История хронического лайм-боррелиоза (очень подробное описание) + дневник лечения.

[Alexander91]

Ого, здорово, что пятно ушло

 

[umni]

---

Всем привет, текущая трактовка здоровья моего, семьи и причин.

От папы хламидия пневмония.
Она ушла в хронь, и дало воспаление общее.

Потом мы все подхватили лямблии, которые расположились в желчном и тоже в хронь ушли.

Из-за лямблий желчный стал ленивым и хуже работать, из-за недостатка желчи у мамы запоры, у папы недостаток ферментов, и у всех нас холестерин.

Плюс у меня жировой гепатоз печени из-за ленивого желчного.

И вот на общее воспаление от хламидии, которое у всех троих отмечается иммуноглобулином ige повышенным - накладывается холестерин. И получаем очаги в мозге у всех троих.

У папы была хламидия пневмония в молодости и ее лечили антибиотиками, которые не подходили, она сопротивлялась. Когда прекратили лечить, она поняла что опасности нет и ушла в л форму, хронь. Поэтому симптомы стихли. Причина того что симптомы стихли не в гомеопатии и не брт...


В итоге у нас двойная проблема: лямблии и хламилия пневмония. Первые дают холестерин, ленивый желчный, запоры, недостаток ферментов, а второй воспаление сосудистое, которое вместе с холестерином дают очаги в мозге которые приведут к инсульту или деменции.

Это наиболее вероятная теория на данный момент.
Но надо ее анализами подтвердить у родителей.

Ps.
По словам ии, лямблии могут десятилетиями скрываться от иммунной системы.

По вопросу иммунитета, возможно с детства у меня иммунитет ЖКТ снижен из-за дисбактериоза, поэтому пропустил лямблии. В целом иммунитет работает корректно.

 

[Александр123]

Я только дочитал твою ветку с Декабря. Фух...
Скажи, что в итоге ты сделал что желчь так пошла? Минералку какую и как пил и что ещё добавлял к ней? Прямо шаги. Хочу попробовать тоже.

 

[umni]

Я только дочитал твою ветку с Декабря. Фух...
Скажи, что в итоге ты сделал что желчь так пошла? Минералку какую и как пил и что ещё добавлял к ней? Прямо шаги. Хочу попробовать тоже.

Вот тут последняя версия схемы:
https://borrelioz.com/forum/threads...e-opisanie-dnevnik-lechenija.7143/post-268011

Нужен этап 1
Если планируется дегельминтизация, я бы за 2 недели начал удхк принимать, чтобы подготовить желчный.

Ну и естественно - это схема под меня делалась, другим возможно надо какие-то изменения внести будет.

Чуть позже я выложу окончательный вариант схемы, там добавлены изменения после начала хологенной диареи
Уже выложил:

https://borrelioz.com/forum/threads/istorija-xronicheskogo-lajm-borrelioza-ochen-podrobnoe-opisanie-dnevnik-lechenija.7143/post-268083

По мнению ии, желчь так пошла потому что желчный освободился от лямблий и теперь не будет лениться. Плюс в схеме в этапе 1 есть все для того чтобы желчи было много.

Еще ии мне писал, что ферменты оказались очень кстати. Раньше я тоже травил паразитов и дольше и большими дозами, но таких эффектов не было, ии говорит это из-за ферментов, они необходимы.

 

[umni]

Хочу попробовать тоже.

Так же хочу отметить - желчный должен быть 100% без камней, иначе можно еще хуже сделать.

 

[umni]

Выкладываю последню версию V9 схемы от лямблий: ЭТАП 1: Giardia Sniper и ЭТАП 1+: "After Giardia"
Как уже писал выше, схему делал под себя, поэтому нужно с головой подходить и анализировать под себя все самому.

Спойлер: ЭТАП 1: Giardia Sniper и ЭТАП 1+: "After Giardia"

На этапе 1+ я отдыхаю, жду 2-3 недели до сдачи анализа на антиген к лямблиям, и дополнительно в схему ввожу новые ферменты:
FlavenZym: 4 таб. + Флогензим: 3 таб. + Бромелайн: 500 мг
Наращиваю силу разрушения биопленок.
Этап 1+ на 2-3 недели, если анализ будет отрицательный на лямблии, то переход к этапу 2.

