Цитокиновый профиль и боррелиоз

olegsel

Завсегдатай
Сообщения
193
Лайки
342
Баллы
78
Представлены результаты исследования иммунного и цитокинового статуса у пациентов с различными клиническими формами острого течения иксодового клещевого боррелиоза. Исследование проведено с учетом количественной оценки доли дисперсии показателей, связанных с клиническим течением заболевания. Определены иммунологические критерии дифференциальной диагностики эритемной и безэритемной форм заболевания, а также сочетанного течения иксодового клещевого боррелиоза с клещевым энцефалитом. Установлены различия уровней экспрессии молекул CD3, показателей соотношения Th1/Th2-вариантов иммунного ответа и функциональной активности фагоцитарного звена иммунной системы. Для эритемной формы заболевания характерны высокие значения CD3+-лимофцитов (%) и средний уровень продукции IL-8. Для безэритемной формы — наименьший уровень продукции IL-8 и промежуточные уровни экспрессии молекул CD3 и CD4. При сочетанном течении острой боррелиозной инфекции с клещевым энцефалитом функциональная напряженность иммунной системы проявлялась смешанным Th1/Th2-вариантом развития иммунного ответа, повышением содержания цитотоксических CD8+-лимфоцитов, а также высоким уровнем продукции IL-8. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 4. С. 56–62.)

Журнал 'Цитокины и воспаление' | Информативность показателей иммунного и цитокинового статуса для дифференциальной диагностики различных форм иксодовых клещевых боррелиозов

Особенности продукции цитокинов как патогенетическая основа развития клинических форм острых иксодовых клещевых боррелиозов
Н.С. Миноранская, П.В. Сарап
Представлены результаты динамического исследования цитокинов (IL-1β, IL-4, IL-8, TNFα) в период манифестации острого иксодового клещевого боррелиоза. Обследованы пациенты с эритемной (113 человек) и безэритемной (242 человека) формами заболевания. Установлено, что в период разгара при эритемной форме болезни усилен синтез IL-4, при безэритемной форме отмечена более высокая концентрация IL-8. В период реконвалесценции наблюдалась повышенная продукция IL-1β и TNFα при эритемной форме заболевания и повышенный синтез IL-8 при безэритемной форме иксодового клещевого боррелиоза. Важным отличительным критерием являлась продукция IL-8 в динамике заболевания, т. к. изначально наблюдался более высокий его уровень при эритемной форме, а в период реконвалесценции, напротив, при безэритемной форме иксодового клещевого боррелиоза. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 3. С. 84–88.)
Ключевые слова: иксодовый клещевой боррелиоз, цитокины.

Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) — группа инфекционных трансмиссивных зоонозных заболеваний, характеризующихся стадийным течением, полиморфизмом клинической симптоматики, склонностью к хроническому течению инфекционного процесса. Интенсивное изучение патогенеза заболевания продемонстрировало участие иммунной системы. Доказано, что персистенция и диссеминация боррелий оказывает иммуносупрессивное действие на организм. Глубина дефектов иммунной системы зависит от исходной иммунорезистентности и прямо пропорциональна длительности и глубине иммуносупрессии [1, 3, 8].

В настоящее время остается актуальным вопрос о механизмах хронизации болезни. При незавершенном фагоцитозе на ранней стадии инфекционного процесса продолжающаяся персистенция и диссеминация боррелий является важным фактором хронизации заболевания [8]. Однако глубокое изучение функциональной активности иммунокомпетентных клеток, системного воспаления, прогноза патологического процесса невозможно без определения уровня цитокинов [2, 9, 15].

Исследования строения и биологических функций цитокинов показали многофункциональность провоспалительного IL-1β (IL-1F2), синтезируемого преимущественно макрофагами и моноцитами, играющего ключевую роль в развитии и регуляции неспецифической защиты и активации специфического иммунитета. IL-1β одним из первых включается в защитную реакцию организма в ответ на инфекционный агент. Важнейшим медиатором воспаления является IL-8 (CXC), продуцирующийся под воздействием бактериальных эндотоксинов и цитокинов (TNFα, IL-1, IL-3). Хемокин IL-8 участвует в создании градиента для хемотаксиса фагоцитирующих клеток, обладает способностью индуцировать появление в клетках эндотелия специфических рецепторов, реагирующих с моноцитами и нейтрофилами, и останавливающих эти клетки в капиллярах, расположенных в очаге воспаления. В развитии начальных фаз воспаления, наряду с IL-1, важнейшую роль играет TNFα (TNF/TNFSF2), вызывающий местные нарушения микроциркуляции при межклеточных паракринных воздействиях на клетки, а при системном действии — клиническую картину септического шока. По принципу положительной обратной связи TNFα усиливает продукцию индукторов собственного синтеза и цитокинов более поздних фаз воспаления и иммунного ответа [7]. На моделях in vitro показано, что TNFα является индуктором других цитокинов, включая IL-1β, IL-6 и IL-8 [2, 9].

