Еще одна попытка объяснить постлаймовский синдром

OxanaNik

Завсегдатай
Сообщения
199
Лайки
159
Баллы
58
Яндекс перевод статьи

В статье под названием " Доктор говорит, что вы вылечились, но все равно чувствуете боль. Borrelia ДНК настойчивость в болезни Лайма, " Сервантес, от пола л. Фостер Школы медицины, Техасский Технический Университет медицинских наук Центр, обращается к стойкости боли в результате болезни Лайма.
Исследования показывают, что ДНК боррелии может сохраняться у животных и людей после лечения антибиотиками. Cervantes цитирует доказательство упорнего дна найденного в совместной жидкости пациентов артрита после терапии, в endocardial образцах биопсии от пациентов с растягиванной кардиомиопатией, и в моче antibioticreated пациентов, до Через год после обработки. [2]
Кроме того, новые данные свидетельствуют о том, что стойкая бактериальная ДНК может приводить к постоянным симптомам. Антимикробного пептида (АМП) активация TLR9, врожденный иммунный рецептор, что приводит к тип-я интерферон. По словам Сервантеса, это производство приведет к симптомам, соответствующим тем, которые обычно описываются пациентами, страдающими синдромом болезни Лайма после лечения (РДВУ), и объясняют, как болезнь может сохраняться даже при отсутствии активной бактериальной инфекции. [2]
ББ-ДНК может сохраняться в течение длительного периода времени у некоторых людей, даже после антибактериальной терапии, - говорит автор нового исследования.
Сервантес призывает внимание к использованию ДНК-связывающих усилителей для ограничения хронических проявлений болезни Лайма. Усилители могут также "увеличить способность макрофагов человека эффективно удалять внеклеточную СПИРОХЕТАЛЬНУЮ ДНК", говорит Сервантес.
В той же статье Сервантес поднимает нерешенный вопрос “ " где боррелия бургдорфери (Bb) скрывается от иммунной системы? ББ-эластичный организм, способный изменять свою морфологию, чтобы "плавать" между волокнистыми трактами хрящевой ткани.”
"Хрящ-это ткань, которой не хватает сосудистой сети, обеспечивая идеальное убежище для Bb, чтобы вырваться из иммунных клеток, присутствующих в кровотоке. Bb затем может оставаться "скрытым’ во внеклеточном матриксе", - предполагает он.
В этом заключается вопрос на $ 64,000: можем ли мы быть уверены, что стойкая ДНК не представляет собой стойкую инфекцию?




ссылка на источник:
http://danielcameronmd.com/wp-conte...singles/doctor-says-cured-still-feel-pain.pdf
 

Соня

Ветеран форума
Сообщения
7.816
Лайки
3.658
Баллы
128
Логично предпологать, что боррелии прячутся в суставах, куда антибиотики и иммунные клетки проникают плохо.
Это как инкубатор для новых бактерий.
В купе с тем фактом, что антибиотики загоняют боррелии в L-формы, становится понятен механизм устойчивости боррелиоза.
 

Mitya

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.954
Лайки
1.133
Баллы
128
Логично предпологать, что боррелии прячутся в суставах, куда антибиотики и иммунные клетки проникают плохо.
Это как инкубатор для новых бактерий.
В купе с тем фактом, что антибиотики загоняют боррелии в L-формы, становится понятен механизм устойчивости боррелиоза.

бореллии прежде всего прячутся в самих иммунных клетках(как и куча других инфекций), откладывая их апоптоз(естественный механизм саморазрушения)

сущ антибиотики эффективные против л-форм - это макролиды, тетрациклины, клиндамицин
 

Соня

Ветеран форума
Сообщения
7.816
Лайки
3.658
Баллы
128
сущ антибиотики эффективные против л-форм - это макролиды, тетрациклины, клиндамицин


Конкретно по L-формам : по боррелиям, бартонеллам, риккетсиям проводили исследования?
Покажите , пожалуйста, работы, где про это написано.
Что взяли 200 человек с хр. боррелиозом . Из них сто человек принимали какой-нибудь макролид, а сто человек не принимали. И что 95 человек из тех, кто принимали , сейчас здоровы.

