Год болезни: герпес, микоплазма, токсоплазмоз??

Пириметамин +сульфаниламиды. Фолиевая кислота даётся в перерыве между курсами лечения. Так лечат беременных.
 
Почитала про пириметамин, он ужасен. А доксициклин + азитромицин не помогут?
И как понять анализ?
Igg 3,324
Igm 0,251
Отрицательный - ниже 1,1.
Я для себя это интерпретировала как хроническую форму, иначе почему бы igg такие высокие? Антитела к токсоплазмозу у меня давно, проверяли в 2012 году, они были.
Вот задумалась...
 
Xenja написал(а):
Майя, есть черный хлеб в Германии - бездрожжевой, на закваске, ржаной 100%, био, в Альди за небольшие деньги.
Нажмите для раскрытия...
Спасибо, но в ржаной муке глютен (клейковина) присутствует, отруби отсутствуют..
Запоры, заторы кишечнику обеспечены.
 
Ну да, но меньше, чем в других сорта. И мука там цельнозерновая))
 
Добрый вечер всем!
Я продолжаю свой лечебный эксперимент, веря в лучшее... Есть некоторые неприятные симптомы типа онемения (не знаю, чем их объяснить, потому что бывали и раньше), но в целом терпимо. Завтра закончится первая неделя на ивермектине и флуконазоле, продолжу потом синьку и флуконазол.
Одновременно наблюдаю за детьми. Над собой я готова экспериментировать, потому что мне как-то совсем нехорошо, а вот у детей такие разрозненные симптомы, которые посторонний человек склонен просто не замечать.
Но я их вижу: 1) сыпь, местами похожая на укусы, частично с сильным зудом.
2) пятна и синяки на руках и ногах
3) бледность
4) головная боль, тошнота
5) перепады настроения, плаксивость, агрессия.


Понятно, что по идее это может быть все что угодно. Понятно, что сами по себе эти симптомы не критичны. Но я-то знаю, что
1) такого раньше не было, и этот коллапс начался у всех одновременно
2) к чему это все в итоге ведет.

Поэтому, если доведу себя до более-менее нормального состояния, хочу все же, вопреки всем внешним препятствиям, обследовать детей.
И в связи с этим спрошу совета у вас: на что их в первую очередь обследовать? Если это инфекция, то она передалась от меня в конце прошлого-начале этого года, постепенно. У них резко ослаб иммунитет, все так или иначе переболели герпесами (ветрянкой, мононуклеозом). Сейчас все как-то стабилизировалось, но стабилизировалось нехорошо.
Т.к. сына до этого 100% кусал клещ, хочу сдать анализы:
1)иммуноблот на боррелии
2) на бартонеллу - не знаю, есть ли смысл сдавать в аминлабс, если у меня был отрицательный. Но, может, них свежая инфекция, и можно надеяться на какой-то информативный результат. тогда лучше Elispot?
3) на паразитов?? Токсоплазму, лямблии, токсокару?
На что еще посоветуете (в рамках разумного, т.е. необходимого).
И вообще как вы действуете в отношении детей / домочадцев? Их же тоже надо лечить, и ради них, и ради себя самих?
 
Xenja написал(а):
Добрый вечер всем!
Я продолжаю свой лечебный эксперимент, веря в лучшее... Есть некоторые неприятные симптомы типа онемения (не знаю, чем их объяснить, потому что бывали и раньше), но в целом терпимо. Завтра закончится первая неделя на ивермектине и флуконазоле, продолжу потом синьку и флуконазол.
Одновременно наблюдаю за детьми. Над собой я готова экспериментировать, потому что мне как-то совсем нехорошо, а вот у детей такие разрозненные симптомы, которые посторонний человек склонен просто не замечать.
Но я их вижу: 1) сыпь, местами похожая на укусы, частично с сильным зудом.
2) пятна и синяки на руках и ногах
3) бледность
4) головная боль, тошнота
5) перепады настроения, плаксивость, агрессия.


Понятно, что по идее это может быть все что угодно. Понятно, что сами по себе эти симптомы не критичны. Но я-то знаю, что
1) такого раньше не было, и этот коллапс начался у всех одновременно
2) к чему это все в итоге ведет.