Необходимым продолжением воспаления при боррелиозной инфекции является формирование адекватного иммунного ответа с продукцией специфических антител. Одним из основных стимуляторов пролиферации В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов и тучных клеток является IL-4. В свою очередь, IL-4 подавляет активность макрофагов и синтез ими цитокинов раннего воспаления: IL-1, IL-6 и TNFα [2, 3, 8, 9, 14, 15].

Немногочисленные исследования особенностей продукции цитокинов при боррелиозной инфекции показали, что у детей при легком течении эритемной формы ранний системный цитокиновый ответ характеризовался стимуляцией синтеза TNFα, IL-8, IFNγ и IL-4, при среднетяжелом — относительно низким уровнем TNFα при выраженном антителообразовании против Borrelia burgdorferi (В. burgdorferi). При безэритемной форме ИКБ была отмечена активация только синтеза IFNγ [1]. В развитии мигрирующей эритемы определено участие IL-1 и IL-8 [4, 10]. B. burgdorferi способна стимулировать образование TNFα мононуклеарами периферической крови [10].

У взрослых пациентов цитокиновый профиль при эритемной форме ИКБ характеризовался выраженным повышением уровня IL-4, IL-10, IL-12p40 и IL-13 на фоне нормальных показателей IL-12p70, INFγ и стойким дефицитом IL-2 на протяжении всего заболевания; при безэритемной форме — гиперцитокинемией как провоспалительных цитокинов TNFα, IL-1α, IL-8, IL-12p70 уже в ранние сроки болезни, и INFγ в более поздние, так и IL-4, IL-10, IL-13 [8]. Очевидно, что видимые различия являются следствием особенностей регуляции инфекционного воспалительного процесса, зависящих от иммунореактивности обследованных групп пациентов и обусловливающих клинические формы заболевания. Можно предположить, что особенности продукции цитокинов могут быть связаны с формами ИКБ и иметь прогностическое и клиническое значение.

Целью настоящего исследования являлось изучение синтеза TNFα, IL-1β, IL-4, IL-8 при эритемной и безэритемной формах острого ИКБ, и выявление корреляционных взаимосвязей исследуемых цитокинов.
Журнал 'Цитокины и воспаление' | Особенности продукции цитокинов как патогенетическая основа развития клинических форм острых иксодовых клещевых боррелиозов

ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ У БОЛЬНЫХ С ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ
А.И. Симакова, Н.В. Мандракова, Е.В. Маркелова, В.А. Иванис
Представлены результаты исследований системы цитокинов у больных с иксодовыми клещевыми боррелиозами. По клиническому маркеру эритемы на месте укуса клеща выделены две группы больных: 1) с эритемной формой (28 человек), 2) с безэритемной формой (17 человек). В обеих группах в острый период исследован уровень в сыворотке крови TNFa, INFg, IL-1a, IL-8 и IL-4. Установлено, что синтез и активация цитокинов зависят от формы болезни. Показано преобладание иммунного ответа Th2-типа у больных обеих групп, что предопределяет недостаточность реакций клеточного типа при иксодовых клещевых боррелиозах. (Цитокины и воспаление. 2004. Т. 3, № 4. С. 21-24.)
Ключевые слова: иксодовый клещевой боррелиоз, цитокины, Th2-тип иммунного ответа.

Проблема иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) чрезвычайно актуальна во всем мире. Это объясняется широким распространением инфекции, наличием ее тяжелых хронических форм, нередко приводящих к инвалидизации человека. Приморский край России является активным природным очагом ИКБ, заболеваемость человека составляет в среднем 10,42 на 100 тысяч населения и превышает таковую по Российским показателям в разные годы в 2-2,5 раза [5]. Возбудители ИКБ относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. К настоящему времени выделено 11 геновидов боррелий. Для человека доказана патогенность 3-х геновидов: B. burgdoferi sensu strico, B. garinii и B. afzelii. Все эти геновиды распространены на территории России [1, 3]. Согласно общепринятому взгляду на течение боррелиозной инфекции, выделяют три стадии развития болезни (стадия локальной инфекции, диссеминации и органных поражений). Однако это разделение довольно условно и во многом основывается на клинических проявлениях, а также временных характеристиках от момента инфицирования [1, 5, 6, 8]. Наиболее острые вопросы в проблеме ИКБ связаны с неизученностью механизмов формирования хронической органной патологии. Цикличность течения, полиморфизм симптоматики позволяют предполагать участие иммунной системы в патогенезе ИКБ. Считают, что незавершенный фагоцитоз в первую стадию болезни, а также способность боррелий к длительному внутриклеточному переживанию в фибробластах играют определенную роль в формировании хронического процесса [3, 6]. В литературе имеются единичные данные о механизмах иммунной защиты при ИКБ [2, 4, 9].

