Профилактика и лечение боррелиоза. Как это делает весь мир

Группа для тех, кто интересуется своим здоровьем

Поделиться этой группой

Краткая Информация

Категория
Методики лечения
Язык
Всего пользователей
142
Всего событий
0
Всего обсуждений
13
Всего просмотров
20K
Total albums
0

Клиника боррелиоза

Hellena

Почетный форумчанин
Сообщения
3.599
Лайки
1.053
Баллы
128
I стадия. Инкубационный период варьирует от 1 до 60 дней со средней продолжительностью 7—14 дней. Заболевание обычно начинается постепенно (реже — остро): больных беспокоят общая слабость, умеренная головная боль, головокружение, тошнота, нарушение сна, раздражительность. Температура тела повышается до 37,5—38 °С (реже — выше) и иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается, как правило, 2—7 дней .В некоторых случаях лихорадка может отсутствовать.У части больных наблюдаются оссалгии, артралгии и миалгии, катаральные явления, микрополилимфоаденопатия, вегетативные проявления (склерит, конъюнктивит, гиперемия кожи лица и шеи, общий и дистальный гипергидроз).
Эритемная форма заболевания характеризуется наличием в месте присасывания клеща (чаще — на туловище и нижних конечностях, реже — в области головы и шеи) мигрирующей эритемы (МЭ), которая является патогномоничным клиническим маркером боррелиозной инфекции.
Вначале появляется небольшое пятно, которое в дальнейшем быстро увеличивается и приобретает вид кольца с бледным центром и ярко-красным валиком по периферии (в центре нередко можно заметить первичный аффект — след от укуса клеща). МЭ может сопровождаться чувством жжения и стягивания кожи, зудом, болезненностью и нарушением чувствительности. Эритема сохраняется до 2—4 нед и более (3—5 дней — на фоне антибактериальной
Рис. 20. Кольцевидная эритема