Поэтому, если доведу себя до более-менее нормального состояния, хочу все же, вопреки всем внешним препятствиям, обследовать детей.
И в связи с этим спрошу совета у вас: на что их в первую очередь обследовать? Если это инфекция, то она передалась от меня в конце прошлого-начале этого года, постепенно. У них резко ослаб иммунитет, все так или иначе переболели герпесами (ветрянкой, мононуклеозом). Сейчас все как-то стабилизировалось, но стабилизировалось нехорошо.
Т.к. сына до этого 100% кусал клещ, хочу сдать анализы:
1)иммуноблот на боррелии
2) на бартонеллу - не знаю, есть ли смысл сдавать в аминлабс, если у меня был отрицательный. Но, может, них свежая инфекция, и можно надеяться на какой-то информативный результат. тогда лучше Elispot?
3) на паразитов?? Токсоплазму, лямблии, токсокару?
На что еще посоветуете (в рамках разумного, т.е. необходимого).
И вообще как вы действуете в отношении детей / домочадцев? Их же тоже надо лечить, и ради них, и ради себя самих?
Нажмите для раскрытия...
Я думаю, что вам лучше в первую очередь себя дообследовать. В Арминлаб ещё много анализов, которые стоит сделать. Потом можно и в Польшу съездить. А дети пусть пока витамины пьют.
 
Есть способ куда проще - инфекции, которые вы найдете у себя, следует поискать и у детей. Мб лучше сделать так, как вы считаете, xenja ?

Только забудьте о детективной работе в отделе паразитарщины. Последние сводки докладывают, что паразиты по умолчанию вторичны по отношению к бактериям (первые. расцветают только при ослабленном вторыми иммунитете)
 
Визуальный Снеговик написал(а):
Последние сводки докладывают, что паразиты по умолчанию вторичны по отношению к бактериям (вторые расцветают только при ослабленном первыми иммунитете)
Нажмите для раскрытия...
Действительно, что то новенькое. Под паразитами здесь подразумеваются Гельминты и Простейшие?
Визуальный Снеговик написал(а):
Есть способ куда проще - инфекции, которые вы найдете у себя, следует поискать и у детей. Мб лучше сделать так, как вы считаете, xenja ?
Нажмите для раскрытия...
Мне думается совет правильный.
 
Aurum написал(а):
Действительно, что то новенькое. Под паразитами здесь подразумеваются Гельминты и Простейшие?
Нажмите для раскрытия...

и вич инф-полож. этому подтверждение. это не те инф. от кот. сильные воспаления и общий (системный) иммунодефицит. не умеют паразиты эффективно выживать и реплицироваться в иммунных клетках, одновременно с этим откладывая апоптоз зараженных клеток/ взламывая рецепторы врожденного иммунитета

И это новость только для адептов брт, которым рассказали очередные сказки о важности отдельного лечения паразитарщины =)
 
Визуальный Снеговик написал(а):
это не те инф. от кот. сильные воспаления и общий (системный) иммунодефицит. не умеют паразиты эффективно выживать и реплицироваться в иммунных клетках, одновременно с этим откладывая апоптоз зараженных клеток/ взламывая рецепторы врожденного иммунитета
Нажмите для раскрытия...
В том и сила гельминтов, что не сильное воспаление.
гельминты тоже умеют влиять на иммунные клетки, чтобы выживать в организме хозяина.
Хотя гельминты — это крупные паразиты (черви), а не микроскопические бактерии или вирусы, они тоже обладают хитрыми способами «обманывать» иммунитет:
  • Они могут замедлять или подавлять апоптоз иммунных клеток, чтобы создать более благоприятную среду для своего существования.
  • Гельминты выделяют специальные вещества (секреты), которые меняют работу иммунных клеток и блокируют их защитные реакции.
  • Они могут нарушать работу рецепторов врождённого иммунитета, чтобы иммунная система не распознавала их как угрозу или реагировала слабее.
  • Кроме того, гельминты часто вызывают иммунный ответ типа Th2, который менее эффективен против них, и подавляют более опасный для них воспалительный ответ.
В итоге гельминты создают в организме хозяина «иммунологический щит», который помогает им долго жить и размножаться, не будучи уничтоженными.
Вот несколько авторитетных и достоверных источников, где вы можете найти подробную информацию о том, как гельминты взаимодействуют с иммунной системой, подавляют апоптоз и модулируют врождённый иммунитет:

1. **Книги и обзоры:**
- *Immunology of Parasitic Infections* (редакторы: David W. Dreesen, Alan Sher) — классический учебник по иммунологии паразитарных инфекций.
- Maizels RM, McSorley HJ. "Regulation of the host immune system by helminth parasites." *J Allergy Clin Immunol.* 2016 Mar;137(3):666-75. [DOI: 10.1016/j.jaci.2015.12.1311]
- Allen JE, Maizels RM. "Diversity and dialogue in immunity to helminths." *Nat Rev Immunol.* 2011 Jun;11(6):375-88. [DOI: 10.1038/nri2992]

2. **Научные статьи:**
- Anthony RM, Rutitzky LI, Urban JF Jr, Stadecker MJ, Gause WC. "Protective immune mechanisms in helminth infection." *Nat Rev Immunol.* 2007 Dec;7(12):975-87. [DOI: 10.1038/nri2199]
- Hewitson JP, Grainger JR, Maizels RM. "Helminth immunoregulation: the role of parasite secreted proteins in modulating host immunity." *Mol Biochem Parasitol.* 2009 Sep;167(1):1-11. [DOI: 10.1016/j.molbiopara.2009.06.005]

3. **Обзоры и ресурсы:**
- Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) — материалы по паразитарным заболеваниям и иммунологии: https://www.who.int/health-topics/soil-transmitted-helminth-infections
- Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID): The page you're looking for isn't available

---

Если хотите, могу помочь с подборкой конкретных статей или переводом ключевых моментов!
 
Aurum написал(а):
В том и сила гельминтов, что не сильное воспаление.
Нажмите для раскрытия...

ой, да не вопрос устроить баттл ии.

Почему это не делает их «равными» внутриклеточным патогенам?

  1. Нет внутриклеточной репликации:
    • Гельминты не размножаются внутри клеток → их влияние на апоптоз локально и обратимо.
  2. Ограниченный контроль над клеточными процессами:
    • В отличие от ВИЧ, они не вмешиваются в ядерные транскрипционные механизмы.
  3. Энергетическая зависимость:
    • Им требуется постоянный контакт с тканевой средой (кишечник, кровь, лимфа).
 
Визуальный Снеговик написал(а):
ой, да не вопрос устроить баттл ии.

Почему это не делает их «равными» внутриклеточным патогенам?

  1. Нет внутриклеточной репликации:
    • Гельминты не размножаются внутри клеток → их влияние на апоптоз локально и обратимо.
  2. Ограниченный контроль над клеточными процессами:
    • В отличие от ВИЧ, они не вмешиваются в ядерные транскрипционные механизмы.
  3. Энергетическая зависимость:
    • Им требуется постоянный контакт с тканевой средой (кишечник, кровь, лимфа).
Нажмите для раскрытия...
Равны не равны, это и без ИИ понятно. Но вопрос то не в этом.
=====================
Хорошо давайте позабавляемся.
Вы утверждаете, что "что паразиты по умолчанию вторичны по отношению к бактериям (вторые расцветают только при ослабленном первыми иммунитете)" конец цитаты.
Для конкретики в вашу цитату добавил "гельминты"
Это утверждение требует уточнения и контекста, поскольку в биологии взаимодействия между паразитами, бактериями и иммунной системой хозяина сложны и многогранны.

Разбор утверждения:

«Паразиты гельминты по умолчанию вторичны по отношению к бактериям (вторые расцветают только при ослабленном первыми иммунитете)»
Нажмите для раскрытия...