Спойлер: Нужно ли добавлять новые ферменты:

Да, добавление FlavenZym + Флогензим + Бромелайн принесет пользу — вероятность остаточных биопленок 30-50% даже после люмброкиназы/серрапептидазы.

Почему люмбро+серра не растворили всё

Люмбро: Фибрин-специфичен (матрица биопленок)
Серра: Силикатные волокна + хитин
НЕ растворяют: Полисахариды, гликопротеины, ДНК биопленок

​

FlavenZym (панкреатин+трипсин+бромелайн) добивают:

• Полисахариды (целлюлоза матрицы)
• Гликопротеины (слизистый слой)
• Бактериальные ДНК/РНК фрагменты

Смысл ПОСЛЕ антипаразитарной атаки

НЕ разбудит лямблии: Альбендазол убил 95%+
Растворит МЕРТВЫЕ остатки: Трупы + биопленки = токсины
Предотвратит рецидив: Останки не станут новой биопленкой

​

Логика этапа "After Giardia":

День 1-13: УБИТЬ паразитов (орнидазол+альбендазол)
День 14-27: УБРАТЬ мусор (ферменты full spectrum)
День 28: Анализ (чистый результат)

​

Польза дополнения (конкретно)

Что дает	Эффект
FlavenZym 4 таб	+16k USP полисахариды + жиры
Флогензим 3 таб	+1350 FIP гликопротеины + рутин
Бромелайн 500мг	+2400 GDU хитин + воспаление
Итого +18k FIP	Полное растворение

Вероятности

30-50%: Остатки биопленок (по опыту протоколов)
10-20%: Рецидив без ферментов
<5%: Побочки при гепатозе (АЛТ норм)
90%+: Чистый анализ через 14 дней

​

Вывод: Люмбро+серра = 70% работы, комплекс ферментов = оставшиеся 30%. Без них риск рецидива выше. Смысл именно ПОСЛЕ — убрать мертвечину, а не будить живых. Схема логична — запускай завтра!

 

[umni]

Отошел в сторону от ии и у меня какое-то разочарование наступило - и ии и всем остальным.
Смотрел антипаразитарную программу Владимира Мастерова, Виктории Орлинской, сравнивал с тем что у меня вышло.
У Мастерова концепция похожа на мою программу (ферменты для биопленок, препараты для гельминтов), у Орлинской отличается - идет восполнение дефицитов, (причем гельминты только усиливаются на этом???), потом травля.

Но что же меня разочаровало? - То, что везде вижу противоречия. И в ии и в схемах Орлинской и Мастеркова.
Итак, во первых я освежил память и нашел схему старую, после посещения Зайко:

https://borrelioz.com/forum/threads/istorija-xronicheskogo-lajm-borrelioza-ochen-podrobnoe-opisanie-dnevnik-lechenija.7143/post-249855

И что же я вижу? Желчегонное + Альбендазол 800мг 14 дней.
Я прошел эту схему в июне 25 года, были поносы так же +-, но холестерин тогда не упал.

Пишу об этом gemini, которая говорила, что холестерин от лямблий, а она отвечает - так от лямблий то холестерин вообще ниже должен быть, генетика у тебя виновата (венулись туда откуда начинали). Это был просто взрыв мозга, я хотел уничтожить этот тупой ии.

Окей, что имеем в сухом остатке.
Чувствую я себя точно лучше чем раньше, пятно от лямблий почти рассосалось. После еды спать не клонит как раньше.

Из неприятного: после еды в животе ниже пупка неприятные ощущения (видимо слизистая повреждена).
Сегодня с утра стул был полностью сформирован, но желчь снова появилась, темная. Вчера начал принимать схему 1+, в которой ферменты, может поэтому.

Судя по всему понос, стул с желчью не есть хорошо. Зря я радовался.

План такой - 2 недели делаю этап 1+ с ферментами, так же слизистые заживляю, далее смотрю анализы. При необходимости схему Мастерова применяю (надеюсь не понадобится).

Далее этап 2.
Посмотрел схемы еще Кауфмана, Калимодаевой итд...
В общем через 2 недели итог подвожу и думаю что дальше делать...

---

Обновляю мнение по ситуации... исходя из всех свежих данных...
Похоже все-таки хламидия основная причина.

