Вот я перевел кусочек не поленитесь переведите результаты вскрытия и исследования ее тела и от чего она умерла результат почитайте
1. Клиническая история
39-летняя женщина с как минимум двухлетним анамнезом спастического парапареза, параличей черепных нервов и лимфоцитарного плеоцитоза спинномозговой жидкости впервые была обследована одним из авторов (KL) в 1989 году. Пациентка жила в зараженном клещами коттеджный поселок на севере округа Вестчестер в нижней части долины Гудзон штата Нью-Йорк, район с высокой эпидемией болезни Лайма. Она также проживала в северной Калифорнии. В анамнезе не было прикрепления клещей или высыпаний, подозрительных на мигрирующую эритему. Тщательная оценка болезни Лайма была полностью отрицательной. Спленэктомия была выполнена по поводу идиопатической тромбоцитопенической пурпуры в 1976 году.
В апреле 1990 г. она проходила эмпирическое лечение болезни Лайма с помощью 21-дневного внутривенного введения цефотаксима (2 г каждые 8 часов). Плеоцитоз спинномозговой жидкости до и после лечения не изменился, как и ее клинический статус. После четырех месяцев перорального приема миноциклина улучшения не произошло. Она стала прикованной к дому и прикованной к инвалидной коляске. У нее не было домашних животных. Маловероятно, что она была инфицирована в промежутке между апрелем 1990 г. и декабрем 1991 г. СМЖ была повторно исследована в декабре 1991 г. и выявила лимфоцитарный плеоцитоз. Спинномозговая жидкость, помещенная в среду BSK-II и культивированная в Центрах по контролю заболеваний (Форт-Коллинз, Колорадо, США), через несколько недель выявила рост спирохет, подтвержденный ПЦР как B. burgdorferi. «Импульсный» режим цефотаксима, начатый в январе 1992 г. (4 г, каждые 8 × 3 последовательных дозы, один раз в неделю в течение 13 недель), разрешил плеоцитоз. Ее клинический статус и походка несколько улучшились. «Пульсовый» режим был усилен (цефотаксим 4 г каждые 8 ч × 6 последовательных доз, еженедельно) в течение 10 месяцев, но ее состояние медленно ухудшалось. Внутривенная антибактериальная терапия была прекращена, и она была переведена в клинику Мэйо (Рочестер, Миннесота, США) для рассмотрения возможности установки баклофеновой помпы в связи со спастичностью нижних конечностей и для дальнейшего заключения относительно лечения. Пробная доза баклофена, хотя и уменьшала спастичность, не позволяла ей стоять или переходить, поэтому от этого подхода отказались. В январе 1993 года ее лечили 10-дневным внутривенным введением цефтриаксона и, ввиду положительного результата ANA с высоким титром (1: 2560), внутривенным введением метилпреднизолона с последующим пероральным приемом преднизона в течение шести недель.
В мае 1993 года она потеряла способность держать чашку, переворачиваться в постели или вспоминать разговоры, которые велись несколько минут назад. КТ грудной клетки выявила плевроперикардиальный выпот. Создано перикардиальное окно. Сенсорная обработка перикарда выявила спирохеты, совместимые с Borrelia, а гистологическое исследование показало перикардит с инфильтрацией макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Окраска фикоэритрином показала структуры, совместимые со спирохеталом.
Лечение 109-дневным непрерывным внутривенным введением цефотаксима (2 г, в / в каждые 8 часов) привело к значительному улучшению энцефалопатии и позволило ей пройти 500 футов с ходунками. Плевроперикардиальный выпот разрешился. Ежедневное внутривенное введение цефотаксима было продолжено еще в течение трех месяцев. В последующие месяцы после лечения энцефалопатия возрастала. В октябре 1994 г. было возобновлено ежедневное внутривенное введение цефотаксима.
Нейропсихологическое тестирование, проведенное до и после четырех месяцев лечения, продемонстрировало умеренное объективное улучшение когнитивных функций. Эта пациентка была хорошо работающей и высоко ценимой медсестрой педиатрической интенсивной терапии до того, как заболела. Она прошла формальное подробное нейропсихологическое тестирование в октябре 1994 г. и еще раз в феврале 1995 г., чтобы оценить ее когнитивный статус и влияние, если таковое имеется, лечения четырехмесячным курсом внутривенного введения цефотаксима (2 г каждые 8 часов). Объективные нейропсихологические тесты показали, что у нее заметный дефицит памяти. После лечения у нее было отмечено умеренное улучшение зрительной памяти, задержка речевой памяти и значительное повышение показателей внимания и концентрации. Несмотря на применяемое лечение, у нее продолжался глубокий дефицит памяти, что резко контрастировало с ее общим вербальным интеллектом, который, по результатам тестирования, находился в пределах превосходного диапазона.
Изменения в политике страховой компании пациента по возмещению расходов предотвратили дальнейшее лечение антибиотиками, и ее состояние ухудшилось. Последовательные исследования спинномозговой жидкости выявили вариабельный плеоцитоз. ELISA Лайма, в котором произошла сероконверсия в декабре 1991 г., впоследствии был серовариабельным, а вестерн-блоттинг, хотя и показал полосы высокой специфичности для болезни Лайма, часто не удовлетворял критериям CDC для пяти из 10 CDC-специфичных полос IgG. ДНК B. burgdorferi многократно обнаруживалась с помощью ПЦР в крови пациента в период с 1995 по 2001 год.
Лечение цефтриаксоном внутривенно (4 г, три дня в неделю), предоставленным производителем в конце сентября 2000 г. и середине марта 2001 г., с некоторыми перерывами, всего в 36 введенных дозах, не дало очевидного клинического эффекта.
После изменения ее страховки на пособия по общественному здравоохранению, начиная с 27 мая 2003 г. в течение трех недель применялась внутривенная инъекция цефотаксима по 2 грамма три раза в день, но эта процедура была приостановлена из-за отсутствия механизма возмещения средств учреждению. Пока предпринимались попытки обеспечить средства возмещения расходов, 6 июля 2003 г. и, несмотря на терапевтические уровни дифенилгидантоина для судорожного расстройства, развившегося ранее в ходе ее болезни (начало: май 2000 г.), она перенесла серию крупных припадков и был доставлен на машине скорой помощи в местную больницу. Приступы контролировались корректировкой противоэпилептической терапии, но развивалась артериальная гипотензия. После обсуждения между врачами больницы и ближайшими родственниками был издан приказ не реанимировать. Вскоре после этого пациент скончался.
Ранее сообщалось о случае пациента до 1996 г. [11,47,48]. Подробная документация по ее делу, включая переписку относительно ее ухода и обстоятельств, приведших к ее смерти, была опубликована [49].