терапии); обычно исчезает бесследно; после ее разрешения могут оставаться шелушение и гиперпигментация кожи. У части больных могут быть высыпания в виде гомогенного пятна неправильной формы. У большинства пациентов имеет место регионарный лимфаденит. МЭ, по данным различных исследователей, регистрируется в 40—90% случаев острого ИКБ.
При безэритемной форме эритема отсутствует, зато более выражен интоксикационный синдром.
К особенностям безэритемной формы боррелиоза в Российской Федерации относят более частое и раннее поражение различных органов (на 2—3-й нед болезни) на фоне выраженного общеинфекционного синдрома.
Нами установлено на большом клиническом материале, что в раннем периоде ИКБ в 90% случаев выявляются какие – либо лабораторные или инструментальные признаки вовлечения в патологический процесс сердца, в 45% - печени[1, 11].
Кардит характеризуется латентным течением (лишь 3% больных отмечают неприятные ощущуния в области сердца). Развитие изменений на ЭКГ отмечается в 77% случаев, ЭХО – КС – в 54%, повышение активности кардиоселективных ферментов (ЛДГ1, КФК, АСТ) в 2 – 3 раза – в 50% случаев.
Изменения ЭКГ проявляются нарушением функции:
1. автоматизма
· развитие синусовой брадикардии
2. проводимости
· замедление распространения импульса по проводящей системе сердца (удлинение интервалов PQ, QRS)
· замедление реполяризации левого желудочка(удлинение интервалаQT)
· развитие блокад предсердно – желудочкового пучка сердца на разном уровне
3. признаками диффузного поражения миокарда
· изменение морфологии желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубца T, низкий вольтаж зубцов комплекса QRS.
При проведении ЭХО – КС в основном наблюдается нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка, реже – развитие умеренного гидроперикарда.
Поражение печени проявляется безжелтушным гепатитом. Может наблюдаться увеличение печени на 1 – 2 см, повышение активности трансаминаз в 1,5 – 3 раза, умеренное снижение протромбина наблюдается в течение одной недели.
В первые три недели после присасывания клеща может развиться поражение нервной системы в виде серозного менингита у 2 – 6% больных, в Восточной Сибири – до 15%. Характерным для этого менигита является не выраженная головная боль, частое отсутствие лихорадки, тошноты и рвоты. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо или совсем отсутствовать. В спино – мозговой жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, не значительное повышение белка, нормальное или сниженное содержание сахара.
Со стороны периферической нервной системы чаще выявляется поражение лицевого нерва. Больные с такимим проявлениями часто имеют изменения в спинно – мозговой жидкости в отсутствии менингеальных симптомов. Больные также могут отмечать невралгии, парестезии и судороги отдельных групп мышц блих места присасывания клеща.
Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется артралгиями. В России боли в суставах на I стадии наблюдаются в 20% случаев[19,43, 50], в США – у большинства больных[104].
На этой стадии возможно, кроме всего прочего, поражение глаз. Развивается конъюнктивит. Клиническое его течение характеризуется скудной субъективной симптоматикой и умерено выраженными явлениями воспаления. Обычно коньюнктивит сохраняется несколько дней, после чего воспалительные изменения быстро проходят, даже без специфического лечения. Малосимптомное и скоротечное течение коньюнктивита обусловливает относительно редкое его выявление. При ИКБ может наблюдаться достаточно широкий спектр воспалительных изменений органа зрения: изолированный передний или средний увеит, хориоидит и даже панувеит. Предполагают, что патогенез их развития связан как с непосредственным ,воздействием боррелий на орган зрения, так и с опосредованым влиянием возбудителей за счет иммунопатогенного действия на ткани глаза.
Длительность I стадии составляет 3 – 30 дней. Исходом, в большинстве случаев, является выздоровление, у части больных возможно развитие прогредиентного течения с формированием II, а у некоторых и III стадии болезни.
Субклиническая форма инфекции характеризуется отсутствием каких – либо клинических проявлений и диагностируется на основании лабораторных данных.
II стадия болезни характеризуется генерализацией инфекционного процесса с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические признаки этой стадии обычно развиваются у 10-15% больных через 1-3 месяца после начала болезни, чаще - через 4-5 недель, когда синдром интоксикации и эритема исчезают.
На основании собственных исследований и анализа литературных данных мы пришли к выводу, что у половины больных II стадия Лайм-боррелиоза развивается после латентной формы острой инфекции, в 25% - безэритемной[11].
Примерно с равной частотой II стадия болезни проявляется неврологической (50%) и кардиальной (60%) симптоматикой.
Среди поражения нервной системы превалирует патология периферической нервной системы в виде полинейропатий и мононевритов конечностей, радикулоневрита. В основном у больных отмечаются невралгии, парестезии и судороги в зонах, регионарных к месту присасывания клеща. Только у 10-15% больных с патологией нервной системы развиваются мононевриты черепномозговых нервов, преимущественно невриты лицевого и тройничного нервов. Для 10-20% больных характерны менингиты.
