• Напоминаем вам:
    Информация, размещенная здесь, не может рассматриваться как рекомендация по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний, и не может служить заменой очной консультации с врачом.

Голодание

Сергей76

Новичок
Сообщения
1
Лайки
1
Баллы
1
Привет всем.
Делюсь опытом борьбы с боррелиозом при помощи длительных голоданий.
Оччень краткая предистория: До нижеописываемых событий мой боррелиоз существовал уже 5 с половиной лет и вел себя относительно мирно. Проявлялся в виде циклически возникавшей бессонницы - 1 нед. нормальный сон / 5 нед. нарушенный (пресловутый 6-недельный цикл жизни боррелий по Буроскано?). Еще пошаливали суставы ног, но только при очень сильных нагрузках. Никакого лечения не проводилось.
Но, однажды, лафа закончилась. Я понял, что суставы "проснулись". Все, кроме тазобедренных. С каждым днем становилось все хуже. Нужно было что-то делать.
В каком-то учебнике/справочнике по инфекц. заболеваниям четко и конкретно говорилось, что на 3-ей стадии болезни Лайма нечего уже дергаться. Поэтому аб-терапия сразу же выпала из моего поля зрения. Из альтернатив оставалось лишь то, в чем я имел некоторый опыт - голодание. Итак, я начал 20-тидневную голодательную сессию.
На 5 день начался ацидоз. Тут нужно чуть поподробнее. Ацидоз - закисление крови, вызванное увеличением количества кетоновых тел - продуктами распада жира. Чем моложе голодающий, тем раньше начинается ацидоз. От человека начинает пахнуть ацетоном.Несмотря на проветривания, любой зашедший в гости, тут же обращает на это внимание.
На 7-ой день голодания первым прекратил болеть правый локоть. На 18-ый день последним окончательно успокоилось правое колено.
Нормальный период сна увеличился с 1-ой до двух недель. Период наруш. сна уменьшился с 5 до 3 недель.
Радости не было границ. Еще бы! Такой легкий, быстрый, эффективный и дешевый способ лечения боррелиоза! Ну, думал я, еще пара-тройка таких голоданий и с проклятым лаймом будет покончено.
Следующее голодание было 10-дневным и проводилось через полтора месяца после предыдущего. В соответствующей литературе допускалось деление длительных голоданий на несколько коротких, если человек плохо переносит длительные. Не то, чтобы я слишком плохо себя чувствовал во время 20-дневного голодания, но, и радости, тоже было минимум. Тем более, что человек - существо ленивое, и при любой возможности избежать напряга или уменьшить его, тут же этой возможностью пользуется. Итак, ацидоз начался как всегда на 5 день. Он был чуть слабее чем раньше. И голодание проходило чуть легче. Нормальный период сна увеличился с 2 до 3 недель. Не помню уже, но я, почему-то заподозрил, что это улучшение имеет больше отношения к предыдущему 20-дневному голоданию.
Следующим было 12-дневное голодание. Ацидоз был еще меньше. Голодание переносилось еще легче. Результатов никаких! Я забеспокоился и решил не халявить и голодать минимум 20-дневными курсами. Подождал пару месяцев и проголодал 20 дней. Так совпало, что голодание началось тогда, когда на локтях начали возникать пятна сухой кожи - в моем случае - верный индикатор начала артритного обострения. На сей раз голодание с ним не справилось, и мне пришлось искать другие методы борьбы с ним. Но это уже совсем другая история.
Из всего мною прочитанного, передуманного, а, главное, пережитого на собственном опыте могу сделать некоторые выводы/рекомендации. Итак 1. Главным лечебным фактором голодания является закисление крови. 2. С каждым последующим голоданием этот фактор проявляет себя все слабее.
Из этих двух предпосылок делаем следующие выводы: 1. Самое сильное, по терапевтическому эффекту, является первое в жизни длительное голодание, Т.е. голодание с самым мощным ацидозом. К слову, мое самое первое 20-дневное голодание, происходившее задолго до укуса клеща, сопровождалось совершенно ядерным ацидозом; Приходилось, даже, пить минеральную воду (без газа), чтобы хоть как-то гасить разбушевавшуюся кислотность. 2. Количество эффективных (в лечебном плане) голоданий ограничено. А, значит, каждое голодание должно быть максимально длительным. Литература щитает наилучшими голодания от 20 до 30 дней.
P.s. По закислению см. книгу Н. Друзьяка "Как продлить быстротечную жизнь".
P.S.S. Маргеллонщикам тоже стоит обратить внимание на голодание. Вряд ли паразитам понравится несколько недель жить в условиях агрессивнокислой среды.
 

