Как бактерии договариваются друг с другом

Niko

Почетный форумчанин
Сообщения
4.473
Лайки
5.497
Баллы
128
Умение договариваться и распределять социальные роли внутри сообщества считается способностью высших животных и человека. Тем удивительней здесь выглядят эксперименты исследователей из Калифорнийского университета в Сан-Диего.
– в своей статье в Nature они пишут, что им удалось обнаружить распределение социальных ролей в поведении бактерий Bacillus subtilis. Гюроль Сюэль (Gürol S?el) и его коллеги изучали биоплёнки B. subtilis – биоплёнки состоят из бактериальных клеток и выделяемых ими веществ, образующих внеклеточный матрикс. Такие колонии весьма прочны – они помогают микробам удерживаться на поверхности субстрата и защищают бактериальное сообщество от неблагоприятных внешних воздействий.

e10d219ca3685cda2ca054427cceef98.jpg

Динамика колонии Bacillus subtilis – остановки роста, начавшиеся с определённой величины колонии, показаны зелёными контурными линиями. (Фото Suel lab, UC San Diego.)



Однако, достигнув некоторой численности, у колонии-биоплёнки начинает меняться скорость роста: она увеличивается в размере, но довольно странным образом, то ускоряя свой рост, то замедляя. Сравнение таких колебаний с математической моделью показало, что это есть результат внутреннего конфликта в бактериальном «поселении». Действительно, бактериям в плёнке есть из-за чего конфликтовать: те из них, которые живут, в центре колонии, больше защищены от вредной химии и каких-нибудь антибиотиков – в том числе, благодаря своим товарищам, обитающим на периферии. С другой стороны, периферийные клетки пользуются ещё нетронутыми питательными ресурсами среды, и чем больше становится колония, тем больше вероятность, что внутренние клетки окажутся на голодном пайке.

Но биоплёнке удаётся разрешить сложную ситуацию благодаря следующей уловке: внешние клетки не могут жить без некоего вещества, синтезируемого внутренними клетками. Периодически «внутренние жители» биоплёнки тормозят его синтез, чтобы «пограничники» не слишком разрастались и не съедали всё вокруг. Но слишком ограничивать в росте внешних товарищей внутренние клетки не могут, иначе они откроются опасным внешним воздействиям.
Очевидно, что и внутренние, и внешние члены колонии нуждаются друг в друге, несмотря на взаимопротиворечащие интересы друг друга. Это обычная ситуация что у бактерий, что у людей, и выход тут один – научиться договариваться. Давно известно, что у некоторых бактерий есть так называемое чувство кворума – способность координировать своё поведение с помощью молекулярных сигналов. Например, патогенные бактерии Pseudomonas aeruginosa могут размножаться в пределах хозяина без ущерба, пока они не достигают определённой концентрации. Когда их численность становится достаточной, чтобы преодолеть иммунную систему хозяина, P. aeruginosa становятся агрессивными, вызывая болезнь. Но для того, чтобы принять решение атаковать, нужно посчитать самих себя, и вот тут включается чувство кворума, когда по концентрации некоего сигнала бактерии выносят решение, пора переходить к активным действиям или нет.
Однако в случае B. subtilis уже внутри самой биоплёнки происходит что-то вроде разделения труда – можно сказать, что чувство кворума осложняется подобием социальной роли. Конечно, это не та социальная жизнь, которую можно видеть у животных. Просто бактерии нашли способ регулировать собственный рост так, чтобы оптимальным образом расходовать питательные вещества и одновременно быть готовыми к внешней угрозе, и способ этот можно назвать, по крайней мере, отчасти, вполне социальным. При этом бактерии генетически не отличаются друг от друга, то есть будет ли клетка вести себя как внешняя или внутренняя, зависит от того, где она окажется.