Пока, судя по результатам нашего форума, который существует уже шесть лет, те, кто лечился этим , лечатся годами, к сожалению.... Почему бы это?
Может потому, что не все, что работает " на бумаге " или в лабораторной пробирке , будет так же работать внутри конкретного организма , в котором еще имеются масса других проблем и патогенов , включая паразитов? ( Риторический)
Если бы так все было просто, то все бы поправились давно и не задавали вопросы , что делать и куда бежать.
 
Последнее редактирование модератором:

Mitya

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.954
Лайки
1.133
Баллы
128
Конкретно по L-формам : по боррелиям, бартонеллам, риккетсиям проводили исследования?
Покажите , пожалуйста, работы, где про это написано.

у л-форм сохраняется рибосома, а это мишень приведенных выше антибиотиков

один из самых эффективных антибиотиков против л-форм - миноциклин

https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/l-form-bacteria
The tetracyclines are broad-spectrum drugs that are active against Gram-negative and Gram-positive bacteria, as well as Chlamydia, rickettsia, spirochetes, mycoplasma, L-form bacteria, and some protozoa (e.g., Plasmodium, Entamoeba). The family Rickettsiaceae includes Rickettsia and Ehrlichia and tetracyclines, particularly doxycycline, are considered the drug of first choice for these infections.

из макролидов - азитромицин, т.к он связывается с 2-я доменами рибосомы(кларитромицин - с одним)

Может потому, что не все, что работает " на бумаге " или в лабораторной пробирке , будет так же работать внутри конкретного организма , в котором еще имеются масса других проблем и патогенов , включая паразитов? ( Риторический)

основной и единственный механизм сдерживания бактерий в огранизме - иммунитет и его производные(как сами иммунные клетки там и натуральные, т.е. производимые иммунными клетками, антимикробные пептиды)

внутри организма антибиотики тоже работают, но мишеней для них становится гораздо больше - условно патогенная микробиота, симбионты, сами иммунные клетки, их рецепторы и т.д.
 
Последнее редактирование:

Mitya

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.954
Лайки
1.133
Баллы
128
Пока, судя по результатам нашего форума, который существует уже шесть лет, те, кто лечился этим , лечатся годами, к сожалению.... Почему бы это?

потому что это не лечение, а супресс симптомов. Основная масса патогенов всегда удерживается иммунитетом .. да, антибиотики иногда могут помочь, особенно на раннем этапе, но когда инфекция расползается по всем клеткам, антики становятся скорее супрессом(антивоспалительными) - на одних аб оч тяжело объективно прогрессировать - существующую массу историй о вылечивании можно рассматривать как пример временных ремиссий перед релапсом
 
Последнее редактирование:

Соня

Ветеран форума
Сообщения
7.816
Лайки
3.658
Баллы
128
Правильно, Соня, что подредактировали...

Елена, это мое личное мнение, что макролиды не лечат клещевые инфекции, а лишь временно снимают симптомы. И я , и другие форумчане много лет наблюдаем насколько слабыми они оказываются, когда пытаются лечить хронические инфекции.
Нет адекватных исследований , которые бы подтверждали эффективность макролидов .
Если Вы не согласны, то приведите ссылки на нормальные исследования, где макролиды испытывают на L- формах различных типов боррелий. Приведите ссылки, где макролиды испытывают на бартонеллах и риккетсиях. И делают это не в пробирках или на бумаге, а на адекватных группах больных с хроническими формами клещевых инфекций.
у л-форм сохраняется рибосома, а это мишень приведенных выше антибиотиков

один из самых эффективных антибиотиков против л-форм - миноциклин

https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/l-form-bacteria
The tetracyclines are broad-spectrum drugs that are active against Gram-negative and Gram-positive bacteria, as well as Chlamydia, rickettsia, spirochetes, mycoplasma, L-form bacteria, and some protozoa (e.g., Plasmodium, Entamoeba). The family Rickettsiaceae includes Rickettsia and Ehrlichia and tetracyclines, particularly doxycycline, are considered the drug of first choice for these infections.

из макролидов - азитромицин, т.к он связывается с 2-я доменами рибосомы(кларитромицин - с одним)



основной и единственный механизм сдерживания бактерий в огранизме - иммунитет и его производные(как сами иммунные клетки там и натуральные, т.е. производимые иммунными клетками, антимикробные пептиды)

внутри организма антибиотики тоже работают, но мишеней для них становится гораздо больше - условно патогенная микробиота, симбионты, сами иммунные клетки, их рецепторы и т.д.

