>> Дефицит витаминов как одна из причин нейропатии
такое случается только у больных, т.к. все витамины на самом деле иммуносупрессивные антибиотики; их назвали витаминами уже больше 100 лет назад, толком не разобравшись в механизмах воздействия ни на микробиоту, ни на иммунную систему; а сейчас толкают разным хроникам как симптоматический супресс
особенно сильно супрессят A C D B12 B9, ну и соотв на заражениях орг старается избавиться от их относительных излишков(в первую очередь от A и D; C сжигается в иммунных клетках и может быть относительно полезен) ввиду их неэффективности против хронических суперпатогенов
отсюда карнивор многим помогает - у этой диеты хронич "дефицит" "витаминов" A D C магния(основной строительный материал всех бактерий), марганца, и т.д.
вот, к примеру, иммунодефицит от "вит" А:
Добавка витамина А может заставить иммунную систему «забыть» прошлые инфекции.
Although vitamin A supplementation can have profound health benefits when someone is deficient, new evidence is emerging to show that vitamin A supplementation above and beyond normal levels may have negative health consequences. A new research report may help to explain why too much vitamin A...
www.sciencedaily.com
«Это исследование помогает объяснить механизмы противовоспалительного действия витамина А и тем самым открывает двери для определения новых способов модуляции иммунного ответа и восстановления его функции в ситуациях, в которых он не регулируется», - сказал Михай Г. Нетеа. , Доктор медицинских наук, научный сотрудник отделения внутренней медицины Медицинского центра Университета Радбауд в Неймегене, Нидерланды.
Чтобы сделать это открытие, Netea и его коллеги стимулировали иммунные клетки, выделенные от добровольцев, витамином А и увидели, что клетки вырабатывают меньше цитокинов, ключевых белков, которые помогают защищаться от микробов, при стимуляции различными митогенами и антигенами.
Кроме того, клетки также стимулировались различными микробными структурами, что приводило к долговременной активации или тренировке клеток. Когда те же эксперименты проводились в присутствии витамина А, микробные структуры больше не могли активировать иммунные клетки.
Транс-ретиноевая кислота способствует сдвигу фенотипа с M1 на M2 и ингибирует опосредованный макрофагами иммунитет к Leishmania major
As key cells, able to host and kill <i>Leishmania</i> parasites, inflammatory monocytes/macrophages are potential vaccine and therapeutic targets to improve immune responses in Leishmaniasis. Macrophage phenotypes range from M1, which express NO-mediated microbial killing, to M2 macrophages that...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Транс-ретиноевая кислота (ATRA) была предложена в качестве терапии для дифференциации незрелых миелоидных клеток в макрофаги и повышения иммунитета к опухолям. Чтобы подтолкнуть моноциты к созреванию макрофагов при инфекции L. major, мы обрабатывали мышей B6 и BALB / c ATRA. Неожиданно лечение ATRA снизило провоспалительные цитокины, экспрессию iNOS и уничтожение паразитов макрофагами. Более того, ATRA способствовала переходу от M1 к M2 в макрофагах, происходящих из костного мозга, от обоих штаммов. Следовательно, ATRA разъединяет созревание макрофагов и развитие фенотипа M1 и снижает опосредованный макрофагами иммунитет к паразитам L. major. Следует соблюдать осторожность при терапевтическом использовании ATRA, учитывая прямое влияние на врожденный иммунитет внутриклеточных патогенов.