healingstd

Известный человек
Сообщения
521
Лайки
113
Баллы
59
голод это спасение! а про щитовидку и язву это ахинея!
Привет всем.
Делюсь опытом борьбы с боррелиозом при помощи длительных голоданий.
Оччень краткая предистория: До нижеописываемых событий мой боррелиоз существовал уже 5 с половиной лет и вел себя относительно мирно. Проявлялся в виде циклически возникавшей бессонницы - 1 нед. нормальный сон / 5 нед. нарушенный (пресловутый 6-недельный цикл жизни боррелий по Буроскано?). Еще пошаливали суставы ног, но только при очень сильных нагрузках. Никакого лечения не проводилось.
Но, однажды, лафа закончилась. Я понял, что суставы "проснулись". Все, кроме тазобедренных. С каждым днем становилось все хуже. Нужно было что-то делать.
В каком-то учебнике/справочнике по инфекц. заболеваниям четко и конкретно говорилось, что на 3-ей стадии болезни Лайма нечего уже дергаться. Поэтому аб-терапия сразу же выпала из моего поля зрения. Из альтернатив оставалось лишь то, в чем я имел некоторый опыт - голодание. Итак, я начал 20-тидневную голодательную сессию.
На 5 день начался ацидоз. Тут нужно чуть поподробнее. Ацидоз - закисление крови, вызванное увеличением количества кетоновых тел - продуктами распада жира. Чем моложе голодающий, тем раньше начинается ацидоз. От человека начинает пахнуть ацетоном.Несмотря на проветривания, любой зашедший в гости, тут же обращает на это внимание.
На 7-ой день голодания первым прекратил болеть правый локоть. На 18-ый день последним окончательно успокоилось правое колено.
Нормальный период сна увеличился с 1-ой до двух недель. Период наруш. сна уменьшился с 5 до 3 недель.
Радости не было границ. Еще бы! Такой легкий, быстрый, эффективный и дешевый способ лечения боррелиоза! Ну, думал я, еще пара-тройка таких голоданий и с проклятым лаймом будет покончено.
Следующее голодание было 10-дневным и проводилось через полтора месяца после предыдущего. В соответствующей литературе допускалось деление длительных голоданий на несколько коротких, если человек плохо переносит длительные. Не то, чтобы я слишком плохо себя чувствовал во время 20-дневного голодания, но, и радости, тоже было минимум. Тем более, что человек - существо ленивое, и при любой возможности избежать напряга или уменьшить его, тут же этой возможностью пользуется. Итак, ацидоз начался как всегда на 5 день. Он был чуть слабее чем раньше. И голодание проходило чуть легче. Нормальный период сна увеличился с 2 до 3 недель. Не помню уже, но я, почему-то заподозрил, что это улучшение имеет больше отношения к предыдущему 20-дневному голоданию.
Следующим было 12-дневное голодание. Ацидоз был еще меньше. Голодание переносилось еще легче. Результатов никаких! Я забеспокоился и решил не халявить и голодать минимум 20-дневными курсами. Подождал пару месяцев и проголодал 20 дней. Так совпало, что голодание началось тогда, когда на локтях начали возникать пятна сухой кожи - в моем случае - верный индикатор начала артритного обострения. На сей раз голодание с ним не справилось, и мне пришлось искать другие методы борьбы с ним. Но это уже совсем другая история.
Из всего мною прочитанного, передуманного, а, главное, пережитого на собственном опыте могу сделать некоторые выводы/рекомендации. Итак 1. Главным лечебным фактором голодания является закисление крови. 2. С каждым последующим голоданием этот фактор проявляет себя все слабее.
Из этих двух предпосылок делаем следующие выводы: 1. Самое сильное, по терапевтическому эффекту, является первое в жизни длительное голодание, Т.е. голодание с самым мощным ацидозом. К слову, мое самое первое 20-дневное голодание, происходившее задолго до укуса клеща, сопровождалось совершенно ядерным ацидозом; Приходилось, даже, пить минеральную воду (без газа), чтобы хоть как-то гасить разбушевавшуюся кислотность. 2. Количество эффективных (в лечебном плане) голоданий ограничено. А, значит, каждое голодание должно быть максимально длительным. Литература щитает наилучшими голодания от 20 до 30 дней.
P.s. По закислению см. книгу Н. Друзьяка "Как продлить быстротечную жизнь".
P.S.S. Маргеллонщикам тоже стоит обратить внимание на голодание. Вряд ли паразитам понравится несколько недель жить в условиях агрессивнокислой среды.
я постяонно голодаю. 30 дней без еды сидел. хоч заметить что голодания без воды намного эффективнее
 

