответы. Содержит также рекомендации и схемы лечения.
 

Вложения

Начинаются сочинения... Это не одно и то же, а формы существования (чего? не знаю даже как сказать..) объекта при определенных изменениях среды существования (Трум) или слияние одного с другим и последующее то же самое(Свищева).
Насколько я понимаю на данном этапе.
Цитирую еще раз (третий!):

Это свойства этого объекта, а не всего на свете. Может еще какие есть, но, конечно не все, что в голову взбредет...
Я ничего странного в этом всем не вижу. По-моему все достаточно логично и многое объясняет.
Например, почему одни после короткого курса чувствуют себя здоровыми, а другие нет. Почему не поправляются даже после длительного лечения, а в иммунограмме сохраняются повышенными определенные лимфоциты и есть всякие перекосы. И почему при этом цветут другие инфекции. И так далее.

Скажите еще лошади и бегемоты.
Все, что могло уже повстраивалось и продолжает встраиваться:

Но а что, вы не знаете, как, например, вирусы встраиваются? Но встраиваться и приспосабливаться так, что иметь свою начинку, но вид и паспортные данные другого - это не одно и то же!

Вы это ко мне обращаетесь?
Можете попробовать по Романовскому, можете не по Романовскому, я дала Вам ссылку.
Где сделать... Сходите в лабораторию и скажите: "Я хочу сделать анализ мазка крови, чтобы увидеть, что мои лимфоциты - формы трихомонад." Послушайте, что Вам скажут, а потом расскажете нам.)
Могут устроить встречу с патологоанатомом по знакомству (при жизни). Который скажет то, что видит, а не то что нужно. Но что-то я этих специалистов опасаюсь.
 
Начинаются сочинения... Это не одно и то же, а формы существования (чего? не знаю даже как сказать..) объекта при определенных изменениях среды существования (Трум) или слияние одного с другим и последующее то же самое(Свищева).
Насколько я понимаю на данном этапе.
Цитирую еще раз (третий!):

Из всего этого вытекает следующее: трихомонада (а лимфоцит по Труму - именно трихомонада) при определенных обстоятельствах помогает организму. Звучит дико, не правда ли? :geek:
Хотя при этом всем я не утверждаю, что это невозможно или что это действительно так. Как говорил один персонаж, тут не все так однозначно.
 
Последнее редактирование:
Часто внутри самой трихомонады "прячутся" другие микроорганизмы, вызывающие инфекции, передаваемые половым путем, как то: бледная трепонема - возбудитель сифилиса или нейсерия гонорея.
Если известно, что спирохеты могут прятаться внутри трихомонады, то значит и лечение боррелиоза нужно начинать с лечения трихомониаза .


Трихомонада - микроорганизм достаточно больших размеров, который относят к классу простейших....Многочисленные исследования показали, что при поглощении клетки, внутри которой содержатся хламидии, трихомонада по ряду причин не может их разрушить. Это создает предпосылки к тому, что хламидии продолжают свою "подпольную деятельность" внутри трихомонады. Антибактериальные препараты, применяемые для лечения хламидиоза, не оказывают воздействия на трихомонаду и не могут проникнуть внутрь нее (в силу ее биологических особенностей) и активно воздействовать на хламидии. Образно говоря, трихомонада может являться надежным "бомбоубежищем" для хламидий при "бомбардировке" антибиотиками.
 
Ммм а зачем так сложно обьяснять способность той же трепаномы уходить в цисты и сложность лечения хламидии из не возможности достигнуть не обходимой минимальной необходимой концетрации для борьбы с внутри клеточным паразитом?

Да и те же биофильмы имеют нормальную доказательную базу.
Не совсем понимаю чем теория трихоманад лучшее уже известных нам проблем отвечающих за персистенцию. У вас ответы как с этим боротся?
 
Часто внутри самой трихомонады "прячутся" другие микроорганизмы, вызывающие инфекции, передаваемые половым путем, как то: бледная трепонема - возбудитель сифилиса или нейсерия гонорея.
Если известно, что спирохеты могут прятаться внутри трихомонады, то значит и лечение боррелиоза нужно начинать с лечения трихомониаза .