Авторы работы показали, что колебательный рост помогает колонии в целом выдержать химическую атаку извне, то есть умение договариваться с коллегой-конкурентом несёт эволюционные преимущества даже для бактерий. Также удалось расшифровать химические сигналы, которыми обмениваются центр и периферия колонии. Многие патогенные бактерии формируют биоплёнки, из-за которых с ними бывает очень трудно бороться, так что если мы научимся вмешиваться в химическое общение внутри колонии, можно будет делать бактерий в ней более эгоистичными – настолько, что биоплёнка разрушала бы сама себя.


Подробнее см.: http://www.nkj.ru/news/26703/ (Наука и жизнь, Как бактерии договариваются друг с другом)
 
Последнее редактирование модератором:
У меня в связи с этой публикации и предыдущей где девушка из стенфорда рассказывала о сигнальных белках при помощи которых бактерии общаются. Появился следующий вопрос. При такой коммуникации и способах выживания шанс убить все бактерии в организме стремится к нулю а получить резистентные штамы как бы очень вероятен. Так как аб в организме распределяется не равномерно и при столкновение с аб просто первая волна сигнализирует остальным и они уходят в раунд формы. Либо то что тут описано в этой статье вырабатывается резистентность к аб. То так на вскидку тактика иладс по лечению пациентов годами аб выглядит не сколько сомнительно так как бактерии и приспосабливаются и раунд формы особо не чувствительны.

Тогда в чем ошибается классическая медицина с логикой что надо гасить только острые состояния если шанс их полностью убить крайне мало вероятен? Я именно про концепцию а не о конечной реализации:)
И собственно что ж в конечном счете приводит к долгой ремиссии или излечению если шанс убить все патогены сомнителен то значит к ремиссии приводят какие то факторы нарушения коммуникации между бактериями а не реальное их исчезновение?
 
Например, патогенные бактерии Pseudomonas aeruginosa могут размножаться в пределах хозяина без ущерба, пока они не достигают определённой концентрации. Когда их численность становится достаточной, чтобы преодолеть иммунную систему хозяина, P. aeruginosa становятся агрессивными, вызывая болезнь. Но для того, чтобы принять решение атаковать, нужно посчитать самих себя, и вот тут включается чувство кворума, когда по концентрации некоего сигнала бактерии выносят решение, пора переходить к активным действиям или нет.
Наоборот, снижение иммунитета ведёт к размножению синегнойки.
Существуют понятия патогенной, условно-патогенной не патогенной микрофлоры. С патогенной вроде бы всё понятно, есть в любом количестве в организме - развивается заболевание. Условно-патогенная может быть в небольших количествах, но в больших вызывает развитие болезни. Не патогенная не вызывает заболевания. Но это только на первый взгляд.
Патогенная микрофлора (например, сальмонеллы, шигеллы), попадая в наш организм, не всегда вызывает заболевание. Существует понятие "заражающая доза". Это то минимальное количество микроорганизмов, которое может вызвать болезнь. И это количество не чёткое, а имеет какие-то рамки. Всё зависит от состояния нашего организма. Если, например, человек съел 10 сальмонелл, то он вряд ли заболеет, потому что иммунная система сможет справиться с таким количеством. Но если проглотить 10 млн. сальмонелл, то тут заболевание, скорее всего возникнет. Кроме того, существует понятие носительства. Человек сам не болеет, но в его организме спокойно живут патогенные микробы. При этом иммунная система не может окончательно справиться с патогеном, но достаточно сильная, чтобы симптомы не возникли. Такое иногда бывает после антибиотикотерапии. Некоторое время, после клинического выздоровления, ещё есть выделение сальмонелл в окружающую среду. Антибиотики смогли справиться с большей частью микробов, но последнее слово за иммунной системой. И, конечно, после тяжёлой болезни она ещё не успевает со всем справиться, и возникает носительство. Со временем, иммунитет восстанавливается и патогены полностью нейтрализуются.
Ещё сложнее с условно-патогенной микрофлорой. Тут все зависит не только от количества и состояния иммунитета, но и от локализации процесса. В норме та же синегнойная палочка может быть в содержимом толстого кишечника в разведении до 10*5 степени. Но попадая, скажем в рану или глаз даже в гораздо меньшем количестве, она вызовет сильное воспаление. Там же, где она может быть в каком-то нормальном количестве, при обычных условиях всё будет нормально. Но при снижении иммунитета или каких-то других факторах, происходит усиленное размножение микроорганизма и также возникает воспаление.
Даже микрофлора, которая считается не патогенной (например, эпидермальный стафилококк или зеленящий стрептококк в зеве), которая живёт себе спокойно в нашем организме может вызвать заболевание при определённых условиях. Такое часто бывает у больных СПИДом или с сильными врождёнными иммуннодефицитами.
Что касается исследований "общения" микроорганизмов, то такие опыты периодически проводятся достаточно давно. Доказано ,что некоторые бактерии могут выделять особые вещества, которые подавляют рост конкурентов. Это называется антагонизм.
 