Клиническим проявлением II стадии заболевания может быть развитие лимфоцитарного менингорадикулоневрита, известного под названием синдрома Баннварта. Он характеризуется возникновением болевого синдрома в месте укуса клеща после угасания эритемы, нарушением чувствительной и двигательной функции корешков спинальных нервов шейно-грудного отдела спинного мозга, развитием менингита с выраженным лимфоцитарным плеоцитозом.
Поражения сердца проявляются развитием миокардита (20%), а также нарушениями ритма и проводимости.
Очень редко на стадии диссеминации отмечается поражение опорнодвигательного аппарата в виде развития артритов. По нашим данным, в 5% случаев развился моноартрит коленного сустава примерно через 3 месяца после I стадии болезни, безэритемной формы.
К специфическим кожным поражениям II периода относится и доброкачественная лимфоцитома кожи (доброкачественный лимфаденоз Беферштедта, саркоид Шпинглера-Фендта, лимфоплазия кожи). В Европе лимфоцитома встречается довольно редко, при том у детей чаще. По данным шведских и словенских исследовадователей у взрослых она встречается в 0,5 – 2 % случаев, у детей – 1,5 – 7%[123]
Лимфоцитома кожи развивается через несколько недель после укуса клеща или появления эритемы. Излюбленной локализацией является мочка уха и область вокруг соска молочной железы. Но так же её описывают на носу и верхних конечностях[123]
Клинически лимфаденоз кожи (одиночная и диссеминированная формы) представляют собой синюшно-красного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Характеризуется узелковыми элементами, опухолевидными образованиями или нечетко отграниченными инфильтратами в дерме. Наиболее часто проявляется в виде множественных (или единичных) узелков величиной с горошину, окраска кожи над которыми варьирует от синюшно-красной до буровато-коричневой. Характерной особенностью этих образований является их безболезненность. Больного беспокоит лишь наличие косметического дефекта.
Длительность течения без лечения составляет от нескольких дней до нескольких месяцев, при антибиотикотерапии разрешение лимфоцитомы кожи происходит значительно быстрее.
III стадия болезни представляет собой формирование хронического инфекционного процесса и развивается через 6 и более месяцев после начала болезни у 10 - 37, 2% пациентов [18, 38, 68].
По нашим данным, факт присасывания клеща отмечают 90% пациентов. Остальные больные снимали с себя клещей или регулярно посещали садовые участки, лес. Клиника раннего периода зарегистрирована в 70% случаев: у 35% больных имела место 1 стадия болезни, 18% - 1 и II, У 17% заболевание началось со II стадии. Эритемные формы болезни выявлены в 40% случаев, причем преобладали сплошные эритемы (25%), в 5% обнаружены вторичные эритемы. В 30% случаев установлены безэритемные формы болезни, которые проявлялись развитием интоксикацтонного синдрома через 10-14 дней после укуса клеща. Обязательным условием для постановки хронического боррелиоза у больных с манифестной инфекцией являлась длительность заболевания более 6 месяцев от начала болезни (появления эритемы и/или симптомов интоксикации). У 30% больных отмечалась субклиническая инфекция и заболевание впервые манифестировало на III стадии болезни. Через 1 - 2 года после укуса клеща пациентов стали беспокоить головные боли, повышенная утомляемость, боли в суставах, парастезии конечностей, боли в сердце. Это послужило поводом многочисленных визитов к разным специалистам. Продолжительность заболевания от момента укуса клеща до постановки диагноза в некоторых случаях составляла 10 лет. Диагноз хронического Лайм-боррелиоза у таких больных основывался на данных эпиданамнеза, клинических проявлений боррелиозной инфекции более 6 месяцев (нейропатии, нарушение ритма и проводимости. артриты, лимфоцитомы), положительной реакцией НРИФ с боррелиозным антигеном в титре 1 :40 и выше.
Более чем у половины (около 80%) больных в III стадии выявляется патология нервной системы. Неврологическая симптоматика в большинстве случаев проявляется поражением периферической нервной системы в виде полинейропатий сенсороного и смешанного характера с поражением верхних и нижних конечностей, реже - полирадикулопатии. Больные с нейропатиями предъявляют жалобы на чувство онемения в руках и ногах, парастезии, судорожные подергивания конечностей, боли в мышцах кистей. При двигательных расстройствах отмечается снижение мышечной силы, слабость в конечностях. Реже отмечаются мононевриты n.medialis, n.facialis, n.tibialis, n.ulnaris.
Поражение центральной нервной системы выявляется у половины больных с неврологической симптоматикой и наиболее часто проявляется энцефалопатиями. Больные отмечают неустойчивость настроения, раздражительность, чувство тревоги, нарушение памяти и концентрации внимания. Характерно также развитие астеновегетативного синдрома.
Прогрессирующий энцефаломиелит наблюдаемый при хроническом течении ЛБ был первоначально описан Ackermann в 1985 году. Частота его составляет от 4% до 20% всех случаев ЛБ с поражением нервной системы. Он наблюдается обычно у пациентов в 40-60 летнем возрасте, как у мужчин, так и у женщин в равной мере. Случаи среди детей достаточно редки. Продолжительность болезни до установления диагноза может быть от 6 месяцев до 25 лет (в среднем 14 месяцев). Может развиться и в первый год после мигрирующей эритемы.
В отличие от поражения ЦНС на I стадии ИКБ редко наблюдается предшествующий корешковый синдром, головные боли и клинические признаки инфекции. Более типично медленно прогрессирующее течение без болевого синдрома, который иногда может наблюдаться при обострениях заболевания. Обычно не бывает бессимптомных периодов. Может быть спинальный и церебральный тип поражений. Ведущие признаки - спастический пара- или тетрапарез, спинная или мозжечковая атаксия, психоорганический синдром, гемипарез, экстрапирамидные моторные признаки. Все эти симптомы могут наблюдаться как изолированно, так и в различных сочетаниях. Сопутствующее поражение корешков спинномозговых нервов наблюдается у четверти больных.