Причины Холестерина:

**Хламидия (основная, 70%):**
- Инфицирует гепатоциты → снижает экспрессию ЛПНП-рецепторов
- Холестерин не клиренсируется → накапливается в крови
- Эзетимиб помогает (блокирует всасывание в кишечнике)

**Лямблии (вторичная, 20%):**
- Повреждение ворсинок → мальабсорбция жиров
- Печень синтезирует больше холестерина для эмульсии
- УДХК + ферменты сейчас решают

**Гепатоз (10%):** Базовая нагрузка​

УЗИ ОБП я делал в начале 24 года, тогда был найден гепатоз печени.
В июне 25 года была пройдена антигельминтная программа у Зайко с желчегонными и большими дозами препаратов. Но на холестерин это не повлияло.
В августе 25 был пролечен хеликобактер.
В сентябре 25 уже был стабильный сформированный стул без проблем. И даже холестерин упал после курса от хеликобактера.

Скорее всего именно в этот момент я схватил лямблии. Потому что очаги на теле появились в сентябре. Плюс эзтимиб перестал работать.
Если эта теория верна, то гепатоза скорее всего осенью 25 уже не было, после антигельминтных программ.
Значит осталось убедиться, что лямблии пролечены, проверить печень и браться за хламидию.

 

[Визуальный Снеговик]

Просто рассмотри наконец версию с CPN, а то все не в ту сторону смотришь.

 

[umni]

CPN

Это Chlamydia PNeumoniae?
Я к этому и пришел вроде:

Обновляю мнение по ситуации... исходя из всех свежих данных...
Похоже все-таки хламидия основная причина.

Но так как антипаразитарный курс я уже прошел, то надо зафикисровать это..
Все осложняется тем что ни лямблии ни хламидия не повышают холестерин.
Хламидия определенно дает очаги в мозге, но что с холестерином неясно.
Ближайшие 2 недели я ферментами работаю (этап 1+) и слизистые заживляю (деринат проколю и масло облепихи попью), дальше чекаю лямблии, и перехожу к душению хламидии.

Есть мысли про холестерин?

 

[Визуальный Снеговик]

Есть мысли про холестерин?

Примерно такие же, что и раньше:

Многонациональная когорта взрослых участников программы медицинского обслуживания Kaiser Permanente (55 300 мужчин и 65 271 женщина) наблюдалась в течение 15 лет (1979-93 гг.) для оценки связи между общим холестерином и риском инфекций (кроме респираторных и ВИЧ), диагностированных в стационарных условиях. Используя многомерную регрессию Кокса, общий холестерин был обратно и значимо связан с инфекциями мочевыводящих путей, венерическими, скелетно-мышечными и всеми инфекциями среди мужчин; и мочевыводящих путей: все мочеполовые инфекции, септицемия или бактериемия, различные вирусные локализации неуточненные, а также все инфекции среди женщин. Снижение риска всех инфекций, связанных с 1 С.Д. Увеличение общего холестерина составило 8% как у мужчин (95% ДИ, 4-12 %), так и у женщин (95% ДИ, 5-11%). Для инфекций мочевыводящих путей у мужчин, а также для септицемии или бактериемии и инфекций нервной системы у женщин связь риска была ограничена лицами в возрасте 55-89 лет. Инфекции нервной системы были положительно связаны с общим холестерина среди женщин в возрасте 25-54 лет. У обоих полов значительная обратная связь со всеми инфекциями сохранялась после исключения первых 5 лет наблюдения. В совокупности эти данные позволяют предположить обратную связь, хотя и не совсем последовательную, между общим холестерином и частотой инфекций, требующих госпитализации или приобретенных в больнице. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, являются ли эти ассоциации биологически правдоподобными или представляют собой неконтролируемое искажение, вызванное неизмеренными факторами риска.

Cohort study of serum total cholesterol and in-hospital incidence of infectious diseases - PubMed

A multiethnic cohort of adult members of the Kaiser Permanente Medical Care Program (55300 men and 65271 women) was followed for 15 years (1979-93) to assess the association between total cholesterol and risk of infections (other than respiratory and HIV) diagnosed in the in-patient setting...