Наоборот, снижение иммунитета ведёт к размножению синегнойки.
А к "снижению" иммунитета что приводит? ;|
Антибиотики смогли справиться с большей частью микробов, но последнее слово за иммунной системой. И, конечно, после тяжёлой болезни она ещё не успевает со всем справиться, и возникает носительство. Со временем, иммунитет восстанавливается и патогены полностью нейтрализуются.
А если не восстанавливается?
Что приводит к снижению иммунитета и его невосстановлению (это немного корявое, но зато точное, слово можно еще взять в кавычки))?
 
Многие патогенные бактерии формируют биоплёнки, из-за которых с ними бывает очень трудно бороться, так что если мы научимся вмешиваться в химическое общение внутри колонии, можно будет делать бактерий в ней более эгоистичными – настолько, что биоплёнка разрушала бы сама себя.
Они научатся... Эти потуги просто смешны. :sneaky: Бактерии на десятки миллионов лет старше человека и во столько же раз умнее. И на столько же лет вперед уже защитили себя от всего того, чему человек может "научиться". Судя по всему, кроме как что-то разрушать, другого ему в голову не приходит...
А тем временем здоровье - это баланс в биосистеме, которая существует по своим законам (как видите), изначальным и единственным. Нарушая этот баланс здоровья не ждите. Каким образом, скажите пожалуйста, может соблюдаться этот баланс, если человеческий организм (и не только он!) искусственно ослабляется всеми доступными способами?
Сюда же можно прилепить: спасая всех, вы всех губите.
 
Последнее редактирование:
А к "снижению" иммунитета что приводит? ;|
К "снижению" иммунитета могут привести множество факторов. Причём эти факторы действуют и по отдельности, и вместе, усугубляя друг друга. Различные инфекционные агенты (ВИЧ, герпесы), нахватка витаминов и микроэлементов, стрессовые факторы, аллергены, влияние неблагоприятных условий внешней среды и т.д. Всё это приводит к тому, что принято называть снижением иммунитета. Хотя, когда мы разговаривали с нашим иммунологом, он разве что не плюнул в нас при таком "термине". Говорит, нет повышения или снижения иммунитета, есть дисбаланс или сдвиги отдельных звеньев иммунной системы, что и даёт те или иные нарушения в работе. Поэтому нельзя "повысить" иммунитет, можно стимулировать или наоборот, ингибировать работу соответвующих звеньев.
 