При ЭЭГ часто выявляются патологические изменения, подтверждающие многоочаговый характер поражения нервной системы. Обычно определяются легкие диффузные изменения корковой ритмики со снижением регулярности альфа-ритма, сглаженность зональных различий, умеренное увеличение индекса медленно-волновых компонентов тета- и дельта-диапазона, выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности на диэнцефально-стволовом уровне.
На компьютерной томографии и МРТ у ряда больных выявляются признаки атрофии коры головного мозга, дилятации желудочковой системы мозга, арахноидит. МРТ выявляет неопределенные воспалительные изменения в веществе головного и спинного мозга в половине случаев. Возможно, что боррелиозная инфекция является триггерным фактором в развитии патологических изменений, что позволяет объяснить обширные поражения белого вещества мозга, иногда наблюдаемые у таких больных, которые имеют демиелинизирующий характер. Воспалительный синдром цереброспинальной жидкости с умеренным лимфоплазматическим плеоцитозом, признаками нарушения гематоэнцефалического барьера и часто выявляемым повышенным интратекальным синтезом IgG, IgA, IgM позволяет проводить дифференциальную диагностику между острым и хроническим течением или обострением процесса. Анализ цереброспинальной жидкости достоверно отличает проявления боррелиозного прогрессирующего энцефаломиелита от рассеянного склероза.
Цереброваскулярный нейроборрелиоз проявляется умеренными признаками менингиального синдрома, постоянными или преходящими парезами черепных нервов и медленно прогрессирующим психоорганическим синдромом с изменениями личности, нарушениями памяти. Могут быть преходящие ишемические нарушения в различных сосудистых ассоциированных зонах или мозговые инсульты.
Следует отметить, если после укуса клеща патология периферической нервной системы в среднем развивается через 1,5-2 года, то центральной - через 4 года. Комбинированные поражения центральной и периферической нервной системы выявляются в 30-35% случаев.
По данным российских авторов, в клинических проявлениях хронического боррелиоза также преобладает поражение нервной системы [17,43]. Значительно реже неврологические поражения отмечаются при болезни Лайма у жителей Северной Америки, где преобладает поражение опорно-двигательного аппарата (50%), что связано с циркуляцией разных геновидов возбудетелей на различных континентах[122].
Поражение сердца регистрируется у половины больных и развивается в среднем через 2 - 2,5 года после присасывания клеща. Клинические признаки поражения сердечно-сосудистой системы выявляются более чем у трети пациентов. Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца давящего или колющего характера, приступы сердцебиения или перебои в работе сердца, одышку при физической нагрузке, ощущение дискомфорта в области сердца. Нарушения ритма и проводимости являются характерными проявлениеми позднего периода иксодовых клещевых боррелиозов. Они сохраняются на протяжении нескольких лет, исчезая после курса антибиотикотерапии и возникая вновь через несколько месяцев.
На ЭКГ отмечаются изменения дистрофического характера, а также определяется атриовентрикулярная блокада, степень которой может меняться неоднократно в течение суток (1 или 2 степени, иногда полная), внутри желудочковые нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса, уширение комплекса QRS, нарушение ритма сердечных сокращений (экстрасистолии). В некоторых случаях развиваются более выраженные диффузные поражения сердца - миоперикардит.
У пациентов с превалирующей кардиальной патологией на ЭКГ определялись значительные нарушения ритма и проводимости (73,9%). В 100% случаев выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса, включающие удлинение QRST, уплощение и инверсию зубца Т, по сравнению с контрольной группой. Суточное мониторирование ЭКГ позволило выявить преходящие нарушения ритма возбудимости и проводимости. Отмечен флюктуирующий характер атриовентрикулярных блокад, когда степень их быстро меняется от I до II и обратно неоднократно в течение суток. При этом у 60% больных выявлены паузы ЧСС, обусловленные "выпадением" желудочковых комплексов вследствие нарастания степени атриовентрикулярной блокады до II степени. У 20% пациентов определялись эпизоды миграции водителя ритма, свидетельствующие об электрической нестабильности миокарда.
Эхокардиографическое обследование показало, что у больных с III стадией икб конечный диастолический размер всех камер сердца и конечный систолический размер левого желудочка были достоверно увеличены по сравнению с группой контроля.
Полученные результаты ЭХО -КС и данные клинического наблюдения подтверждают взаимосвязь изменений со стороны сердца с наличием специфического воспаления миокарда - миокардита боррелиозной этиологии, который приводит к расширению полостей сердца, падению фракции выброса и ударного индекса.
При ультразвуковом обследовании у 22% больных с III стадией ИКБ обнаружены ЭХО-признаки бессимптомного пролапса митрального клапана. Кроме этого у 23,5% больных отмечено наличие небольшого "заднего" выпота в виде расхождения листов перикарда (до 5 мм), не влияющего на гемодинамику.