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Многие исследователи предполагают, что липиды крови играют ключевую роль в системе иммунной защиты. Также растет понимание того, что воспалительная реакция интимы артерий на повреждение является решающим этапом в генезисе атеросклероза, и что инфекции могут быть одним из типов таких повреждений. Эти две концепции трудно согласовать с гипотезой рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), согласно которой высокий уровень холестерина ЛПНП является наиболее важной причиной атеросклероза. Однако многие наблюдения, противоречащие гипотезе рецепторов ЛПНП, могут быть объяснены идеей о том, что высокий уровень холестерина в сыворотке крови и/или высокий уровень ЛПНП защищают от инфекций и атеросклероза. Липополисахарид, или эндотоксин, основной патогенный фактор грамотрицательных бактерий, быстро связывается с липопротеинами⁶, главным образом с ЛПНП⁷, и связанный с липопротеинами эндотоксин не способен активировать секрецию различных цитокинов моноцитами in vitro⁶,⁷,¹⁰. Кроме того, α-токсин Staphylococcus aureus, токсин, продуцируемый большинством патогенных штаммов стафилококков и вызывающий повреждение широкого спектра клеток, связывается и почти полностью инактивируется сывороткой крови человека и очищенным ЛПНП, как было установлено методом гемолитического титрования³. У мышей с гиперхолестеринемией, вызванной дефицитом рецепторов ЛПНП, которым вводили бактериальный эндотоксин, наблюдалось 8-кратное увеличение LD50 и значительно более низкая и отсроченная смертность после инъекции грамотрицательных бактерий по сравнению с контрольными мышами¹⁵. Также у крыс, у которых была вызвана гиполипидемия с помощью 4-аминопироло-(3,4-D)пиримида или эстрадиола, наблюдалось Более значительное повышение уровня цитокинов и заметно повышенная смертность, вызванная эндотоксином, по сравнению с нормальными крысами, а введение экзогенного липопротеина существенно снизило их смертность. В явном противоречии с этим находится исследование мышей, инфицированных Trypanosoma cruzi. У этих мышей развился васкулит, а также атеросклероз, но последний наблюдался только в том случае, если их дополнительно кормили высокожировой диетой западного типа. Однако общий уровень холестерина в сыворотке крови (t-C) не изменился…

https://www.researchgate.net/publication/8996987_High_cholesterol_may_protect_against_infections_and_atherosclerosis

Ключевая мысль: холестерин (липопротеины) - эндогенный эндотоксин байндер, защищающий нас от сопутствующих повреждений при высокой эндотоксемии.

 

[umni]

Ключевая мысль: холестерин (липопротеины) - эндогенный эндотоксин байндер, защищающий нас от сопутствующих повреждений при высокой эндотоксемии.

Спасибо

 

[Dimannby]

Ключевая мысль: холестерин (липопротеины) - эндогенный эндотоксин байндер, защищающий нас от сопутствующих повреждений при высокой эндотоксемии.

Палка о двух концах: с одной стороны холестерин стелет сосуды, защищая их, с другой стороны - образуется стеноз....

 

[Визуальный Снеговик]

Палка о двух концах: с одной стороны холестерин стелет сосуды, защищая их, с другой стороны - образуется стеноз....

Поэтому и нужны антибиотики против LPS-продуцирующих баков длит. курсами, но вместо этого фарма (через врачей) предлагают статины, как обычно (literally модель абс любого хронич. воспалительного заболевания) ссылаясь на идиопатическую природу повышения "плохого холестерина".

Впрочем, причина повышения ЛПНП останется "неизвестной" и через 40 лет в будущем, как и в предыдущие 40 лет до.

 

[umni]

Впрочем, причина повышения ЛПНП останется "неизвестной" и через 40 лет в будущем, как и в предыдущие 40 лет до.

Почему?

 

[Визуальный Снеговик]

Почему?

Время идет, ничего не меняется. Я не знаю сколько должно пройти еще лет, прежде чем будет доказана инфекционная гипотеза хоть одного хронич. заболевания.

Это невыгодно одновременно и:
1) ВОЗ, с их знаменитой борьбой с трендом антибиотикорезистентности.
2) Крупным фармацевтическим корпорациям, т.к. на антибиотиках они давно не зарабатывают.
3) Страховым компаниям, которые будут вынуждены оплачивать дорогое и долгое лечение.
4) Самим участникам медицинского конгломерата, потому что это фактически признание того, что вся мед система десятилетиями двигалась в неверном направлении.