Митя, опять все ссылки на уровне рассуждений. Гладко было на бумаге.
Где клинические испытания?
Где конкретные группы людей, которые вылечились? Какой процент излечения?
 

Соня

Ветеран форума
Сообщения
7.816
Лайки
3.658
Баллы
128
потому что это не лечение, а супресс симптомов. Основная масса патогенов всегда удерживается иммунитетом .. да, антибиотики иногда могут помочь, особенно на раннем этапе, но когда инфекция расползается по всем клеткам, антики становятся скорее супрессом(антивоспалительными) - на одних аб оч тяжело объективно прогрессировать - существующую массу историй о вылечивании можно рассматривать как пример временных ремиссий перед релапсом
ВОТ!!! И я о том. же! Пока в крови присутсвуют антибиотики, они сдерживают размножение бактерий. Потом опять все кубарем с релапсом.
 
Последнее редактирование:

Соня

Ветеран форума
Сообщения
7.816
Лайки
3.658
Баллы
128
основной и единственный механизм сдерживания бактерий в огранизме - иммунитет и его производные(как сами иммунные клетки там и натуральные, т.е. производимые иммунными клетками, антимикробные пептиды)

внутри организма антибиотики тоже работают, но мишеней для них становится гораздо больше - условно патогенная микробиота, симбионты, сами иммунные клетки, их рецепторы и т.д.
Правду молвите:)
 

Mitya

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.954
Лайки
1.133
Баллы
128
Пока в крови присутсвуют антибиотики

азитро и миноциклин норм в микродозах - периодически пролечивать моноциты
заражение л-формами может происходить уже начиная со стволовых клеток
 

Соня

Ветеран форума
Сообщения
7.816
Лайки
3.658
Баллы
128
на практике это означает периодический прием антибиотика
Про периодический прием АБ - это уже только ленивый не отписался))
Я Вас про моноциты спрашивала) ЗАЧЕМ Вы хотите их " пролечивать" ? Что они Вам сделали?:)
 

Mitya

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.954
Лайки
1.133
Баллы
128
Про периодический прием АБ - это уже только ленивый не отписался))

фантазии других меня не интересуют

Я Вас про моноциты спрашивала) ЗАЧЕМ Вы хотите их " пролечивать" ? Что они Вам сделали?

потому что если какой-то узел болен, его надо лечить

антибиотики еще могут помочь в случаях, когда внутриклеточный патоген отключает локальный иммунитет клетки как это делает, например, лепра:
Intrinsic activation of the vitamin D antimicrobial pathway by M. leprae infection is inhibited by type I IFN

Powerful bactericidal activities of clarithromycin and minocycline against Mycobacterium leprae in lepromatous leprosy. - PubMed - NCBI
 
Последнее редактирование:

Соня

Ветеран форума
Сообщения
7.816
Лайки
3.658
Баллы
128
антибиотики еще могут помочь в случаях,
Да мне не интересны какие-то абстрактные " случаи", которые не подтверждены клиническими испытаниями.
Все эти описанные на бумаге, и якобы эффективные " схемы" нужны только для написания очередной диссертации и статьи в каком-нибудь журнале. Все это не работает на практике.
Хотите увидеть , что происходит на практике, в реальности ? Открывайте любую тему про лечение и читайте . Вот где правда !
Вначале АБ загоняют боррелий в L-формы, а потом никакие тинидазолы с макролидами не могут ничего с ними поделать.
 

Mitya

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.954
Лайки
1.133
Баллы
128
дык хронический микробиом уже существует как совокупность л-форм :)
не все антики способствует трансформации, я читал только про соотв. опыты с лактамами