Артралгические проявления достаточно разнообразны. Выделяют артралгический и артритический варианты поражения. Артралгический вариант представлен мигрирующими артралгиями без объективных признаков воспаления. Возможны оссалгии, миалгии и миозиты с преимущественной локализацией в области шеи, поясницы и нижних конечностей. Наиболее типичным проявлением артритического варианта при подостром течении инфекции является олигоартрит крупных и средних суставов — коленных, плечевых, локтевых и голеностопных; у 30% больных описаны одно- или двусторонний сакроилеиты. Однако в патологический процесс могут вовлекаться и мелкие суставы кистей и стоп. Артриты при хроническом ИКБ чаще характеризуются поражением одного или двух крупных суставов. Обычно это один или оба коленных сустава. Течение болезни характеризуется обострениями и ремиссиями. Продолжительность обострений может длиться от нескольких дней до месяцев, в среднем до недели. Без лечения самостоятельная ремиссия (длительная) обычно наступает через 6-7 месяцев активного процесса. В период ремиссий иногда больными отмечаются артралгии, которые носят мигрирующий характер с распространением болевого синдрома на несколько суставов. Пораженные суставы в этот период, как правило, внешне не изменены или определяется их незначительное увеличение за счет отечности окружающей ткани. При длительном течении артрита примерно у 10% пациентов развиваются небольшие сгибательные контрактуры, обусловленные изменениями связочного аппарата пораженных суставов. В ряде случаев хроническое течение может привести к анкилозу.
Поражения других органов, при наличии ведущего суставного синдрома в клинике ИКБ, встречается достаточно часто. У одной трети больных имеются признаки сочетанного поражения опорно-двигательного аппарата и нервной системы. Причем эти симптомы могут появляться в любом порядке как в первые дни после присасывания клеща, так и через 3-6 месяцев после инфицирования.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы у больных с проявлениями суставного боррелиозного синдрома могут наблюдаться почти в 20%. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в клиническом плане находятся на втором плане по отношению к суставному синдрому.
Артрит может наблюдаться и как сопутствующий признак боррелиозного процесса при ХААД.
Артроцентез в острой стадии артрита показывает полиморфонуклеарный лейкоцитоз (500-100000 клеток в 1 мкл), коррелирующий с местным воспалением, увеличение количества белка (0,3 – 0,8 г/л). Часто обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы (почти в 50% случаев). Главными диагностическими характеристиками проб синовиальной жидкости являются обнаружение антител к боррелиям и отсутствие ревматоидного фактора.
Биопсия синовии при хронических формах артритов выявляет волосистую гиперплазию, депозиты фибрина, образование новых сосудов и лимфоплазматические инфильтраты.
Ультразвуковая диагностика выявляет утолщение синовии и увеличение количества жидкости в пораженном суставе. Иногда можно обнаружить сочетанные изменения периартикулярных тканей в виде утолщения и отечности мышц, а также теносиновиты и тендиниты.
Рентгенологические исследования выявляют в острой стадии изменения в мягких тканях, а в хронической - утрату хрящевой ткани, появление подхрящевых кист и остеопороз с явлениями костных эрозий. Кисты Бейкера могут быть обнаружены в 20-30% случаев поражений суставов.
При III стадии ИКБ типичным признаком является атрофический акродерматит. Процесс начинается с появления цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей (чаще — симметрично), реже пятна локализуются на лице и туловище. Пятна имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию. Со временем кожа на месте пятен атрофируется и приобретает вид папиросной бумаги. Обычно на участках поражения кожи развивается гиперпигментация. В настоящее время хронический атрофический акродерматит встречается крайне редко (примерно у 2% всех больных с хроническим ИКБ).
Анетодермия (пятнистая атрофия кожи) также относится к одному из клинических проявлений поздних стадий развития ИКБ. Ее локализация характерна для верхней половины туловища, рук и лица. Проявляется в виде небольших овальных атрофических пятен с блестящей морщинистой поверхностью, которые имеют стойкую эритему или характерное грыжеподобное выпячиваниt. Анетодермия может наблюдаться по периферии очагов ХААД . Заболевание характеризуется хроническим течением с периодическим появлением новых очагов, при этом старые, как показывают наблюдения P.J.Venencie и соавт. , сохраняют активность даже через 15 лет и более.
Могут наблюдаться очаговая склеродермия и другие атрофодермии, а также и неспецифические поражения кожи — узловатая эритема, экзематидоподобная пурпура и др.
Также у больных с III стадией боррелиоза может регистрироваться рецидивирующая эритема.
Еще в начале восьмидесятых годов, в первых статьях, посвященных клиническим аспектам ИКБ, А. Steer (1975) сообщал о наблюдаемых им симптомах поражения глаз у больных с МЭ. В последующие годы многие врачи отмечали признаки вовлечения органа зрения в патологический процесс лри боррелиозной инфекции. Однако отсутствие специфических глазных симптомов при ИКБ в значительной степени затрудняет клиническую диагностику.
У больных с III стадией ИКБ иногда может наблюдаться прогрессирующий кератит с развитием фокальной инфильтрации роговой оболочки. По своим проявлениям он напоминает аналогичное поражение ее при сифилисе. Как правило, у таких больных антибиотикотерапия оказывается не эффективной. Напротив, местное применение кортикостероидов ведет к быстрому улучшению, что может свидетельствовать о превалирующем аутоиммунном механизме в развитии кератита.
До сих пор дискутабельным остается вопрос о возможности развития изолированного неврита зрительного нерва у больных ИКБ. Нередко у пациентов явления неврита зрительного нерва сочетаются с ишемическим васкулитом (передняя ишемическая зрительная нейропатия), что клинически проявляется изменениями полей зрения.
Нарушения глазодвигательных функций органа зрения наблюдают у 10- 1 5% пациентов с боррелиозной краниальной нейропатией вследствие поражения 111, IV, VI пар черепных нервов. В случаях, когда поражения этих нервов имеют центральный генез, следует проводить дифференциальную диагностику с рассеянным склерозом.
В настоящее время высказывается мнение, что у большинства больных, особенно у тех, кто болел долго и не получал лечения, после избавления организма от боррелий, остаются последствия перенесенной инфекции в виде поражения органов, которые уже не поддаются обратному развитию. На данной стадии антибиотикотерапия уже не может привести к улучшению. В данном случае облегчение может принести только патогенетическая и симптоматическая терапия.
 