Они научатся... Эти потуги просто смешны. :sneaky: Бактерии на десятки миллионов лет старше человека и во столько же раз умнее. И на столько же лет вперед уже защитили себя от всего того, чему человек может "научиться". Судя по всему, кроме как что-то разрушать, другого ему в голову не приходит...
А тем временем здоровье - это баланс в биосистеме, которая существует по своим законам (как видите), изначальным и единственным. Нарушая этот баланс здоровья не ждите. Каким образом, скажите пожалуйста, может соблюдаться этот баланс, если человеческий организм (и не только он!) искусственно ослабляется всеми доступными способами?
Сюда же можно прилепить: спасая всех, вы всех губите.
Трудно не согласиться. Добавлю про биоплёнки. Как раз весной занималась этим вопросом вместе с коллегами с кафедры хирургии. В результате вышли две статьи с красивыми микрофртографиями. Изучали формирование биоплёнок при инфицированных ранах у больных с сахарным диебетом. Так вот, не все бактерии и не всегда формируют биоплёнки. Те же стафилококки и стрептококки это делают не слишком охотно. По крайней мере, в наших исследованиях мы это не зафиксировали. Вот синегнойка или протей это да, много и с удовольствием:). Плюс сниженный иммунитет (такой термин всё таки более привычный:)) и нарушенное кровообращение и таких больных очень способствует образованию биоплёнок , как средства защиты от неблагоприятных факторов внешней среды (включая и антибиотики).
 
Тогда в чем ошибается классическая медицина с логикой что надо гасить только острые состояния если шанс их полностью убить крайне мало вероятен? Я именно про концепцию а не о конечной реализации:)
И собственно что ж в конечном счете приводит к долгой ремиссии или излечению если шанс убить все патогены сомнителен то значит к ремиссии приводят какие то факторы нарушения коммуникации между бактериями а не реальное их исчезновение?

Niko, так никто же не ошибается(банальное не знание предмета, увы, пока так)) Эти сбивают острое состояние, те "вошли во в вкус" и теперь хотят(или решили так) взять биоассоциации измором "бери больше, кидай дольше"- может так удобней, но это не действительно, как Вы успели заметить теоретическим, и (крайне важно)- практическим курсом- всё не так планировалось(энтузиазм-дело забавное, но в конечном результате имеет ограничения))
Увы, пока будет так, и никакие " конференции", "симпозиумы"- ничего не решают, раз уж это вышло на ком. основу.
Очень сомневаюсь, что можно решить этот вопрос в частном порядке-ресурсов не достаточно! Будем иметь то, что имеем-но "надежда умирает последней"
Только в рамках этого форуму(ещё раз спасибо создателям и содержателям)) Только тут и пока, мы можем реализовывать хоть какуе- то свободу. В других странах с развитой демократией_ пошёл к доктору-получил рецепт- пошёл в аптеку-купил по рецепту-пролечен, значит здоров(и другого алгоритма, не будет))
 
В рамках моего текущего понимания вся проблема в микрофлоре. Лайм условно патогеная бактерия в мире есть множество покусаных боррелиозными клещами людей у которых лайм так и не развивается. Думаю весь ответ в их внутреней микрофлоре наверняка у спирохет есть какие не будь антогонисты из без обидных симбиотов. В этом скорее всего и кроется ответ почему болезьн развивается не у всех. Есть прямой аналог с дифтерии на сколько я понимаю дифтерийный штам конкурирует за среду обитания с е коли коих разновидностей насчитываются сотни от полезных симбиотов помогающих усваивать витамины до условно патогеных штаммов. И если кишечник человека засилен сильным полезным штаммом е коли то у него шансы заразится дифтерии будут крайне низки.
Тот же пример с туберкулезом видел иследование что при соскобе на поверхности кожи у болшенства людей бактерии туберкулеза есть но болезьн развивается у единиц так как остальная патогенная среда не дает им размножится вроде как активней всего мешают им стафилококии точно не помню. У боррелии должен быть такой же антогонист вопрос есть ли исследования которые его ищут:)