Трихомонада - микроорганизм достаточно больших размеров, который относят к классу простейших....Многочисленные исследования показали, что при поглощении клетки, внутри которой содержатся хламидии, трихомонада по ряду причин не может их разрушить. Это создает предпосылки к тому, что хламидии продолжают свою "подпольную деятельность" внутри трихомонады. Антибактериальные препараты, применяемые для лечения хламидиоза, не оказывают воздействия на трихомонаду и не могут проникнуть внутрь нее (в силу ее биологических особенностей) и активно воздействовать на хламидии. Образно говоря, трихомонада может являться надежным "бомбоубежищем" для хламидий при "бомбардировке" антибиотиками.
Interaction between Trichomonas vaginalis and other pathogenic micro-organisms of the human genital tract. Как раз на эту тему.

В 1982-1984 годах,группа британских ученых под руководством D A Street провела широкомасштабное исследование,в котором было доказано,что трихомонады действительно фагоцитируют гонококки и микоплазмы,но жизнеспособность гонококков внутри трихомонад составляет 6 часов,а микоплазм всего 3 часа.Также было установлено,что трихомонады не фагоцитируют хламидии.Срок действия любого антибиотика (за исключением растворимых пенициллинов - которые сейчас для лечения гонореи не применяются) превышает 6 часов,поэтому при любом варианте гонококки погибнут,не говоря уже у микоплазмах, или внутри трихомонад или вне их.
 
Из всего этого вытекает следующее: трихомонада (а лимфоцит по Труму - именно трихомонада) при определенных обстоятельствах помогает организму. Звучит дико, не правда ли? :geek:
По Труму лимфоцит не трихомонада, а МОЖЕТ СТАТЬ трихомонадой при определенных условиях.
Но это даже не по Труму, а вообще так есть: если лимфоцит поместить в опресненную воду, то получим амебу.
А если амебу облучить, то получим трихомонаду. Сколько можно повторять?:unsure: (Прочитайте снова его текст!)
Трихомонада - это конечная точка длинной цепи превращений при изменении среды!
И (в четвертый раз) "Кто притворился лимфоцитом и макрофагом?" :
"она всегда приобретает свойства той среды, в которой она находится и меняет в связи с этим свою генную структуру. Белки на рецепторах ее цитоплазмы при нормальном иммунитете – человеческие.
Трихомонада переходит в свою известную жгутиковую форму только в питательной для нее среде и при 4ой стадии рака, когда в организме не остается ни одного истинного лейкоцита.(Свищева, согласно которой трихомонада "притворяется" лимфоцитами, находясь в амебных формах, раковая клетка - ее безжгутиковая форма)
группа британских ученых под руководством.... Trichomonas vaginalis
При чем тут vaginalis?
Можно просто впасть в отчаяние...
Ну все ж написано, неужели нельзя сделать несколько элементарных выводов,
чтобы сначала понять теорию?!:Overworked:
Ммм а зачем так сложно обьяснять способность той же трепаномы уходить в цисты и сложность лечения хламидии из не возможности достигнуть не обходимой минимальной необходимой концетрации для борьбы с внутри клеточным паразитом?
Да и те же биофильмы имеют нормальную доказательную базу.
Не совсем понимаю чем теория трихоманад лучшее уже известных нам проблем отвечающих за персистенцию.
Одно другое не исключает! Наоброт - помогает...
Кстати, биопленки, фибромы пр., рак - это близкие родственники.
То, что есть паразиты и бактерии, и в них могут жить другие паразиты и бактерии - не новость.
В этой теме речь идет о клетках крови (иммунной системы) и что они из себя представляют.
 