mistbow

Уважаемый форумчанин
Сообщения
1.609
Лайки
663
Баллы
129
Этто да... Но и при язве голодать - лучше сразу застрелиться.
Попробуйте озон от язвы, как по мне, от есть большая вероятность, что она пройдет...
Щитовидка уничтожается голоданиями.
Кстати, а почему она должна уничтожаться, откуда инфа?
 

Lana

Ветеран форума
Сообщения
12.947
Лайки
6.289
Баллы
129
Попробуйте озон от язвы, как по мне, от есть большая вероятность, что она пройдет...

Кстати, а почему она должна уничтожаться, откуда инфа?
С форумов по щитовидке, подтверждения я не искала, т.к. голодать пока не планирую.
 

healingstd

Известный человек
Сообщения
521
Лайки
113
Баллы
59
я голодаю постоянно так и сщуествую, иначе давно бы подох уже
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
По голоданию лучше других щас сечет Валтер Лонго:


...
если подытожить последние находки, то хронич голодание или диета мимикрирующая голодание(FMD) = хронич апоптоз активированных т-лимфоцитов - отсюда антивоспалительный эффект и угнетение части симптомов
...

Controlled meal frequency without caloric restriction alters peripheral blood mononuclear cell cytokine production
A Pilot Study To Investigate the Immune-Modulatory Effects of Fasting in Steroid-Naive Mild Asthmatics
Opposing Effects of Fasting Metabolism on Tissue Tolerance in Bacterial and Viral Inflammation
High Glucose Induces Toll-Like Receptor Expression in Human Monocytes: Mechanism of Activation
Fatty Acid Oxidation Compensates for Lipopolysaccharide-Induced Warburg Effect in Glucose-Deprived Monocytes

https://www.thelancet.com/journals/lanpub/article/PIIS2468-2667(18)30135-X/fulltext

The glucose transporter Glut1 is selectively essential for CD4 T cell activation and effector function. - PubMed - NCBI
Glucose metabolism in lymphocytes is a regulated process with significant effects on immune cell function and survival
How Do Cytotoxic Lymphocytes Kill Cancer Cells? - PubMed - NCBI
Uptake and incorporation of saturated and unsaturated fatty acids into macrophage lipids and their effect upon macrophage adhesion and phagocytosis.
http://cancerres.aacrjournals.org/content/canres/39/9/3458.full.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5694488/
--> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4770305/

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352396418303554
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4606863/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5649203/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16939413

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4899145/
The FMD cycles induce autoreactive lymphocytes apoptosis and increase the number of naive cells

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5461350/

--> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1868314/
--> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24673331
--> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684798/

гут лак в абсорбции материала .. и это только вершина айсберга ;)
 

healingstd

Известный человек
Сообщения
521
Лайки
113
Баллы
59
митяныч, опять ты зарылся в кучу исследовний. практику давай! ты голодал? нет. я голодаю и эффект есть и не только у меня. лучше почитай сайт японского профессора который нобеля получил в 2016 за аутофагию, это в РАЗЫ важней
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
читал его =)) кстати есть инфекции, которые получают толчок к репликации от аутофагии =)

я голодал - мне голодания сбрасывают херсы... голодание имхо норм раз в одну-две недели, регенерировать лимфоциты(которые тоже могут быть поражены баками). хронич голодание = хронич супресс лимфоцитов...

ты получишь от FMD такой же эффект(или очень близкий) как от голоданий(но уже без потери веса) - см ссылки и Publications - Valter Longo Foundation
 

healingstd

Известный человек
Сообщения
521
Лайки
113
Баллы
59
постояно голодать невозможно - будет анорексия и падение иммунитета, сначала голоданями идешь на минимум потом низкокалорийная диета лучше сыроедение. вегетаринство это вооще MUST
 

Mitya

Почетный форумчанин
Сообщения
3.378
Лайки
1.485
Баллы
128
Вегенариантство тоже хронич иммунодефицит. Веги в среднем живут до 55..60 лет =))
Но по началу клетчатка(fiber) и растительная пища(вкл растительные жиры) неплохо сбрасывают херксы(воспаление).