Второй момент это текущии тактики без условно курсы аб сокращают популяцию боррелии и мне понятна логика чего хотят добится иладс добится сокращения популяции так чтоб боррелия перестала активно развиватся и сосредоточилась на выживании а там уж иммунитет должен взять все под контроль до следующего обвала. Я только не верю в устоичивость ремиссии достигнутой таким способом. Мне кажется защитные механизмы боррелии достаточно внушительны чтоб надеятся на тотальное их уничтожение. И второй момент я не согласен с юлей что бактерии это какие то супер киборгы. Организмы как раз достаточно примитивны у каждого организма свои путь к выживанию патогенные штаммы максимально быстро размножаются и тратят свои не большой ресурс на усовершенствование маскировки и выживание. Симбиоты как раз имеют максимально слабую защиту и развивают полезные своиства для носителя из за этого они подверженный максимальному урону аб. Так что с каждым курсом аб мы по идей сдвигаем баланс микрофлоры к все более патогенной. А набарать городскому жителю новую полезную микрофлору не откуда от сюда замкнутый круг.
Советы поехать пожить в деревню уже не кажется такой уж бессмысленной.)

Ну и третий момент если курсы аб призваны уменшить популяцию боррелии это позволает избежать кворума бактерии и на какое то время они отвлекаются на выживание. То значит методы убирающие или блокирующие сигнальные белки боррелии должны давать хороший результат. Разрушив их способность коммуницировать прибить их станет на много легче.

Интересно было б найти и почитать какие нибудь исследование каких ни будь веществ влиящих на кворум других бактерии возможно одно из них могло бы быть и нам полезно по идей эти все сигнальные белки должны быть более менее похожи. Я не очень понимаю почему нет методик типа плазмоферез почистили кровь убрали сигнальные белки долбанули пульс терапии заселили микрофлору... Потому что как только коммуникация между бактериями нарушена они максимально уязвимы. Большая часть методик направленна либо на то чтоб взять измором либо устроить в организме армагидон. Но все упирается что боррелии в отличии от других не расторопных бактерии способны от этого достаточно эффективно уворачиваться. В итоге лотерия либо боррелии заснут либо проблемы от лечения начнутся.

Еще в виде так бредовой идей я так понимаю у бактерии есть специальный рецептр для этих самых сигнальных бактерии не совсем понимаю в чем сложность синтезировать субстанцую с этими самыми рецепторами с большим циклом циркуляции в крови чтоб оно как магнит болталось в крови и притягивало к себе эти сигнальные белки. Это должно быть несколько проще чем генетический повреждать бактерии и нарушать работу рецептора. Такие вот абсорбенты с курсом аб имхо значительно б повышали эффективность последних.


В итоге думаю совсем скоро в течении пары лет лечение боррелиозо должно стать максимально простым. По крайне мере текущие исследования выглядят крайне интересно.
 
Niko, Вы же не пойдёте вторично(!) туда лечится, и Юля не пойдет(в этом уверен)). И таких хватает- ну и какая тут может быть статистика(которую кто-то даже пытается запрашивать))
 
Niko, Вы же не пойдёте вторично(!) туда лечится, и Юля не пойдет(в этом уверен)). И таких хватает- ну и какая тут может быть статистика(которую кто-то даже пытается запрашивать))
Я как настоящий бледнолиции готов на грабли наступать сколько угодно мне б только результат:) Просто хочется конечно чего то более эффективное в плане лечения и в этом плане обсуждение не совершенства иладс имхо крайне полезно жаль только пока нету ни каких других алтернатив.
 
(почему могу позволяю всё, потому что)
Я единственный, кому было крайне плохо, с поражением ЧМН- меня вытащили(хотел я это, или нет-это совсем другая история)
 