К настоящему времени у человека идентифицировано более ста цитокинов. Им принадлежит ведущая роль в развитии воспалительной реакции [7]. Среди провоспалительных цитокинов, принимающих участие в формировании мигрирующей эритемы (МЭ) и гриппоподобного синдрома, названы IL-1 и IL-8 [7, 9]. Доказана способность B. burgdoferi стимулировать образование TNFa мононуклеарами периферической крови человека. Нет единого мнения в отношении роли Th1 или Th2-типов иммунного ответа в разрешении ИКБ. В эксперименте на моделях ИКБ у мышей был выявлен цитокиновый паттерн, характерный для Th1-ответа. Однако при изучении иммунного ответа у детей в ранний период ИКБ установлен смешанный Th1/Th2-тип [2, 4, 7, 10, 11, 12].

Недостаточность и противоречивость сведений об иммуногенезе ИКБ послужили основанием для проведения исследований системы цитокинов в сыворотке крови у больных с разными формами ИКБ. Цель работы состояла в сравнении уровня и соотношения про- и противовоспалительных цитокинов у больных ИКБ с разными формами в динамике острой фазы болезни.

Журнал 'Цитокины и воспаление' | Цитокиновый профиль у больных с иксодовым клещевым боррелиозом

Цель исследования: определить наиболее информативные клинико-лабораторные предикторы хронизации инфекционного процесса при иксо-довых клещевых боррелиозах в острый период заболевания с учетом значений «оптимального порога отсечения» и прогнозируемой вероятности исхода. Методы: проведено когортноеретроспективное сравнительное исследование. Применяли методики ROC-анализа для оценки информативности клинико-лабораторных показателей пациентов с иксодовым клещевым боррелиозом в острую фазу заболевания с эритем-ной (n =16), безэритемной (n =77) формой иксодовых клещевых боррелиозов и сочетанным течением заболевания с клещевым энцефалитом (n =68) для прогноза исходов заболевания выздоровления или хронизации. Результаты: выполнен ретроспективный анализ клинико-лабора-торныа показателей, регистрируемых в острую фазу заболевания, у 161 пациента с хроническим течением иксодового клещевого боррелиоза. Исследованы информативные клинико-лабораторные предикторы прогноза исходов заболеваниия: для интервалов выше и ниже их пороговых значений определены вероятности выздоровления или формирования хронического течения иксодового клещевого боррелиоза. Определен общий предиктор прогноза исхода инфекционного процесса при всех клинических формах заболевания интерлейкин 8. Вероятность хронизации болезни после перенесенной эритемной формы составляет 100,0% при уровне его продукции более 107,89пг/мл (AUC =1,0), после безэритемной формы -54,63±0,23% при его концентрации в сыворотке выше 94,64пг/мл (AUC =0,770), после микст-инфекции с клещевым энцефалитом 52,69±0,27% при содержании интерлейкина 8выше 84,96пг/мл (AUC =0,780). Заключение:результаты исследования свидетельствуют о возможности прогнозирования исходов инфекционного процесса в острый период, что позволяет своевременно оптимизировать этиопатогенетическую терапию заболевания.

Научная библиотека КиберЛенинка: Клинико-лабораторные предикторы прогноза исходов иксодовых клещевых боррелиозов

Проанализированы взаимосвязи синтеза цитокинов и белков острой фазы как критериев воспалительного процесса при различных клинических формах острой боррелозной инфекции с учетом органных поражений. Вне зависимости от тех или иных органных поражений установлен повышенный синтез интерлейкина-8 при сочетанном течении иксодового клещевого боррелиоза с клещевым энцефалитом и сниженная его продукция при безэритемной форме острой боррелиозной инфекции. Дефицит γ-глобулинов сыворотки крови выявлен у пациентов с поражением опорно-двигательного аппарата при эритемной форме заболевания и с поражением нервной системы у пациентов с микст-инфекцией иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита. Для дифференциальной диагностики эритемной и безэритемной форм заболевания, а также микст-инфекции иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита наибольшую информативность имеет уровень продукции интерлейкина-8, что доказывает определяющее значение хемотаксиса в патогенетических механизмах различных клинических форм иксодового клещевого боррелиоза.