Regulation of Inflammation by Short Chain Fatty Acids
The ability of leukocytes to migrate to the foci of inflammation and to destroy microbial pathogens also seems to be affected by the SCFAs. In this review, the latest research that describes how SCFAs regulate the inflammatory process is presented. The effects of these fatty acids on isolated cells (leukocytes, endothelial and intestinal epithelial cells) and, particularly, on the recruitment and activation of leukocytes are discussed. Therapeutic application of these fatty acids for the treatment of inflammatory pathologies is also highlighted.

Short-chain fatty acids produced by anaerobic bacteria inhibit phagocytosis by human lung phagocytes

The effect of short-chain fatty acids on the phagocytic activity of human alveolar macrophages and neutrophils was investigated. These acids, butyric, propionic, and succinic, are produced by anaerobic bacteria. The results indicate that phagocytosis of Staphylococcus aureus by human lung phagocytes is strongly inhibited by the end products of anaerobic catabolism and support the hypothesis that the antiphagocytic activity present in the supernatants of anaerobic cultures may be dependent on the presence of short-chain fatty acids.

All of the short-chain fatty acids tested induced an inhibition of phagocytosis both in absolute numbers of ingested bacteria and in rates of engulfment, which were already significant at 15 min (P < .001;figure IA right).

In the presence of short-chain fatty acids (15:1 bacteria-to PMNL ratio), a proportional decrease in the mean number of ingested bacteria (from 8 ± 0.9 to 4.1 ± 1.4) and of the metabolic activation (from 42.0 ± 2.5 fmol 02/PMNL to 27.1 ± 1.9 fmol 02/PMNL) was observed.

O2 consumption per ingested bacteria in the presence of short-chain fatty acids was not significantly different from a matched control with the same number of phagocytosed bacteria (6.58 ± 0.47 fmol OiPMNLIbacterium with short-chain fatty acids and 6.50 ± 0.52 fmol 02/PMNLIbacterium in the control). These data indicate that short-chain fatty acids did not inhibit PMNL metabolic activation and that the decreased heat effect could be accounted for by the inhibition of the phagocytosis.

Short-chain fatty acid impairment of S. aureus phagocytosis by alveolar macrophages, besides representing a good experimental model in vitro, acquires particular significance in terms of pathogenesis of mixed anaerobic lung infections, from which S. aureusis frequently retrieved [1]. The induced suppression of alveolar macrophage defense could account for the infection by S. aureus, which is normally eliminated by the resident phagocytic population without PMNL recruitment and influx of exudate [2]. From a wider infectivologic point of view, the available evidence indicates that short-chain fatty acids are important virulence factors that inhibit host phagocytic defenses as diverse as PMNLs and macrophages and may contribute to the pathogenesis of anaerobic infections.

Microbiome-driven allergic lung inflammation is ameliorated by short-chain fatty acids
Here we show that dietary supplementation with short-chain fatty acids (SCFAs) ameliorates this enhanced asthma susceptibility by modulating the activity of T cells and dendritic cells.

The main source of SCFA is a dietary fiber:

From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites

The major products from the microbial fermentative activity in the gut are SCFAs—in particular, acetate, propionate, and butyrate (Cummings et al., 1987).

More Fiber, Less Inflammation?
In part, a fiber-rich diet may help reduce inflammation by lowering body weight. High-fiber foods also feed beneficial bacteria living in the gut, which then release substances that promote lower levels of inflammation body-wide.
...
A 2009 review published in European Journal of Clinical Nutrition, reported 25 to 54 percent lower CRP levels in people who not only ate a high-fiber diet, but who also lost weight and ate more healthy monounsaturated and polyunsaturated fats. In another study, men who ate a lot more fruits and vegetables – going from two servings to eight per day – lowered their CRP levels by one-third.

...

Promoted polyunsaturated fats have an interesting property:

Polyunsaturated fatty acids decrease the apparent affinity of vitamin D metabolites for human vitamin D-binding protein

The apparent affinity of DBP for both 25-OHD3 and 1,25-(OH)2D3 decreased 2.4- to 4.6-fold in the presence of 36 microM of linoleic or arachidonic acid, respectively.
...
the binding and bioavailability of vitamin D metabolites thus might be altered by mono- and polyunsaturated but not by saturated fatty acids

...