Лайм условно патогеная бактерия в мире есть множество покусаных боррелиозными клещами людей у которых лайм так и не развивается.
Borrelia burgdorferi s.l. - патогенные микроорганизмы. Они не должны находиться в организме ни в каких количествах. Если у человека не развился боррелиоз при укусе клеща, то есть множество факторов, которые этому поспособствовали и которые могу действовать как в одиночку, так и в сосокупности:
- клещ не заражён боррелиозом,
- боррелии не успели дойти из кишечника клеща до его слюнных желез - нет передачи человеку,
- клещ содержит малое количество бактерий, не достаточное для заражения,
- клещ сидел мало времени - не успел передать заражающую дозу,
- слишком малая доза боррелий попала в организм- нет заражающей дозы - организм сам справился, и так далее.
В среднем заражение происходит приблизительно в 60% случаев.
Есть прямой аналог с дифтерии на сколько я понимаю дифтерийный штам конкурирует за среду обитания с е коли коих разновидностей насчитываются сотни от полезных симбиотов помогающих усваивать витамины до условно патогеных штаммов. И если кишечник человека засилен сильным полезным штаммом е коли то у него шансы заразится дифтерии будут крайне низки.
Я не знаю, где Вы нашли эту информацию, но она, мягко говоря, не корректна. Обычно дифтерия поражает верхние дыхательные пути (в основном нос и зев, точнее миндалины) ,в то время как кишечная палочка - кишечник. Конечно, может быть и дифтерия других органов, но это, в основном при генерализации процесса. Так же как и E.coli может вызывать инфекции в ротовой полости, но это уже признак серьёзного дисбактериоза. То есть это случаи достаточно редкие. Так что про конкуренцию за среду обитания говорить как-то странно.
В норме в содержимом толстого кишечника содержится 10*6 - 10*9 степени нормальной E.coli. А кроме неё ещё до 100 видов бактерий. И до дифтерии в горле им нет никакого дела. Разве что выпить суспензию токсигенной культуры дифтерии, тогда конечно. :)
Тот же пример с туберкулезом видел иследование что при соскобе на поверхности кожи у болшенства людей бактерии туберкулеза есть но болезьн развивается у единиц так как остальная патогенная среда не дает им размножится вроде как активней всего мешают им стафилококии точно не помню.
На коже у человека действительно может быть много микобактерий, но не M. tuberculosis.
 
Я единственный, кому было крайне плохо, с поражением ЧМН- меня вытащили(хотел я это, или нет-это совсем другая история)
А почему Вы думаете, что Вы единственный? Среди кого?
 
"единственны")) потому что такого крайнего состояния ни у кого и не было(там где лечили, подобный случай был 5 лет назад до меня), и я благодарен докторам которые меня вытащили(возможно отошли от системы, возможно цель была банальна-спасти больного), и я не обижаюсь ни на систему, ни на анализы( у меня всё прошло чинно, славно, благородно)) и курс в 43 дня не только поставил меня на ноги, но и позволил даже начать забывать о произошедшем( хватило правда на 9 мес.) -но это совсем другая история))

И "обижаюсь" теперь, только на тех кто "трубит" что могут(по сути кроме ажиотажа-ничего не происходит), в назначениях ничего глупей и тупей придумать сложно, да никто и не пытается что либо придумать. Так доступней стало?))
 
курс в 43 дня не только поставил меня на ноги, но и позволил даже начать забывать о произошедшем(хватило правда на 9 мес.) -но это совсем другая история)) (!)
И "обижаюсь" теперь, только на тех кто "трубит" что могут(по сути кроме ажиотажа-ничего не происходит), в назначениях ничего глупей и тупей придумать сложно, да никто и не пытается что либо придумать. Так доступней стало?))
М-да... Логика на грани фантастики, и даже за ее пределами...
 
М-да... Логика на грани фантастики, и даже за ее пределами...
Логика- аргумент аргумент))
Вы Юлия в большей степени, руководтвуетесь своей собственной библиотекой. А вы никогда не задумывались, откуда, как , почему к Вам попала, подобная и инфомация?
 