Научная библиотека КиберЛенинка: Значение воспалительных маркеров для дифференциальной диагностики различных форм острых иксодовых клещевых боррелиозов

ЗНАЧЕНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА ДЛЯ ПРОГНОЗА ХРОНИЗАЦИИ БОРРЕЛИОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ | Миноранская | Журнал инфектологии
 

olegsel

Завсегдатай
Сообщения
193
Лайки
342
Баллы
78
Из 24 больных с бессимптомным течением острого периода иерсиниозной инфекции у 15 больных (62,5%) впоследствии развилось хроническое течение болезни. Особенности хронического течения в отдаленные сроки отчетливо выявляются при изучении цитокинового фона больных. Так, спустя три месяца от начала болезни наблюдался значительный подъем уровней сывороточных цито- кинов: ИЛ-6 в 2-3 раза, ИЛ-4 >50 пг/л, ИЛ-1β > 5 пг/л, а ИЛ-8 >200 пг/л после 1 года. Уровень внутриклеточного цитокина ИЛ-4, продуцируемого Т-хелперами 2-го типа становился выше 2-2,5 пг/л, а уровень ИЛ-2, продуцируемого Th1, па- дал ниже 8 пг/л. Иными словами, через год у больных наблюдались сдвиги адаптивного иммунного ответа с доминированием гуморальных иммунных ре- акций, не обеспечивающих высокоэффективной элиминации иерсиний из органов.

upload_2017-1-23_19-28-48.png
 

Вложения

Последнее редактирование:

olegsel

Завсегдатай
Сообщения
193
Лайки
342
Баллы
78
Если после укуса, это не значит, что и в следствии! Клещи присасываются у многих, но не у всех такое бывает!
Я давно пытаюсь объяснить, что кроме Лайма есть и другие болезни! Но некоторых, точно, заклинило! Забиваете головы людям, а они могли бы в это время обследоваться и искать истинную причину болезни. Но если кто попал на форум, значит другого пути нет. Только Лайм!:(
почему в практике инфекциониста нету этих знаний. Это же прогноз выздоровление хронизации эффетивности аб схемы ее продолжительность поиск возбудителей котрых не затронул аб. А не халатное врачебное отношение 5-14 дней цефтриаксона, а потом разгребай с "герпесом"

@Алекс33 @Нака
 

olegsel

Завсегдатай
Сообщения
193
Лайки
342
Баллы
78
@Алекс33 ;) иммунитет взаимодествует с инфекцией, инфекция взаимодействует с иммунитеом и так далее
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.282
Лайки
5.206
Баллы
128
1:
Определены иммунологические критерии дифференциальной диагностики эритемной и безэритемной форм заболевания, а также сочетанного течения иксодового клещевого боррелиоза с клещевым энцефалитом. Установлены различия уровней экспрессии молекул CD3, показателей соотношения Th1/Th2-вариантов иммунного ответа и функциональной активности фагоцитарного звена иммунной системы.
То есть ясно что определяет статус заболевания и что им является.
2:
Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) — группа инфекционных трансмиссивных зоонозных заболеваний, характеризующихся стадийным течением, полиморфизмом клинической симптоматики, склонностью к хроническому течению инфекционного процесса. Интенсивное изучение патогенеза заболевания продемонстрировало участие иммунной системы(а). Доказано, что персистенция и диссеминация боррелий оказывает иммуносупрессивное действие на организм(b). Глубина дефектов иммунной системы зависит от исходной иммунорезистентности и прямо пропорциональна длительности и глубине иммуносупрессии(c) [1, 3, 8].
буковки-подпункты расставила я.
(a) - неужели?)))
(b) - не-а :) , сначала см. часть 1 и (с) . Персистенция и диссеминация возможна только на определеных условиях.
(с) - "глубина дефектов зависит от исходной иммунорезистентности"
...
3:
Исследования строения и биологических функций цитокинов показали многофункциональность провоспалительного IL-1β (IL-1F2), синтезируемого преимущественно макрофагами и моноцитами, играющего ключевую роль в развитии и регуляции неспецифической защиты и активации специфического иммунитета.
"Простейшие подарили нам иммунитет!" - гласит наука. :) Так кто там " притворился лимфоцитом и макрофагом?" ;)
Для справки: именно макрофаги и моноциты развозят патогенов по организму, сохраняя их в себе.
И именно в моноцитах патогены пересекают ГЭБ.
 