И в конечном итоге, учитывая всю совокупность факторов, получаем околонулевые шансы на признание хотя бы персистирующей формы b.b., с учётом распиаренности темы в СМИ и среди «профессиональных больных».

 

[umni]

Время идет, ничего не меняется. Я не знаю сколько должно пройти еще лет, прежде чем будет доказана инфекционная гипотеза хоть одного хронич. заболевания.

Это невыгодно одновременно и:
1) ВОЗ, с их знаменитой борьбой с трендом антибиотикорезистентности.
2) Крупным фармацевтическим корпорациям, т.к. на антибиотиках они давно не зарабатывают.
3) Страховым компаниям, которые будут вынуждены оплачивать дорогое и долгое лечение.
4) Самим участникам медицинского конгломерата, потому что это фактически признание того, что вся мед система десятилетиями двигалась в неверном направлении.

И в конечном итоге, учитывая всю совокупность факторов, получаем околонулевые шансы на признание хотя бы персистирующей формы b.b., с учётом распиаренности темы в СМИ и среди «профессиональных больных».

Я уж испугался что, вылечив хламидию, холестерин понизится, а лпнп нет.
В том что ты написал я согласен, это само собой - нужно чтобы до пенсии кое как дотягивали, а дальше неважно.

 

[Alexander91]

2) Крупным фармацевтическим корпорациям, т.к. на антибиотиках они давно не зарабатывают.
3) Страховым компаниям, которые будут вынуждены оплачивать дорогое и долгое лечение.

Противоречие: пишете, что фармкомпании не зарабатывают, но в тоже время указываете, что лечение дорогое и длительное - что подразумевает прибыль для тех, кто его производит

 

[Визуальный Снеговик]

Противоречие: пишете, что фармкомпании не зарабатывают, но в тоже время указываете, что лечение дорогое и длительное - что подразумевает прибыль для тех, кто его производит

Дорогое оно для страховых, потому что длительное. Нужно понимать, что мы говорим о курсах из 2-3 аб, часто ежедневно, возможно по несколько и даже более лет. А фарме невыгодно в том смысле, что любые новые (особенно сложные в синтезе/производстве) драги неизбежно дешевле стареньких антибиотиков.

Вот, например:
Инфликсимаб — медицинский препарат, моноклональные антитела к ФНО-α. Специфический иммуносупрессивный препарат, селективно подавляющий аутоиммунные реакции за счёт специфического связывания с одним из иммунных цитокинов — так называемым «фактором некроза опухоли типа альфа», ФНО-α. Известен под торговой маркой Remicade.

Цена от 22500 руб.
Инфликсимаб 100мг 1 шт. лиофилизат для приготовления

Инфликсимаб — Википедия

ru.wikipedia.org

Иммунодепрессанты не обязаны выписаться пожизненно, к слову. Там скорее короткий ударный курс до достижения бгггг... "ремиссии"

И в целом, интересы биг фармы не обязаны совпадать с интересами страховых компаний, но вместе они образуют замкнутый круг того самого бесконечного отрицания инфекционного компонента хронич заболеваний.

 

[umni]

Провел очередной стресс тест желчного - съел 4 больших бутера с маслом и красной икрой сегодня в обед - спустя 6 часов был более менее оформленный стул.
Считаю что желчный справился.

По самочувствию, что изменилось:
Стал меньше спать где-то на час, теперь мне 7 часов хватает, до этого стандартом всегда было 8 часов.
После еды спать не тянет.
Лимфоузлы подчелюстные не болят, нормального размера.
Горло не болит, но мне кажется не долечено.
Низ живота после еды побаливает, но это постепенно проходит.

Сегодня был у инфекциониста ОМС.
Отдал ей схемы моего лечения, и распечатки:

Спойлер: Справка по исследованиям о роли общего холестерина и липопротеинов в защите от инфекций

### 1. **Когортное исследование Kaiser Permanente (1979–1993 гг.)**
**Источник:**
Iribarren C., Jacobs D. R., Sidney S., Claxton A. J., Feingold K. R. Cohort study of serum total cholesterol and in-hospital incidence of infectious diseases. *Epidemiology and Infection*. 1998; 121(2): 335–347.
[PMID: 9825784](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9825784/)

**Дизайн исследования:**
- Многонациональная когорта из **55 300 мужчин и 65 271 женщины**.
- Наблюдение в течение **15 лет** (1979–1993 гг.).
- Оценка связи между **общим холестерином** и риском инфекций (кроме респираторных и ВИЧ), диагностированных в стационарных условиях.