Вы Юлия в большей степени, руководтвуетесь своей собственной библиотекой. А вы никогда не задумывались, откуда, как , почему к Вам попала, подобная и инфомация?
levis.505, это первое, о чем я думаю.)
И не только библиотекой.
Поэтому https://borrelioz.com/forum/threads/mozhno-vybirat-sxemu-realnosti.2026/
 
Borrelia burgdorferi s.l. - патогенные микроорганизмы. Они не должны находиться в организме ни в каких количествах. Если у человека не развился боррелиоз при укусе клеща, то есть множество факторов, которые этому поспособствовали и которые могу действовать как в одиночку, так и в сосокупности:
- клещ не заражён боррелиозом,
- боррелии не успели дойти из кишечника клеща до его слюнных желез - нет передачи человеку,
- клещ содержит малое количество бактерий, не достаточное для заражения,
- клещ сидел мало времени - не успел передать заражающую дозу,
- слишком малая доза боррелий попала в организм- нет заражающей дозы - организм сам справился, и так далее.
В среднем заражение происходит приблизительно в 60% случаев.
Насчет условно патогенных я тут сорри не прав но вот вы пишите что заражение в 60% процентах но развитие лайм заболевания происходит отнюд не у 60% и сколько я знаю дачников которые в сезон собирают ворох клещей в эндемичных раенах и седят эти клещи неделями и все равно болезьн развивается отнюдь не у всех. Тут конечно есть две точки зрения одна это то что боррелия живет и ждет своего часа просто есть что то что не дает боррелиям развиватся а другая что иммунитет просто сам боррелию уничтожает. Я правельно понимаю что вы предерживаетесь точки зрения что если заражение было но болезьн не развилась то значит иммунитет просто распознали и уничтожил боррелии?
Это как то исключает возможные варианты с бактериями антогонистами которые просто занимают удобные места для жизни и развития боррелий что мешает боррелиям развиватся ? Или то что может что то мешать бактериям достигать кворума ля перехода в активную фазу понятно что одно из основных вариантов это не достаточная популяция но могут ли быть другие варианты что вроде как бактерии достаточно для развития болезни а развитие не происходит по каким то другим причинам?

Я не знаю, где Вы нашли эту информацию, но она, мягко говоря, не корректна. Обычно дифтерия поражает верхние дыхательные пути (в основном нос и зев, точнее миндалины) ,в то время как кишечная палочка - кишечник. Конечно, может быть и дифтерия других органов, но это, в основном при генерализации процесса. Так же как и E.coli может вызывать инфекции в ротовой полости, но это уже признак серьёзного дисбактериоза. То есть это случаи достаточно редкие. Так что про конкуренцию за среду обитания говорить как-то странно.
В норме в содержимом толстого кишечника содержится 10*6 - 10*9 степени нормальной E.coli. А кроме неё ещё до 100 видов бактерий. И до дифтерии в горле им нет никакого дела. Разве что выпить суспензию токсигенной культуры дифтерии, тогда конечно. :)

На коже у человека действительно может быть много микобактерий, но не M. tuberculosis.
Я к сожалению об этом давно читал и не уверен что смогу сейчас найти оригинал статей но точно помню что речь шла о E coli и дифтириной и их конкуренции за среду обитания то что по идей они водяться в разных местах конечно меня тоже смущает то вашего уточнения я это как то упустил из виду. Надеюсь найду статью)

Насчет мико бактерии речь точно шла о туберкулезных. Да и примеров из жизни множество вон мне бабка рассказывала что во время блокады сестра ее матери болела открытой формой туберкулеза их жило в одной квартире 15 человек голод холод при этом ни кто так и не заразился туберкулезом. Я вообщем к тому что даже при контакте с источником что человек в активной форме раскашливает что то что мы получаем микрофлору на руках в общественном транспорте и других местах. При том что контакт с патагеном есть иногда в достаточном количестве для заражение но заражение все равно не происходит. В рамках той статьи обяснение было в том что если есть сильная популяция не опасных симбиотов то они занимают все пастбища и активно бьют патоген по шапке в итоге патогену толком ни пожрать жить не где и вообщем он от такой грустной ситуации загибается:) С вашей точки зрения Ольга имеет ли место такие процессы быть? А главное кто б это мог быть в случае боррелия из безопасных симбиотов)
 
Последнее редактирование:
Назад
Сверху Снизу