Последнее редактирование:

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.282
Лайки
5.206
Баллы
128
иммунитет взаимодествует с инфекцией, инфекция взаимодействует с иммунитеом и так далее
Иммунитет взаимодействуюет с инфекцией, да :)
И инфекция взаимодействует с иммунитетом.
А иммунитет начинается в ЖКТ, и продолжается там же.
И так далее. :)
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.282
Лайки
5.206
Баллы
128
почему в практике инфекциониста нету этих знаний. Это же прогноз выздоровление хронизации эффетивности аб схемы ее продолжительность поиск возбудителей котрых не затронул аб. А не халатное врачебное отношение 5-14 дней цефтриаксона, а потом разгребай с "герпесом"
Э нет.. Ни на, на после аб это не может показать ни прогноза на выздоровление, ни эффективности аб, ни толком всего остального..
АБ подавляют иммунный ответ и воспаление, что совсем не означает подавления возбудителя! Когда вы принимаете аб, то вы действуете и на своих "простейших", то есть на всю иммунную систему, включая ее производителя микробиом, кот. есть основа иммунной системы.. Поэтому аб никак не могут быть эффективны в этом смысле, и что тут больше халатное - 5-14 или дольше - с увеличением продолжительности вопрос только растет, прямо с первой дозы.
 

Dmitry79

Активный участник
Сообщения
485
Лайки
227
Баллы
58
Иммунная система всегда разворачивается против всего микробиома целиком для нее нет разницы между плохими/хорошими бактериями.

Нет смысла пестовать, холить и лелеять кишечный микробиом если у вас и так уже системное воспаление на оптимальном уровне - подумайте зачем иммунитету и так работающему на повышенных(максимальных?) оборотах лишняя нагрузка - в средний летах/старости может развиться так называемая эндотоксиновая толерантность.

IL-6 один из важнейших маркеров активированного иммунитета - сиречь провоспалительного ответа - почему "врачи" не назначают на него анализ и даже порой обходятся без КАК и СОЭ, а сразу же прописывают мегадозы антибиотиков(имея весьма смутное представление о их совокупном воздействии на организм - примерно на нашем уровне) - загадка - но что это за врачи, которые не могут вылечить от Лайма самих себя.

Микробиом - основа иммунной системы? Микробиом - совокупность вирусов/микробов/простейших держащих иммунитет в постоянном тонусе(см. google хроническая эндотоксиновая агрессия). Когда иммунный ответ слишком силен мы начинаем испытывать различные патологии.

Спирохеты видимо выступают как последний гвоздь в крышку относительно бессимптомного воспалительного ответа - неспроста впервые реакция
Jarisch–Herxheimer reaction - Wikipedia была описана относительно бледной трепонемы - спирохеты-возбудителя сифилиса.
 

Dmitry79

Активный участник
Сообщения
485
Лайки
227
Баллы
58
Для справки: именно макрофаги и моноциты развозят патогенов по организму, сохраняя их в себе.
И именно в моноцитах патогены пересекают ГЭБ.
против этого и направлены миноциклин, клиндамицин и азитромицин - держать моноциты чистенькими. :)
 

alexg

Известный человек
Сообщения
701
Лайки
822
Баллы
108
почему в практике инфекциониста нету этих знаний. Это же прогноз выздоровление хронизации эффетивности аб схемы ее продолжительность поиск возбудителей котрых не затронул аб. А не халатное врачебное отношение 5-14 дней цефтриаксона, а потом разгребай с "герпесом"

@Алекс33 @Нака
Олег, почему это нет? Вот как раз наши инфекционисты об этом и пишут http://www.nbuv.gov.ua/old_jrn/natural/vkhnu/Med/2012_998/9.pdf