**Результаты:**
- Общий холестерин был **обратно связан** с риском инфекций, требующих госпитализации:
- У мужчин: инфекции мочевыводящих путей, венерические, скелетно-мышечные, **все инфекции**.
- У женщин: инфекции мочевыводящих путей, септицемия/бактериемия, вирусные инфекции, **все инфекции**.
- **Снижение риска** всех инфекций при увеличении общего холестерина на 1 стандартное отклонение:
- Мужчины: **8%** (95% ДИ: 4–12%).
- Женщины: **8%** (95% ДИ: 5–11%).
- Возрастные различия:
- Обратная связь для инфекций мочевыводящих путей у мужчин и септицемии/инфекций нервной системы у женщин наблюдалась преимущественно в возрасте **55–89 лет**.
- У женщин **25–54 лет** выявлена **положительная** связь общего холестерина с инфекциями нервной системы.

**Вывод исследования:**
Общий холестерин демонстрирует **обратную связь** с риском тяжёлых инфекций, требующих госпитализации, хотя эта связь не полностью однородна по полу и возрастным группам. Авторы указывают на необходимость дальнейших исследований для определения биологической причинности или возможных неучтённых факторов.

---

### 2. **Теоретический обзор о защитной роли холестерина и липопротеинов**
**Источник:**
Ravnskov U., McCully K. S. High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. *QJM: An International Journal of Medicine*. 2009; 102(12): 857–863.
[DOI: 10.1093/qjmed/hcp122](https://www.researchgate.net/publication/8996987_High_cholesterol_may_protect_against_infections_and_atherosclerosis)

**Основные положения:**
1. **Липопротеины как эндотоксин-связывающие агенты:**
- Липополисахарид (эндотоксин) грамотрицательных бактерий быстро связывается с липопротеинами, преимущественно с **ЛПНП**.
- Связанный эндотокин теряет способность активировать моноциты и стимулировать выработку цитокинов in vitro, что снижает системное воспаление.

2. **Инактивация бактериальных токсинов:**
- α-токсин *Staphylococcus aureus* связывается и инактивируется сывороткой крови человека и очищенным ЛПНП.

3. **Экспериментальные данные на животных:**
- Мыши с гиперхолестеринемией (дефицит рецепторов ЛПНП) показали **8-кратное увеличение LD50** и снижение смертности после введения эндотоксина или грамотрицательных бактерий.
- У крыс с искусственной гиполипидемией введение эндотоксина вызывало более высокий уровень цитокинов и смертность, а экзогенные липопротеины снижали летальность.

4. **Парадокс атеросклероза:**
- Высокий уровень холестерина может быть защитным фактором не только против инфекций, но и против атеросклероза, поскольку **связывание эндотоксина** предотвращает повреждение эндотелия.

**Вывод исследования:**
Холестерин и липопротеины (особенно ЛПНП) действуют как **эндогенные эндотоксин-связывающие агенты**, нейтрализующие бактериальные токсины и модулирующие воспалительный ответ. Это может объяснить обратную связь между уровнем холестерина и риском инфекций, а также противоречия в гипотезе о исключительно вредной роли ЛПНП в атеросклерозе.

---

### Общий вывод по представленным исследованиям:
1. **Эпидемиологические данные** (Kaiser Permanente) показывают, что **высокий уровень общего холестерина ассоциирован со снижением риска тяжёлых инфекций**, требующих госпитализации.
2. **Биологические механизмы** (обзор Ravnskov и McCully) объясняют эту связь способностью **липопротеинов связывать и нейтрализовывать эндотоксины и бактериальные токсины**, снижая системное воспаление и повреждение тканей.
3. **Основная гипотеза:** Холестерин и липопротеины (в частности, ЛПНП) выступают как **компоненты врождённого иммунитета**, защищающие организм от инфекций и связанных с ними осложнений, включая эндотоксемию.