Linoleic and arachidonic acids are both omega-6. Top 10 Foods Highest in Omega 6 Fatty Acids

SCFAs Control Skin Immune Responses via Increasing Tregs
SCFAs Control Skin Immune Responses via Increasing Tregs. - PubMed - NCBI

We are surrounded by billions of microbes, and our immune system is substantially affected by the commensal bacteria on the surface of our body. Schwarz et al. describe the immune-suppressive effect of sodium butyrate, a bacterial metabolite that is categorized as one of the short-chain fatty acids, during skin inflammatory responses.

....

High-fiber diet may help to cut inflammation caused by gout
High-fiber diet may help to cut inflammation caused by gout
Consuming a high-fiber diet may significantly induce the action of gut bacteria to help reduce inflammation associated with gout and possibly help the treatment of arthritis, researchers have found. Gout is a metabolic disease in which monosodium urate crystals of uric acid — a waste product in the blood — form in the body’s tissues or joints, causing inflammation and pain. The study found that the action of gut bacteria, influenced by different types of food, can affect inflammation in the body.
...
Diets that are high in fiber trigger bacteria in the gut to produce short chain fatty acids (SCFAs), which induces neutrophil apoptosis and the resolution of inflammation.

...
Stopping or reducing dietary fiber intake reduces constipation and its associated symptoms
Stopping or reducing dietary fiber intake reduces constipation and its associated symptoms
CONCLUSION: Idiopathic constipation and its associated symptoms can be effectively reduced by stopping or even lowering the intake of dietary fiber.

Also..

Association between dietary fiber and serum C-reactive protein
Association between dietary fiber and serum C-reactive protein
A total of 524 subjects had multiple measurements of CRP and dietary factors. The average total dietary fiber intake was 16.11 g/d. Average serum CRP was 1.78 mg/L. We observed an inverse association between intake of total dietary fiber (separately for soluble and insoluble fiber) and CRP concentrations in both cross-sectional and longitudinal analyses. The likelihood of elevated CRP concentrations was 63% lower (OR: 0.37; 95% CI: 0.16, 0.87) in participants in the highest quartile of total fiber intake than in participants in the lowest quartile.

....


High fiber diets affect E. coli infections | National Academy of Sciences
A high fiber diet is good for your body in more ways than one, but it could spell trouble if you eat food that’s contaminated with pathogenic Escherichia coli bacteria. A new PNAS Early Edition paper concluded that mice on high fiber diets were more likely to die from an E. coli infection than mice on low fiber diets. Fiber, the researchers found, shifts the balance and number of bacteria in the gut, making the environment more conducive to the pathogen. The finding shouldn’t discourage people from eating lots of fiber in their diets, the authors say, but helps drive forward research on why different people have different risks for developing complications from foodborne illnesses.
...
To test whether amounts of fiber in the diet influenced either the ability of E. coli O157:H7 to thrive in the body, or the way the body interacted with the Shiga toxin, O’Brien and her colleagues turned to mice. They infected mice fed high or low fiber diets with the E. coli strain, followed their reactions, and took samples of tissue from their intestines.

“It was pretty clear to us in this study that high fiber diets led to increased morbidity and mortality in animals infected with this pathogen,” says O’Brien. The mice ingesting more fiber lost more weight and were more likely to die from the E. coli. Moreover, when the team analyzed the intestinal tissue from the mice, they discovered higher levels of the Shiga toxin receptors in the mice on high-fiber diets. More receptors mean that Shiga toxin can more effectively and quickly enter the bloodstream, O’Brien says.

The link between fiber intake and the toxin receptor came when O’Brien looked at another chemical called butyrate, which is produced by a plethora of healthy gut microbes. Fibrous diets, lead the gut bacteria make more butyrate. And butyrate, she discovered, stimulates the production of the Shiga toxin receptors.

A 2010 PNAS paper comparing the gut microbiota of children from Europe and rural Africa found that those ingesting more fiber had higher levels of butyrate, O’Brien points out, providing evidence that this link likely holds true in humans as well as mice.

In addition to the differences in butyrate and receptors, the researchers also found that the mice on high fiber diets had fewer commensal (non-pathogenic) E. coli bacteria in their guts. This could open the door for the pathogenic E. coli to more effectively colonize the gut.