1. Понятие «вторичны»

  • Термин «вторичные» в данном контексте не является стандартным в паразитологии или микробиологии. Если понимать его как «возникающие после» или «зависящие от», то это не совсем корректно.
  • Гельминты и бактерии — разные группы организмов с разными жизненными циклами и механизмами взаимодействия с хозяином. Их нельзя просто упорядочить по «первичности» или «вторичности».

2. Взаимодействие гельминтов и бактерий

  • Гельминты могут модулировать иммунитет, зачастую подавляя воспалительные реакции, что может привести к изменению бактериальной микрофлоры и росту определённых бактерий.
  • В ряде случаев бактериальные инфекции действительно развиваются на фоне гельминтозов, когда иммунитет ослаблен или изменён.
  • Однако бактерии могут вызывать инфекции и независимо от гельминтов, и их рост не всегда связан с состоянием иммунитета, вызванным гельминтами.

3. Иммунитет и его роль

  • Иммунная система борется и с бактериями, и с гельминтами, но механизмы разные.
  • Гельминты часто вызывают иммунорегуляцию, которая может снижать эффективность борьбы с некоторыми бактериальными патогенами, но это не означает, что бактерии «вторичны» по отношению к гельминтам.
  • Также бактерии могут ослаблять иммунитет и способствовать заражению гельминтами.

4. Вывод

  • Утверждение в такой формулировке упрощает сложные взаимодействия и не отражает полной картины.
  • Правильнее сказать, что гельминты и бактерии могут взаимодействовать с иммунной системой хозяина и друг с другом, иногда способствуя развитию вторичных инфекций, но не существует однозначного «первичного» или «вторичного» статуса между ними.
Действительно, гельминты могут оказывать долговременное влияние на иммунную систему и физиологию хозяина, и это несколько усложняет классическую картину.

Как это согласуется с тем, что гельминты не размножаются внутри клеток и не вмешиваются в транскрипционные механизмы напрямую?

  • Гельминты не интегрируют свой геном в клетки хозяина, как это делают вирусы (например, ВИЧ), и не размножаются внутриклеточно.
  • Тем не менее, они выделяют широкий спектр иммуномодулирующих молекул (протеазы, гликопротеины, липиды и др.), которые способны влиять на сигнальные пути иммунных клеток и тканей, изменяя экспрессию генов и эпигенетический статус.
  • Эти изменения могут приводить к перепрограммированию иммунных ответов, например, сдвигу баланса между Th1/Th2/Th17, повышению регуляторных T-клеток, изменению метаболизма клеток и даже эпигенетическим модификациям, которые сохраняются длительное время.

Почему это не делает гельминтов «равными» внутриклеточным патогенам?

  • Механизмы воздействия разные:
    • Вирусы и некоторые бактерии напрямую внедряются в клетки, изменяют их геном, используют клеточные механизмы для размножения.
    • Гельминты воздействуют через секретируемые факторы, которые опосредованно влияют на клетки и ткани, не проникая внутрь клеток и не изменяя геном напрямую.
  • Тип и масштаб воздействия:
    • Вирусы вызывают системные изменения на уровне клеток за счёт прямой репликации и интеграции.
    • Гельминты вызывают системные иммунные изменения, но через сложные межклеточные взаимодействия и модуляцию иммунитета, а не через прямую клеточную инфекцию.

Итог

  • Долговременное влияние гельминтов — это результат иммуномодуляции и эпигенетических изменений, вызванных их секретом и взаимодействием с иммунной системой.
  • Это не равнозначно прямой внутриклеточной инфекции и репликации, как у вирусов или некоторых бактерий.
  • Поэтому гельминты остаются особой категорией патогенов с уникальными стратегиями выживания и влияния на хозяина.
 
Ваш "грамотный ии" вообще в курсе о существовании хронич. внутрифагоцитарных форм бактерий/вирусов, или судит исходя из так называемых «acute инфекций» ?

1. Критика упрощённого подхода («acute vs. chronic»)

Исходный ответ действительно фокусируется на классических острых инфекциях, где:

  • Бактерии (например, Staphylococcus aureus) быстро уничтожаются фагоцитами.
  • Гельминты действуют внеклеточно, модулируя иммунитет.
Что упущено:

  • Хронические внутрифагоцитарные патогены (Mycobacterium tuberculosis, Brucella, Leishmania) — это «профессиональные взломщики» иммунных клеток, способные:
    • Блокировать слияние фагосом с лизосомами.
    • Подавлять апоптоз заражённых макрофагов.
    • Персистировать годами, несмотря на иммунный ответ.