Formation and cultivation of Borrelia burgdorferi spheroplast-L-form variants. - PubMed - NCBI
Поскольку клиническая персистенция Borrelia burgdorferi у пациентов с активным боррелиозом Лайма происходит, несмотря на очевидно адекватную антибактериальную терапию, были проведены исследования морфологических вариантов и атипичных форм B. burgdorferi in vitro. В попытке узнать больше о вариации B. burgdorferi и роли атипичных форм при боррелиозе Лайма, боррелии, выделенные от пациентов, получавших антибиотикотерапию и нелеченных, с клиническим диагнозом определенного и вероятного боррелиоза Лайма и от образцов пациентов, зараженных бактериями, были исследованы. , Кроме того, была проанализирована дегенерация изолятов во время воздействия пенициллина G in vitro. Морфологический анализ с помощью темнопольной микроскопии и сканирующей электронной микроскопии выявил различные изменения. Персистеры, выделенные из большого числа пациентов (60-80%) после лечения антибиотиками, имели нетипичную форму. Морфологические изменения в культуре с пенициллином G развивались постепенно и увеличивались с продолжительностью инкубации. Плеоморфизм, наличие удлиненных форм и сферических структур, неспособность клеток к репликации, длительный период адаптации к росту в среде MKP и микоплазменных колониях после роста в твердой среде (агар PMR) позволяют предположить, что B. burgdorferi продуцирует варианты сферопласт-L-формы. Что касается полифазного течения Лайм-боррелиоза, эти формы без клеточных стенок могут быть возможной причиной того, что боррелии выживают в организме в течение длительного времени (вероятно, со всеми бета-лактамными антибиотиками) [исправлено] и антителом, зависимым от клеточной стенки титры исчезают и появляются после реверсии.

Lysozyme Counteracts β-Lactam Antibiotics by Promoting the Emergence of L-Form Bacteria. - PubMed - NCBI
β-лактамные антибиотики ингибируют сборку бактериальной клеточной стенки и в классических микробиологических условиях культивирования, которые обычно являются гипотоническими, вызывают взрывную гибель клеток. Здесь мы показываем, что в более физиологических, осмозащитных условиях для различных грамположительных бактерий лизис задерживается или отменяется, по-видимому, потому, что ингибирование белка, связывающего пенициллин класса А, приводит к блокированию аутолитической активности. Хотя эти клетки все еще затем умирают по другим механизмам, экзогенные литические ферменты, такие как лизоцим, могут спасти жизнеспособность, позволяя избежать бактерий с L-формой, дефицитных по клеточной стенке. Это защитное превращение L-формы также наблюдалось в макрофагах и на животной модели, по-видимому, из-за продуцирования литических активностей хозяина, включая лизоцим. Наши результаты демонстрируют потенциал переключения L-формы в среде хозяина и подчеркивают неожиданное влияние врожденных иммунных эффекторов, таких как лизоцим, на активность антибиотиков. В отличие от ранее описанных спящих, L-формы могут продолжать размножаться в присутствии антибиотика.
 

Mitya

Уважаемый форумчанин
Сообщения
2.954
Лайки
1.133
Баллы
128
Кто-нибудь на это собирается реагировать?

миноциклин реагирует :) (это как минимум)

в СССР л-формы начали изучаться даже раньше чем в Штатах, но c развалом все на всё забили :)

Современные аспекты диагностики и лечения хламидийной инфекции
В случае воздействия неадекватных доз антибиотиков хламидии могут трансформироваться в L-формы, обладающие очень слабой способностью антигенно раздражать иммунокомпетентные клетки и длительно находиться внутри клеток. При делении клетки они передаются дочерним клеткам. Это приводит к длительной персистенции возбудителя и хроническому течению процесса. L-формы хламидий не чувствительны к действию антибиотиков.
...
При выборе тактики лечения необходимо учитывать, что после приема антибиотиков пенициллинового ряда, дробных доз других антибиотиков хламидии принимают L-форму и становятся нечувствительными к любому виду терапии.


Лечение

Внутриклеточное паразитирование хламидий обусловливает применение антибиотиков, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках и блокировать внутриклеточный синтез белка. Данные свойства среди антибиотиков наилучшим образом сочетают макролиды. Длительное время основными средствами в лечении хламидиоза являлись препараты тетрациклинового ряда. Однако они требуют довольно длительного приема, что повышает риск появления тяжелых побочных явлений.

В соответствии с Европейскими рекомендациями, для лечения хламидийной инфекции назначаются следующие препараты:

  • Азитромицин — 1 г внутрь однократно;
  • Доксициклин — 0,1 г внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней.
В качестве альтернативных препаратов рекомендованы:
  • Эритромицин — 0,5 г внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней;
  • Офлоксацин — 0,2 г внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней;
  • Рокситромицин — 0,15 г внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней;
  • Кларитромицин — 0,25 г внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней.
слабая способность раздражать иммунные клетки - это и есть ремиссия
 
Последнее редактирование:
Сверху Снизу