• Напоминаем вам:
    Информация, размещенная здесь, не может рассматриваться как рекомендация по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний, и не может служить заменой очной консультации с врачом.

Диагноз болезнь Лайма. Нужен совет

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
Я просто пишу о той информации которую мне удалось найти.
А я пытаюсь обдумать и обсудить эту информацию. Можно?) Здесь все-таки еще люди есть.;)
Насколько я помню есть ещё ислледование на людях которым давали макролид перед операцией на мозге, ну и потом собственно брали образец и замеряли уровень.
Я посмотрела исследования по макролидам и по цефтриаксону. То, что меня смущает, они делали исследования на людях с заболеваниями мозга. Поэтому отсутствие воспаления оболочек (или еще чего) очень под вопросом... Хорошо зная какие бывают подтасовки и выкрутасы хотелось бы как-то в этом разобраться.

Главная функция ГЭБ — поддержание гомеостаза мозга. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в кровимикроорганизмов, токсинов, клеточных и гуморальных факторов иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную. ГЭБ выполняет функцию высокоселективного фильтра, через который из кровеносного русла в мозг поступают питательные вещества, а в обратном направлении выводятся продукты жизнедеятельности нервной ткани.

Вместе с тем, наличие ГЭБ затрудняет лечение многих заболеваний центральной нервной системы, так как он не пропускает целый ряд лекарственных препаратов.

Поэтому меня интересует как они туда попадают? С цефом очень противоречивые сведения. Как я уже говорила, его проникновение в СМЖ фиксировали у людей с заболеваниями мозга. А это из блога одного то ли химика, то ли физика, оригинальную ссылку не могу найти( , есть только перевод:

«Мое утверждение - Цефтриаксон проникает только через ГЭБ в случае BBB воспаления.Проблема с большинством медицинских специалистов является то, что они не являются учеными, как инженеры или математики. Они более сопоставимы с чиновниками и адвокатами. Они учат кучу фактов, но не понимают их причины. Врачи думают, что Цефтриаксон лечит инфекции мозга, таких как менингит и что он проходит через гематоэнцефалический барьер. Тем не менее, они не понимают, что Цеф проходит только через ГЭБ потому что капиллярные сосуды воспалены. Без такого воспаления, нет проникновения BBB, поскольку молекула CEF не является жирорастворимой плюс <500 дальтон (что простое объяснение, есть исключения, такие как мицеллы и cochleates).»

Макролиды, хоть и плохо, но все же проникают через ГЭБ. А почему накапливаются только в тканях мозга (что радует, если это так), раз они уже попадают в ЦНС?
По поводу различных форм бореллий Вы пишете прописные истины, но вдруг приходите к выводу что Цефтриаксон не эффективен.
Та то ж не я.))) https://borrelioz.com/forum/threads/podxodjaschie-antibiotiki.1337/
https://borrelioz.com/forum/threads/podxodjaschie-antibiotiki.1337/page-4#post-48644
Эффективен или нет Цефтриаксон это не вопрос научнопопулярного кино вообще, исключительно практики. Практика говорит что он эффективен для своих целей. Даже если эти цели это только уничтожение спирохет.
В то время как у хроников практически все не в спирохетах, а в других формах?
Ну как бы в штатах Роцефин до сих пор считается самым сильным средством для хроников. И у КДМ внутривенный цефтриаксон обычное назначение....
Вообще если говорить о ИЛАДС в мире то внутривенное назначение скорее правило, а Роцефин один из самых эффективных вв антибиотиков при Лайме.
.....................................
Мои внутренние сомнения в BCA вообще никак не связаны с какими то схемами АБ. Тем более азитромицин вообще то повсеместно применяется ИЛАДС врачами.
Тогда о чем шла речь? :
Мне несколько вещей кажутся сомнительными у них. Но я не доктор и все таки подразумеваю что знают много того чего не знаем мы. По диагностике они вообще гуру - народ и из штатов едет чтобы сделать там Элиспот.
Вообще если говорить о ИЛАДС в мире то внутривенное назначение скорее правило, а Роцефин один из самых эффективных вв антибиотиков при Лайме. В ВСА я так понимаю другая практика, но...не уверен что у них самое эффективное лечение.
..................................
Кроме того, Вы, видимо, пропустили новое исследование которое я тут приводил. Цефтриаксон пульсом уничтожил все формы бореллий. Видимо тут не все так однозначно, как и в случае с амоксициллином, кстати, который уже внезапно в штатх считается cystbuster.
Да, видимо пропустила, где оно? И то, что с амоксициллином тоже.
Амоксициллин действительно был спобен справляться с каким-то количеством цист in-vitro:

стр.56-57 https://borrelioz.com/forum/threads/bioplenki-bioobolochki.616/page-2#post-29500
https://borrelioz.com/forum/threads...-borrelij-k-antibiotikam.422/page-2#post-8867
Хотелось бы увидеть кто и почему теперь считает его cystbuster.
Про Даптомицин я вообще не понял с чем Вы спорите.
Я не спорила про Даптомицин...:unsure: А только говорила, что нужной концентрации аб в организме достичь невозможно. Это Бурраскано еще -надцать лет назад сказал, не скрывал.:) Поэтому я вообще не знаю, о чем все время сыр-бор. Хоть даптомицин, хоть какой-то другой –цин или другие, никогда не решат проблемы.
 
Последнее редактирование:

Andey

Известный человек
Сообщения
932
Лайки
1.000
Баллы
109
Начну с конца, известными антибиотиками, действительно скорее всего не вылечится полностью. Плюс не забываем про имунную систему.
Но лайм тоже не непобедим, это бактерия а не пришелец из альфа центавра и лет через 50, думаю, вылечить его будет чуть сложнее чем Хеликобактер.
Возможно будущее вообще не за традиционными антибиотиками, а за высокоспецифичными блокираторами магния (как в исследовании с лоратадином)

То что у хроников много несприрохентых форм как бы логично, но вред приносят именно спирохеты.
Про Цефтриаксон, я думаю мы зашли в тупик, и я и Вы привели в доказательсво своей точки зрения какие то исследования, и я и Вы привели мнение врачей мнение которых уважаем. Думаю, с этой точки нам не удасться убедить друг друга.
Исследование по цефтриаксону вот
http://aac.asm.org/content/early/2015/05/20/AAC.00864-15.abstract
ABSTRACT
Borrelia burgdorferi is the causative agent of Lyme disease, which affects an estimated 300,000 people annually in the US. When treated early, the disease usually resolves, but left untreated, can result in symptoms such as arthritis and encephalopathy. Treatment of the late stage disease may require multiple courses of antibiotic therapy. Given that antibiotic resistance has not been observed for B. burgdorferi, the reason for the recalcitrance of late stage disease to antibiotics is unclear. In other chronic infections, the presence of drug-tolerant persisters has been linked to recalcitrance of the disease. In this study, we examined the ability of B. burgdorferi to form persisters. Killing of growing cultures of B. burgdorferiwith antibiotics used to treat the disease was distinctly biphasic, with a small subpopulation of surviving cells. Upon regrowth, these cells formed a new subpopulation of antibiotic-tolerant cells, indicating that these are persisters rather than resistant mutants. The level of persisters increased sharply as the culture transitioned from exponential to stationary phase. Combinations of antibiotics did not improve killing. Daptomycin, a membrane-active bactericidal antibiotic, killed stationary phase cells, but not persisters. Mitomycin C, an anti-cancer agent that forms adducts with DNA, killed persisters and eradicated both growing and stationary cultures of B. burgdorferi. Finally, we examined the ability of pulse-dosing an antibiotic to eliminate persisters. After addition of ceftriaxone, the antibiotic was washed away, surviving persisters were allowed to resuscitate, and antibiotic was added again. Four pulse-doses of ceftriaxone killed persisters, eradicating all live bacteria in the culture.

По азитромицину я не специалист чтобы обсуждать как он проникает в мозг, но не в спинномозговую жидкость.