Трихомониаз Применение метронидазола, тинидазола, ниморазола, тенонитрозола, орнидазола в лечении больных с хроническим урогенитальным трихомониазом
"К главным особенностям заболевания следует отнести то, что возбудитель очень легко передается человеку, имевшему половую связь с инфицированным; наличие на поверхности микроорганизмов гиалуронидазы, каталазы, амилазы; способность повторять рельеф эпителиальной клетки и проникать в клетку хозяина; способность защититься от разрушительного действия организма с помощью фиксации на своей поверхности антитрипсина; наличие прямой зависимости вирулентности урогенитальных трихомонад от их гемолитической активности; способность прикрепляться к лейкоцитам, эритроцитам, эпителиальным клеткам за счет гликопротеида."
Трихомониаз – многоочаговое заболевание. По данным Всемирной организации здравоохранения (1995), только у 10,5% больных трихомониаз протекает как моноинфекция, в 89,5% случаев выявляются смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях: с микоплазмами – 47,3%; с гонококками – 29,1%; с гарднереллой – 31,4%; с уреаплазмой – 20,9%; с хламидиями – 20%; с грибами – 15%.

Диагностика трихомониаза осуществляется на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Для получения более точного результата используют сразу несколько методов, а материал для изучения берут из различных очагов воспаления. Применяют следующие лабораторные методы: латекс-агглютинация (используют для выявления трихомонадоносительства); культуральные (используют для диагностики атипичных форм); иммунологические; микроскопия нативного препарата (позволяет по грушевидной или овальной форме, а также характерным движениям микроорганизма определить наличие трихомонады); микроскопия окрашенного препарата (дает возможность проводить исследования, когда материал взят достаточно давно); люминесцентная микроскопия (основан на свечении микроорганизма в ультрафиолетовых лучах). Самый точный и современный метод – ДНK (ПЦР)-диагностика. Для ее проведения из биологического материала извлекают генетически уникальный кусочек ДНK микроорганизма. Все возможные ошибки данного метода составляют 5%. Этот метод отличается не только точностью, но и скоростью выполнения (1–2 дня) [2, 3, 5, 8–10, 12].
 
Могут устроить встречу с патологоанатомом по знакомству (при жизни). Который скажет то, что видит, а не то что нужно. Но что-то я этих специалистов опасаюсь.
Lana, не преувеличивайте.) Я думаю, что они Вас просто пошлют.)
Сконтактируйте со Свищевой, уж Вам чего проще, и спросите где Вы можете сделать желаемое исследование.
С ней (используя ее методику) работает много врачей. Так Вы сможете узнать, в какое ближайшее место Вам обратиться.
 
Последнее редактирование:
При чем тут vaginalis?
Можно просто впасть в отчаяние...
Ну все ж написано, неужели нельзя сделать несколько элементарных выводов,
чтобы сначала понять теорию?!:Overworked:
Вы считаете ни при чем?
Трихомонада – это одноклеточный простейший организм. Существует множество видов трихомонад, но для человеческого организма самыми характерными обитателями считаются представители трёх групп: кишечная трихомонада (Trichomonas hominis), влагалищная трихомонада (Trichomonas vagimalis) и ротовая трихомонада(Trichomonas tenax). А Вы/вы о каких видах тут повествуете в Вашей/вашей теории?
 
В 1982-1984 годах,группа британских ученых под руководством D A Street провела широкомасштабное исследование,в котором было доказано,что трихомонады действительно фагоцитируют гонококки и микоплазмы,но жизнеспособность.

" Британские ученые доказали" - это уже давно стало мемом. Как появился МЕМ - "британские ученые"
 
Вы считаете ни при чем?
Трихомонада – это одноклеточный простейший организм. Существует множество видов трихомонад, но для человеческого организма самыми характерными обитателями считаются представители трёх групп: кишечная трихомонада (Trichomonas hominis), влагалищная трихомонада (Trichomonas vagimalis) и ротовая трихомонада(Trichomonas tenax). А Вы/вы о каких видах тут повествуете в Вашей/вашей теории?
К кому Вы еще обращаетесь? В теме еще кто-то повествует о теории? :unsure: Не моей.
Читайте сначала внимательно все материалы и можно надеяться, что поймете, о чем идет речь в теории/ях.
В теме, в частности, есть данные, что трихомонад 5000 видов...
 
Назад
Сверху Снизу