Dietary choice affects Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) O157:H7 colonization and disease
Dietary choice affects Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) O157:H7 colonization and disease
We demonstrated that dietary fiber content affects susceptibility to Shiga toxin (Stx)-producing Escherichia coli (STEC) infection in mice. We showed that high fiber diet (HFD)-fed mice had elevated levels of butyrate, a beneficial gut metabolite that paradoxically enhances the cell-killing capacity of Stx. We also found that the amount of gut bacteria in HFD-fed mice increased whereas the percent of commensal Escherichia species (spp) decreased compared with animals fed a low fiber diet (LFD). These changes led to higher E. coli O157:H7 colonization levels, more weight loss, and greater rates of death in HFD-fed than in LFD-fed STEC-infected animals.

Dietary Fiber Intake Regulates Intestinal Microflora and Inhibits Ovalbumin-Induced Allergic Airway Inflammation in a Mouse Model
Dietary Fiber Intake Regulates Intestinal Microflora and Inhibits Ovalbumin-Induced Allergic Airway Inflammation in a Mouse Model
Long-term deficiency of dietary fiber intake increases the susceptibility to AAD, whereas proper fiber supplementation promotes effectively the balance of Th1/Th2 immunity and then attenuates allergic inflammatory responses significantly, as well as optimizes the structure of intestinal microbiota, which suggests potential for novel preventive and therapeutic intervention
...
Low-fiber diet aggravated inflammatory response in ovalbumin-induced allergic mice, whereas dietary fiber intake significantly suppressed the allergic responses, attenuated allergic symptoms of nasal rubbing and sneezing, decreased the pathology of eosinophil infiltration and goblet cell metaplasia in the nasal mucosa and lung, inhibited serum OVA-specific IgE levels, and lowered the levels of Th2 cytokines in NALF and BALF, but, increased Th1 (IFN-γ) cytokines. Additionally, dietary fiber intake also increased the proportion of Bacteroidetes and Actinobacteria, and decreased Firmicutes and Proteobacteria. Levels of probiotic bacteria, such as Lactobacillus and Bifidobacterium, were upgraded significantly.

...

Butyrate and Dietary Soluble Fiber Improve Neuroinflammation Associated With Aging in Mice
Butyrate and Dietary Soluble Fiber Improve Neuroinflammation Associated With Aging in Mice
Sodium Butyrate Downregulates Il-1β Gene Expression in Response to LPS in Adult and Aged Microglia and Hippocampus
...
Soluble Fiber Diet Reduces Colonic Inflammation but Does Not Rescue Signs of Systemic Endotoxemia in Aged Mice
...
Tight Junctions Regulating Colonic Barrier Function Are Higher in Aged Mice Fed a High Fiber Diet
...
Fiber Alters Expression of Inflammatory, Sensome, and Epigenetic Regulator Genes in Adult and Aged Microglia
...
Fiber was effective in limiting central inflammation associated with age, evidenced by lower microglial inflammatory gene expression (Il-1β, Il-1rn, Il-6, Nlrp3, Tlr4, and Tnf). Novel findings also indicated differences in sensome and epigenetic regulator genes, suggesting that high fiber can promote changes in a microglial-specific and epigenetic-dependent manner. Since Il-1β, Tnf, and Il-6 gene expression was strongly decreased by diet, we correlated these genes with corresponding concentrations of butyrate and other SCFAs in the mice.
...
High fiber supplementation in the elderly therefore may be a non-invasive strategy to increase butyrate levels and support an environment with decreased chronic neuroinflammation.

enjoy ;)


 

healingstd

Известный человек
Сообщения
521
Лайки
113
Баллы
59
Вегенариантство тоже хронич иммунодефицит. Веги в среднем живут до 55..60 лет =))
по телевизору сказали или в рекламе макдональдса увидел?)))
митяныч ну ты смешной)
а у меня есть друзья-алкаши которые уже померли в 35 от водки.
а кто то на герыче пыхтит до сих пор
 
Последнее редактирование:

mistbow

Уважаемый форумчанин
Сообщения
1.609
Лайки
663
Баллы
129

healingstd

Известный человек
Сообщения
521
Лайки
113
Баллы
59
с точки зрения науки из телевизора да, но с точки зрения нобелевской премии за 2016 японцу голод это оздоровление. ты не читал про аутофагию
 
Сверху Снизу