На чем базируется обьявление амоксициллина цист бастером я не уверен, но, в принципе, даже у Сапи он убил 68% цист (по памяти)

Если лично мое мнение, то цисты это не самая большая проблема. Проблема это микроколонии в которых спирохеты могут одновременно вредить и быть недоступными для АБ.
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
Про Цефтриаксон, я думаю мы зашли в тупик, и я и Вы привели в доказательсво своей точки зрения какие то исследования, и я и Вы привели мнение врачей мнение которых уважаем. Думаю, с этой точки нам не удасться убедить друг друга.
Не знаю, как Вы, а я не зашла.) Мнения противоречивые (вроде бы), поэтому путь продолжается.) Попробуйте не отсеивать, а собирать все мнения, и тогда в конце концов как правило выясняется, что они не противоречивы, а составляющие одной цепи (конечно если какие-то из них не были намеренно лживыми, что тоже надо выяснять). И в таком случае процесс не будет и не выглядит как убеждение оппонента в собственном мнении.
Важно также всегда смотреть, к какой группе принадлежат проведшие исследование и какие интересы преследуют, то есть какая цель доказать или показать - да или нет.
Исследование по цефтриаксону вот
По цефтриаксону ясно (что ничего не ясно)), а вот по Даптомицину совсем ничего не ясно. Почему он лучший?:
Что самый эффективный антибиотик при Лайме это совсем не Роцефин, а Кубицин.
если он даже не уничтожает цист:
Daptomycin, a membrane-active bactericidal antibiotic, killed stationary phase cells, but not persisters.
Они, наверное, опять гонялись только за спирохетами...
В таком случае лучше всех Митомицин С?:
Mitomycin C, an anti-cancer agent that forms adducts with DNA, killed persisters and eradicated both growing and stationary cultures of B. burgdorferi.
Почему нет?:) Только стоит заоблачных денег. Надо рассмотреть, что за зверь. Может, есть аналоги?
По азитромицину я не специалист чтобы обсуждать как он проникает в мозг, но не в спинномозговую жидкость.
Все же интересно, почему это так. Может быть это как-то связано со следующим (и тогда и другие аб могут проникать в мозг?)?:
Области мозга без ГЭБ
ГЭБ имеется в капиллярах большинства областей мозга, но не во всех. В 6 анатомических образованиях мозга ГЭБ отсутствует:

  1. Самое заднее поле (лат. area postrema) ромбовидной ямки (дна IV желудочка)— располагается между треугольником блуждающего нерва (лат. trigonum nervi vagi) с окаймляющим его самостоятельным канатиком (лат. funiculus separans) и бугорком тонкого ядра[81]
  2. Шишковидное тело (лат.corpus pineale) (синоним— эпифиз)
  3. Нейрогипофиз
  4. Прикреплённая пластинка (лат. lamina affixa)— эмбриональный остаток стенки конечного мозга, покрывающий верхнюю поверхность таламуса. Медиально она истончается, образует извитую пластинку— сосудистую ленту (лат. tenia choroidea)[82]
  5. Субфорника́льный орган
  6. Субкомиссура́льный орган
Данная гистологическая особенность имеет своё обоснование. Так например, нейрогипофиз выделяет в кровь гормоны, которые не могут пройти через ГЭБ, а нейроны дна IV желудочка (лат. area postrema) улавливают в крови наличие токсических веществ и стимулируют рвотный центр[83]. Защитным барьером соседней с данными образованиями мозговой ткани является скопление таницитов. Они представляют собой клетки эпендимы с плотными контактами[84].
Вон врач который мне в штатах нравится пишет что Азитромицин лучше не применять, риски гораздо выше пользы.
Это который? Что говорит?
На чем базируется обьявление амоксициллина цист бастером я не уверен, но, в принципе, даже у Сапи он убил 68% цист (по памяти)
Да, здесь совсем непонятно. Лучший все-таки был тинидазол (если учитывать еще и стоимость тигециклина):
Доксициклин уменьшает кол-во спирохет на 90%, но увеличивает количество круглых тел (цист) примерно в два раза.
Амоксициллин уменьшает кол-во спирохет на 85-90% и цист на 68%.
Метронидазол – спирохет на 90% и цист на 80%
Tigecycline и тинидазол – обе формы на 80-90%.
Но тем не менее даже дешевый амоксициллин способен уничтожать какое-то количество цист. Может быть он действительно был бы лучшим для лечения начальных стадий? В паре с тинидазолом выглядит очень надежно. Но, впрочем, докси назначают, потому что ко-инфекции...
Если лично мое мнение, то цисты это не самая большая проблема. Проблема это микроколонии в которых спирохеты могут одновременно вредить и быть недоступными для АБ
Но они доступны. Для тинидазола уж точно – он везде проникает, причем быстро и в полном объеме.
А это было in-vitro:
Что касается колоний в биопленках, то все пять данных антибиотиков уменьшили формирование колоний (размер или количество?)всего лишь на 30%-55%.
Была бы концентрация... ,которой не будет, так как не может быть.
Получается, что тинидазол все-таки лучший во всех отношениях: 100%ное проникновение и сильное воздействие на все формы https://borrelioz.com/forum/threads/bioplenki-bioobolochki.616/page-2#post-29500
Возможно будущее вообще не за традиционными антибиотиками, а за высокоспецифичными блокираторами магния (как в исследовании с лоратадином)
Марганца, Вы, наверное, хотели сказать. Не придется тогда блокировать весь марганец, и мы все умрем?) Он участвует во многих процессах. И потом это работает только для спирохет. А вообще, думаю, боррелия быстро найдет как с этим справляться. Ей, все-таки, 15 миллионов лет, поумнее нас с Вами будет. Пора рассматривать естественные механизмы, но никого это не интересует: все только гоняются за спирохетами и активно «лечат» иммунитет.
Начну с конца, известными антибиотиками, действительно скорее всего не вылечится полностью. Плюс не забываем про имунную систему.
А также про пост-Лайм и СХУ/МЕ):
Алекс, я вот давеча прочитал статью о хроническом Лайме с точки зрения официальной медицины в штатах.
Будете смеятся, но в конце они меня убедили что хронического Лайма вообще нет.
Потом прислушался к своим симптомам и понял что...ну а это что ?
P.S. Общая идея статьи была в том что методология серологических анализов очень сомнительная, а если без неё то группу пациентов хронического Лайма нельзя отличить от группы пациентов СХУ/МЕ.
Осталось так же виртуозно начать объяснять, что пару недель-месяц цефа вполне достаточно и будет полная картина. ;)
 
Последнее редактирование:

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.457
Лайки
5.355
Баллы
128
Алекс, я вот давеча прочитал статью о хроническом Лайме с точки зрения официальной медицины в штатах.
Будете смеятся, но в конце они меня убедили что хронического Лайма вообще нет :barefoot:.

Потом прислушался к своим симптомам и понял что...ну а это что ?

P.S. Общая идея статьи была в том что методология серологических анализов очень сомнительная, а если без неё то группу пациентов хронического Лайма нельзя отличить от группы пациентов СХУ/МЕ.
Вот, да, да, да.. И дело не в анализах. Хронического вообще не может быть Лайма, бартонеллеза, микоплазмоза и всего прочего, так как наряду с ними в организме есть еще много всего хронического. Это всегда комплексное системное состояние.
Все завязано: печень, холестерин, желчные кислоты, микробиом, производство и конвертация витаминов, липидов, нейротрансмиттеров, антимикробных пептидов, энзимов; микробиом -> иммунная система, производство цитокинов || => СХУ/ или не СХУ.

PS. Интересно получилось))): постом выше мой комментарий на эту же информацию более двух лет назад.)
 
Последнее редактирование:

Соня

Ветеран форума
Сообщения
7.863
Лайки
3.791
Баллы
128
Вот, да, да, да.. И дело не в анализах. Хронического вообще не может быть Лайма, бартонеллеза, микоплазмоза и всего прочего, так как наряду с ними в организме есть еще много всего хронического. Это всегда комплексное системное состояние.


PS. Интересно получилось))): постом выше мой комментарий на эту же информацию более двух лет назад.)

Жизнь крутится по спирали:)
 
Сверху Снизу