Только что с этим прогнозом делать не очень понятно :)
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.282
Лайки
5.206
Баллы
128
Иммунная система всегда разворачивается против всего микробиома целиком для нее нет разницы между плохими/хорошими бактериями.
Нет смысла пестовать, холить и лелеять кишечный микробиом если у вас и так уже системное воспаление на оптимальном уровне - подумайте зачем иммунитету и так работающему на повышенных(максимальных?) оборотах лишняя нагрузка - в средний летах/старости может развиться так называемая эндотоксиновая толерантность.
IL-6 один из важнейших маркеров активированного иммунитета - сиречь провоспалительного ответа - почему "врачи" не назначают на него анализ и даже порой обходятся без КАК и СОЭ, а сразу же прописывают мегадозы антибиотиков(имея весьма смутное представление о их совокупном воздействии на организм - примерно на нашем уровне) - загадка - но что это за врачи, которые не могут вылечить от Лайма самих себя.
Микробиом - основа иммунной системы? Микробиом - совокупность вирусов/микробов/простейших держащих иммунитет в постоянном тонусе(см. google хроническая эндотоксиновая агрессия). Когда иммунный ответ слишком силен мы начинаем испытывать различные патологии.
Спирохеты видимо выступают как последний гвоздь в крышку относительно бессимптомного воспалительного ответа - неспроста впервые реакция
Jarisch–Herxheimer reaction - Wikipedia была описана относительно бледной трепонемы - спирохеты-возбудителя сифилиса.
Cлушайте, ну это же какая-то белиберда .. :unsure: Какой-то клубок противоречий и взаимоисключающих конструкций.
Иммунная система всегда разворачивается против всего микробиома целиком для нее нет разницы между плохими/хорошими бактериями.
....Микробиом - основа иммунной системы? Микробиом - совокупность вирусов/микробов/простейших держащих иммунитет в постоянном тонусе(см. google хроническая эндотоксиновая агрессия). Когда иммунный ответ слишком силен мы начинаем испытывать различные патологии.
Микробиом и есть иммунная система!
Что значит иммунный ответ слишком силен? Продолжительное время он "слишком селен" когда много эндотоксинов, а у организма нет способности их связывать, что говорит о нарушениях в этих механизмах, то есть в нарушениях химии ЖКТ и самом микробиоме следовательно/предшествующе. Вы потому и испытываете патологии, что много эндотоксинов, "иммунный ответ слишком силен", а все это длится, длится и не выравнивается.
Эндотоксиновая толерантность и есть "убийство" микробиома = иммунитета, то есть его "усталость" и адаптация к измененным условиям.
Нет смысла пестовать, холить и лелеять кишечный микробиом если у вас и так уже системное воспаление на оптимальном уровне - подумайте зачем иммунитету и так работающему на повышенных(максимальных?) оборотах лишняя нагрузка - в средний летах/старости может развиться так называемая эндотоксиновая толерантность.
Зачем холить и лелеять.. Потому что это и есть ваш защитный механизм! Как это нет смысла, если нарушения в микробиоме и его среде и есть тот фактор который обуславливает патологии? :unsure: Уже воспаление, так давайте его усугублять? Это для этого Вы травите себя всевозможными способами, накапливая эндотоксины? Чтобы выздороветь? :unsure:
Спирохеты видимо выступают как последний гвоздь в крышку относительно бессимптомного воспалительного ответа - неспроста впервые реакция Jarisch–Herxheimer reaction - Wikipedia была описана относительно бледной трепонемы - спирохеты-возбудителя сифилиса.
А это тут при чем? какой гвоздь? :unsure: Эндоксины спирохет высвобождаются в результате действия антибиотика и гибели спирохет. Но не только спирохет, а вообше всего, что уничтожает антибиотик, микробиома в том числе.
IL-6 один из важнейших маркеров активированного иммунитета - сиречь провоспалительного ответа - почему "врачи" не назначают на него анализ и даже порой обходятся без КАК и СОЭ, а сразу же прописывают мегадозы антибиотиков(имея весьма смутное представление о их совокупном воздействии на организм - примерно на нашем уровне) - загадка - но что это за врачи, которые не могут вылечить от Лайма самих себя.
Вот именно. И тут же:
Нет смысла пестовать, холить и лелеять кишечный микробиом если у вас и так уже системное воспаление на оптимальном уровне - подумайте зачем иммунитету и так работающему на повышенных(максимальных?) оборотах лишняя нагрузка - в средний летах/старости может развиться так называемая эндотоксиновая толерантность.
Здоровый микробиом в здоровой среде и обеспечивает правильное воспаление и нужный иммунный ответ. Где смысл в вашей цитате?
А антибиотики этот ответ и сам микробиом - разрушают, параллельно увеличивая количество эндоксинов и расстраивая химию ЖКТ.
против этого и направлены миноциклин, клиндамицин и азитромицин - держать моноциты чистенькими. :)
Ага, а все остальное? :unsure: Аб увеличивают и усугубляют эндотоксиновую агрессию, поэтому я все время и говорю, что они не могут являться средством лечения.
Микробиом - совокупность вирусов/микробов/простейших держащих иммунитет в постоянном тонусе(см. google хроническая эндотоксиновая агрессия).
Открыла, посмотрела. Первое, что вижу:
"Более 30 лет назад акад. А.Ф. Билибин предрек дисбиозу важную роль в развитии медицинской науки: «Дисбактериоз как клиническая проблема приобрел все права гражданства не только как мощный фактор патологии человека, но и как явление, знаменующее собой вступление врачей в эру эндогенных агрессий».
Наиболее полное определение дисбиоза представлено в современном Отраслевом стандарте (2001), согласно которому это не конкретная патология, а клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся изменениями качественного и/или количественного состава нормофлоры, метаболическими и иммунологическими нарушениями, сопровождающийся у части пациентов клиническими симптомами поражения кишечника.
Распространенность дисбиоза чрезвычайно широка, к примеру, он обнаруживается у 75-100 % пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями, у 100 % после лечения антибиотиками, при ишемической болезни сердца также в 100 % случаев и т. д. Сотни тысяч научных публикаций посвящены проблемам диагностики и лечения дисбиоза.."