2. Как хронические бактерии/вирусы сравнимы с гельминтами?

Сходства:

  • Иммуносупрессия:
    • M. tuberculosis секретирует ESAT-6 → подавляет IFN-γ сигнализацию (как гельминты через TGF-β).
    • Leishmania активирует SHP-1 → ингибирует NO-синтазу (аналогично Schistosoma).
  • Смена Th1 на Th2:
    • Хронические бактерии (например, Brucella) и гельминты (Ascaris) одинаково смещают иммунный ответ в менее опасный для себя профиль.

Различия:

  • Внутриклеточная персистенция:
    • Бактерии/вирусы реплицируются внутри фагоцитов → прямое разрушение клеток.
    • Гельминты не живут внутри клеток → их влияние опосредовано секретируемыми молекулами (например, ES-62 у филярий).

3. Примеры «профессиональных» внутрифагоцитарных патогенов

ПатогенСтратегия выживания в фагоцитахАналог у гельминтов
Mycobacterium tuberculosisБлокирует фаголизосомальное слияние (белок ESX-1)Нет прямого аналога
Brucella abortusПерепрограммирует фагосому в «репликационную нишу»Нет
Leishmania donovaniУстойчив к лизосомальным ферментамSchistosoma (но внеклеточно)
HIVИнфицирует CD4+ T-клетки, подавляет апоптозTrichuris (частично через TGF-β)

4. Почему гельминты всё же «вторичны» в этом контексте?

Хотя гельминты и хронические бактерии/вирусы используют схожие иммуносупрессивные тактики, критическое отличие — в степени контроля над клеткой:

  • Внутриклеточные патогены (например, M. tuberculosis) напрямую управляют метаболизмом фагоцитов, чтобы выжить.
  • Гельминты лишь «обманывают» иммунитет на системном уровне, не проникая в клетки.
Исключение:

  • Trichinella spiralis — единственный гельминт, который временно инкапсулируется внутри мышечных клеток, но не реплицируется там
 
Визуальный Снеговик написал(а):
Ваш "грамотный ии" вообще в курсе о существовании хронич. внутрифагоцитарных форм бактерий/вирусов, или судит исходя из так называемых «acute инфекций» ?

1. Критика упрощённого подхода («acute vs. chronic»)

Исходный ответ действительно фокусируется на классических острых инфекциях, где:

  • Бактерии (например, Staphylococcus aureus) быстро уничтожаются фагоцитами.
  • Гельминты действуют внеклеточно, модулируя иммунитет.
Что упущено:

  • Хронические внутрифагоцитарные патогены (Mycobacterium tuberculosis, Brucella, Leishmania) — это «профессиональные взломщики» иммунных клеток, способные:
    • Блокировать слияние фагосом с лизосомами.
    • Подавлять апоптоз заражённых макрофагов.
    • Персистировать годами, несмотря на иммунный ответ.

2. Как хронические бактерии/вирусы сравнимы с гельминтами?

Сходства:

  • Иммуносупрессия:
    • M. tuberculosis секретирует ESAT-6 → подавляет IFN-γ сигнализацию (как гельминты через TGF-β).
    • Leishmania активирует SHP-1 → ингибирует NO-синтазу (аналогично Schistosoma).
  • Смена Th1 на Th2:
    • Хронические бактерии (например, Brucella) и гельминты (Ascaris) одинаково смещают иммунный ответ в менее опасный для себя профиль.

Различия:

  • Внутриклеточная персистенция:
    • Бактерии/вирусы реплицируются внутри фагоцитов → прямое разрушение клеток.
    • Гельминты не живут внутри клеток → их влияние опосредовано секретируемыми молекулами (например, ES-62 у филярий).