Последнее редактирование:

Hellena

Почетный форумчанин
Сообщения
3.599
Лайки
1.053
Баллы
128
510ACA.jpg
697517.GIF
697518.GIF
image_ac.jpg
акродерматит.jpg

Атрофический акродерматит
 

Вложения

  • fig3c.jpg
    fig3c.jpg
    26,6 KB · Просмотры: 12
Последнее редактирование модератором:

georgy

Известный человек
Сообщения
503
Лайки
97
Баллы
43
Интересует вопрос "перескакивания" возбудителя между системами организма. Например, переход поражений с опорно-двигательного аппарата на нервную систему. У меня затронуты суставы. Врач-невролог сказала, что неврологических проявлений БЛ у меня не обнаруживает и что, если бы "перескочило на ЦНС, то уже перескочило бы давно." Интересует, есть ли внятные исследования по поводу перехода БЛ с одной системы на другую?
 

Hellena

Почетный форумчанин
Сообщения
3.599
Лайки
1.053
Баллы
128
Есть мнение, что локализация поражений зависит от генотипа боррелии. Думаю, вы об этом читали. Кроме того, у нас у каждого есть свои " слабые" места, которые часто и страдают при разных заболеваниях. Как пример. У одного при ОРВИ всегда гайморит, а у другого- пневмония. Там где тонко, там и рвется.
 

Helena

Читатель
Сообщения
50
Лайки
7
Баллы
8
Может быть, конечно, я исключение... но хотелось бы дополнить возможную клинику на основании своего опыта:)
Вдруг кому-то поможет в поисках диагноза...
Никаких проявлений 4 месяца. А потом нетипичная эритема и сыпь и зуд по типу чесотки (не подтверждено)...
Можно, конечно, предположить повторное заражение (?)
Но в любом случае два факта на лицо: боррелиоз. увы, подтвержден, а клиника нетипичная...
 
Сверху Снизу