Спойлер: Клиническая картина семьи (общие черты)

• Все 4 члена семьи: Холестерин тотальный 7-8 ммоль/л >5 лет. МРТ мозга: множественные сосудистые очаги. IgE повышен (пациент 120 кМЕ/мл, мать 415, отец 398; нормы <100).
• Генетика: Чистая по мутациям (FH, тромбозы — исключены).
• Железный статус: Повышенный (отец: Fe 30.04 мкмоль/л [10.7-28.6], ферритин 250.1 мкг/л [20-250]; мать: Fe 20.61 [8-26], ферритин 124.1 [10-120]; пациент: Fe 27.55 [10.7-28.6], ферритин 223 [20-250]).

Индивидуальные симптомы:

• Отец: Хроническое горло + неясная аллергия в молодости ("аллергия на жизнь"); множественные курсы AB без эффекта, симптомы стихли сами. Сейчас: дефицит ферментов поджелудочной.
• Мать: Запоры (стул 1 раз в 2-3 дня).
• Сестра: После стресса/замужества — госпитализация с подозрением на туберкулез (2 мес AB, диагноз не подтверждён); остались "капсулы" в лёгких + вестибулярные нарушения.
• Пациент: Подчелюстные лимфоузлы реактивно воспалены, горло красное/болезненное >лет. Выявлено: Chlamydia pneumoniae (PCR/+), лямблии (свежие).

2. Реакция на терапию (пациент)

Препарат/курс	Эффект на холестерин	Комментарий
Статины	Нет	Не влияет на синтез/функцию.
Эзетимиб	↓ отлично	Гиперабсорбция в кишечнике.
Хеликобактер (макмирор + амоксициллин, 14 дней)	↓20%, затем восстановление	Синергия бактерий.
Гельминты (9-ка + альбендазол 800мг х9 дней + Deworm + Yomesan)	Нет эффекта	Лямблии — второстепенны.

3. Предполагаемая причина: Хроническая Chlamydia pneumoniae (C.p.)

Обоснование единой причины (сходится 100%):

• Семейная передача: Отец — источник (горло+аллергия = острая C.p. → L-формы после неудачных AB).[perplexity]
• Холестерин↑: C.p. инфицирует гепатоциты → ↓ЛПНП-рецепторы. Холестерин/LDL — адаптивный "щит": связывает LPS (эндотоксин C.p.), нейтрализуя цитокины. Когорта Kaiser (120 тыс., 15 лет): ↑холестерин → риск инфекций ↓8% (регрессия Кокса, сохраняется после 5 лет). Мыши: гиперхолестеринемия → LD50 эндотоксина х8; гиполипидемия → ↑смертность. Эзетимиб не убирает печёночный пул LDL.cambridge+1
• Очаги мозга: C.p.+Fe↑ окисляют LDL → васкулит/атеросклероз эндотелия ЦНС.wwwnc.cdc+1
• IgE↑: LPS C.p. → Th2-сдвиг/аллергия (отец).[perplexity]
• Отец: Горло (тропизм C.p.), ферменты↓ (панкреатит от инфекции).
• Мать: Запоры — C.p. в печени → ↓желчные кислоты/Cyp7a1 → застой (мышиная модель).[pubmed.ncbi.nlm.nih]
• Сестра: "Капсулы" лёгких (C.p. респираторная), вестибулярка (ЦНС).
• Пациент: Горло/лимфоузлы = очаг C.p.; лямблии усилили (не причина холестерина).

Данные исследований (прилагаю):

1. Iribarren et al. (1998, PubMed 9825784): Обратная связь холестерин-инфекции (↓риск госпитализаций).[cambridge]
2. Ravnskov et al. (2003): LDL нейтрализует LPS/токсины; животные модели подтверждают защиту.[academic.oup]

Сказала изучит.
Решил проколоть Деринат, прикольный препарат, почитал о нем - отлично слизистые заживляет.
УДХК решил до 1 капсулы снизить.

 

[umni]

Взвесился и увидел что висцеральный жир пришел в норму по показаниям весов.
На скрине 2 замера - 1 февраля, когда началась хологенная диарея и сегодня.

Потом проверил, в 22 году, когда был вес как сегодня, тоже висцеральный жир был 8-9Видимо настройка весов такая, не измеряют точно его.

Спойлер