3. Примеры «профессиональных» внутрифагоцитарных патогенов

ПатогенСтратегия выживания в фагоцитахАналог у гельминтов
Mycobacterium tuberculosisБлокирует фаголизосомальное слияние (белок ESX-1)Нет прямого аналога
Brucella abortusПерепрограммирует фагосому в «репликационную нишу»Нет
Leishmania donovaniУстойчив к лизосомальным ферментамSchistosoma (но внеклеточно)
HIVИнфицирует CD4+ T-клетки, подавляет апоптозTrichuris (частично через TGF-β)

4. Почему гельминты всё же «вторичны» в этом контексте?

Хотя гельминты и хронические бактерии/вирусы используют схожие иммуносупрессивные тактики, критическое отличие — в степени контроля над клеткой:

  • Внутриклеточные патогены (например, M. tuberculosis) напрямую управляют метаболизмом фагоцитов, чтобы выжить.
  • Гельминты лишь «обманывают» иммунитет на системном уровне, не проникая в клетки.
Исключение:

  • Trichinella spiralis — единственный гельминт, который временно инкапсулируется внутри мышечных клеток, но не реплицируется там
Нажмите для раскрытия...
Ваша взяла.
Предложите полную схему лечения хрон. боррелиоза? (если автор темы не возражает)
 
Aurum написал(а):
Предложите полную схему лечения хрон. боррелиоза? (если автор темы не возражает)
Нажмите для раскрытия...

Запрещено правилами форума; да и к тому же толку от схемы, если тс останется нубом в теме ? Я предпочитаю доносить ценную информацию до сведения, не более.

Не создаю контент - предоставляю контекст
 
Визуальный Снеговик написал(а):
Запрещено правилами форума; да и к тому же толку от схемы, если тс останется нубом в теме ? Я предпочитаю доносить ценную информацию до сведения, не более.

Не создаю контент - предоставляю контекст
Нажмите для раскрытия...
Ок.
Не всегда можно доверять ИИ, но похоже в этот раз инфа для меня оказалась действительно ценной! Спасибо.
 
Привет всем!
что-то лучше не становится мне от синьки с флуконазолом. Опять сводит руки-ноги, полосы появляются. Язык справа онемел. И ВЭБ, по-моему, добивает меня. Ком в горле, усталость. И жажда мучает теперь ко всему.
Но продолжу.
Думаю вот, имеет ли смысл сдавать анализ на бабезию и бруцеллез?

А еще все думаю о детях и хочу в этой связи спросить, что из всего этого мерзкого многообразия с большей вероятностью передается от человека к человека?
Визуальный Снеговик прав с метким образом детектива: из имеющихся скудных данных я пытаюсь сложить общую картину. И мне пока вообще это не удается.
 
Xenja написал(а):
Думаю вот, имеет ли смысл сдавать анализ на бабезию и бруцеллез?
Нажмите для раскрытия...
Да, имеет смысл. Особенно на бруц. Писали где-то что в Арминлаб его делают, но в прайсе он отсутствует. Желательно найти анализ в котором на 3-4 вида бруцеллёза проверяют.
Вы с детьми банально могли выпить непастеризованного молока или съесть сыр из него. Иерсиниоз тоже через молоко и мясо передаётся.
Но сначала лучше попробовать сдать иммуноблот и сераспот на боррелиоз. Если есть боррелиоз, то многие другие инфекции уходят в хронь.
 
У меня иерсиниоз и антитела, и элиспот отрицательный.
Но в марте 2024 года я съела домашний чизбургер, к вечеру у меня немного поднялась температура, и меня вырвало.
Врач выписал что-то от повышенной кислотности, и все на этом.
Это было за день перед месячными. И потом ещё раза три меня рвало накануне месячных или в первый день.
Вот что это такое?
И потом летом 2024 язык был в трещинах и с махровым налетом, то лучше, то хуже.
А теперь все немеет...
 
Ком в горле может быть от синьки. В жидком виде она сушит слизистые. Через несколько дней это проявляется. Что с этим делать не знаю.
Есть конечно те кто скажет что "мы пили и ничего...".
А со всеми налетами на языке - ЖКТ приводить в порядок. Прополис пожевать.
 
Назад
Сверху Снизу