Ну и, как это соотносится с вашими выкладкими? уму непостижимо.. :unsure:
Ваш настойчивый меседж: угнетение микробиома, держать воспаление, чтобы потом бесконечно "лечить" его антибиотиками.. А не сильно Вы хитренький? :cautious:
Или таким образом Вы хотите привлечь внимание к предмету, чтоб все начали копаться и разбираться? ;) :) Тогда не надо этого делать, не надо закручивать) - это как минимум вдвое менее продуктивно, чем просто обсуждать. :)
 

Dima_lv

Завсегдатай
Сообщения
111
Лайки
50
Баллы
44
Cлушайте, ну это же какая-то белиберда .. :unsure: Какой-то клубок противоречий и взаимоисключающих конструкций.

Микробиом и есть иммунная система!
Что значит иммунный ответ слишком силен? Продолжительное время он "слишком селен" когда много эндотоксинов, а у организма нет способности их связывать, что говорит о нарушениях в этих механизмах, то есть в нарушениях химии ЖКТ и самом микробиоме следовательно/предшествующе. Вы потому и испытываете патологии, что много эндотоксинов, "иммунный ответ слишком силен", а все это длится, длится и не выравнивается.
Эндотоксиновая толерантность и есть "убийство" микробиома = иммунитета, то есть его "усталость" и адаптация к измененным условиям.

Зачем холить и лелеять.. Потому что это и есть ваш защитный механизм! Как это нет смысла, если нарушения в микробиоме и его среде и есть тот фактор который обуславливает патологии? :unsure: Уже воспаление, так давайте его усугублять? Это для этого Вы травите себя всевозможными способами, накапливая эндотоксины? Чтобы выздороветь? :unsure:

А это тут при чем? какой гвоздь? :unsure: Эндоксины спирохет высвобождаются в результате действия антибиотика и гибели спирохет. Но не только спирохет, а вообше всего, что уничтожает антибиотик, микробиома в том числе.

Вот именно. И тут же:

Здоровый микробиом в здоровой среде и обеспечивает правильное воспаление и нужный иммунный ответ. Где смысл в вашей цитате?
А антибиотики этот ответ и сам микробиом - разрушают, параллельно увеличивая количество эндоксинов и расстраивая химию ЖКТ.

Ага, а все остальное? :unsure: Аб увеличивают и усугубляют эндотоксиновую агрессию, поэтому я все время и говорю, что они не могут являться средством лечения.

:)
Юлия, я немного не понимаю, вы предлагаете какой-то альтернативный способ лечения, не на аб? Я может ошибаюсь, но вы сами их принимали, разве нет?
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.282
Лайки
5.206
Баллы
128
Юлия, я немного не понимаю, вы предлагаете какой-то альтернативный способ лечения, не на аб? Я может ошибаюсь, но вы сами их принимали, разве нет?
Это тут при чем? Что я предлагаю? Вы не видите, о чем идет речь? :unsure:
Что я принимала или не принимала, или что принимали или не принимали другие, - в описанном выше ничего не меняет. А только подтверждает.
 

Dima_lv

Завсегдатай
Сообщения
111
Лайки
50
Баллы
44
Это тут при чем? Что я предлагаю? Вы не видите, о чем я пишу? :unsure:
Что я принимала или не принимала, или что принимали или не принимали другие, - в описанном выше ничего не меняет. А только подтверждает.
Не меняет, но другой альтернативы пока не придумали. Даже при том что да, дескать аб это плохо но какой выбор.
 

Dmitry79

Активный участник
Сообщения
485
Лайки
227
Баллы
58
Эндотоксиновая толерантность - это со временем приобретенная неспособность организма адекватно реагировать на эндотоксин, cм www.immunitet.ru/science/

Юлия, с моей точки зрения Вы постоянно пишете какой-то бред .. посмотрел другие Ваши сообщения - какая-то нездоровая фиксация на ЖКТ, "живые масла"(???) и т.д. .. жуткая малаховщина. Вы случайно не вегетарианка?

Вы, например, хронических туберкулезников тоже предлагаете "живыми маслами" лечить? :) Ну-ну :) Или палочка Коха у вас в неприкасаемом списке? А ведь она тоже часть микробиоты... какая же каша у вас в голове просто жуть.

Повторяю еще раз - для иммунной системы нет разницы между плохими/хорошими бактериями - она всегда атакует весь микробиом как единое целое.

Если Вы решили договориться со всей своей патогенной микробиотой("живые масла" в помощь, ага и да - спирохеты - это как бы часть микробиома - вы , видимо. одна из последних для кого это новость) - Бог в помощь, только бросьте давать бесполезные советы действительно серьезно больным людям.
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.282
Лайки
5.206
Баллы
128
Не меняет, но другой альтернативы пока не придумали. Даже при том что да, дескать аб это плохо но какой выбор.
Кто не придумал? :unsure: АБ просто априори не могут быть средством лечения. Читайте, альтернатива там уже виднеется..
 

olegsel

Завсегдатай
Сообщения
193
Лайки
342
Баллы
78
Немой сказал глухому,что слепой видел,как безногий ходил по воде
как важно знание дозировки и нерезистентности к аб
 
Последнее редактирование:

Dima_lv

Завсегдатай
Сообщения
111
Лайки
50
Баллы
44
Кто не придумал? :unsure: АБ просто априори не могут быть средством лечения. Читайте, альтернатива там уже виднеется..
Вы все время пытаетесь всех наставить на путь познания, как Дон Хуан.
АБ не могут, но ими лечатся и вылечиваются. Рассуждать про то что они там садят можно бесконечно, наверное если было бы что-то иное, то система давно бы изменилась.
У вас есть какие-то примеры альтернатив (ну там ссылку на то что виднеется) или в гугл пошлете, как тут любят некоторые делать?
 

Julia ~

Ветеран форума
Сообщения
7.282
Лайки
5.206
Баллы
128
Эндотоксиновая толерантность - это со временем приобретенная неспособность организма адекватно реагировать на эндотоксин, cм www.immunitet.ru/science/
Ну да, со временем приобретенная неспособность организма адекватно реагировать на эндотоксин. Так от чего она? Эта неспособность.
Цитирую Вас: "Микробиом - совокупность вирусов/микробов/простейших держащих иммунитет в постоянном тонусе"
Так что, от того, что вы пичкаете себя ксенобиотиками и давите свою флору, иммунитет будет в нормальном тонусе, Вы хотите сказать?
Юлия, с моей точки зрения Вы постоянно пишете какой-то бред .. посмотрел другие Ваши сообщения - какая-то нездоровая фиксация на ЖКТ, "живые масла"(???) и т.д. .. жуткая малаховщина. Вы случайно не вегетарианка?
Масла дают липиды, правда к их производству еще должны прилагаться здоровые желчные кислоты и хорошо работающий механизм билиарной системы. Липиды обуславливают энергетический обмен клеток и дают эфиры, противобактериальные средства, правда к ним еще должны прилагаться спирты и та же билиарная системк. А эфиры дают противобактериальные ферменты, правда к их синтезу должны прилагаться см.выше.. И т.д.
Вы, например, хронических туберкулезников тоже предлагаете "живыми маслами" лечить? :) Ну-ну :) Или палочка Коха у вас в неприкасаемом списке?
Но ведь не все болеют туберкулезом, не так ли? ;) Так же как и в других случаях - не все всем болеют.
Не помешали бы туберкулезникам живые масла, так как у них просто явное отсутсвие протеолитических ферментов, а значит там вообще все в разладе..
А ведь она тоже часть микробиоты... какая же каша у вас в голове просто жуть.
Повторяю еще раз - для иммунной системы нет разницы между плохими/хорошими бактериями - она всегда атакует весь микробиом как единое целое.
Под микробиомом подразумевается наша нормальная флора. "Нормофлора" - там, выше, в цитате специалиста. Баланс в этой флоре с одновременным балансом химии всего орагизма. А флора живет в ЖКТ, если Вы не в курсе.. И хочет жить хорошо.
Для иммунной системы есть разница между плохими и хорошими бактериями, потому как она ищет антигены.
Если Вы решили договориться со всей своей патогенной микробиотой("живые масла" в помощь, ага и да - спирохеты - это как бы часть микробиома - вы , видимо. одна из последних для кого это новость) - Бог в помощь, только бросьте давать бесполезные советы действительно серьезно больным людям.
Не надо тут писать "сказки" про меня и что я решила.. Не Вам оценивать бесполезность или полезность моих советов, которых я и не даю, кстати, а так же, как и Вы, говорю то, что я думаю по тому или другому поводу.
Спирохета - это патоген, а значит имеющий антиген, и это не часть вашего микробиома, а патоген, который здоровый микробиом должен побеждать, или усмирять.
 
Сверху Снизу