Представлены результаты исследования иммунного и цитокинового статуса у пациентов с различными клиническими формами острого течения иксодового клещевого боррелиоза. Исследование проведено с учетом количественной оценки доли дисперсии показателей, связанных с клиническим течением заболевания. Определены иммунологические критерии дифференциальной диагностики эритемной и безэритемной форм заболевания, а также сочетанного течения иксодового клещевого боррелиоза с клещевым энцефалитом. Установлены различия уровней экспрессии молекул CD3, показателей соотношения Th1/Th2-вариантов иммунного ответа и функциональной активности фагоцитарного звена иммунной системы. Для эритемной формы заболевания характерны высокие значения CD3+-лимофцитов (%) и средний уровень продукции IL-8. Для безэритемной формы — наименьший уровень продукции IL-8 и промежуточные уровни экспрессии молекул CD3 и CD4. При сочетанном течении острой боррелиозной инфекции с клещевым энцефалитом функциональная напряженность иммунной системы проявлялась смешанным Th1/Th2-вариантом развития иммунного ответа, повышением содержания цитотоксических CD8+-лимфоцитов, а также высоким уровнем продукции IL-8. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 4. С. 56–62.)
Журнал 'Цитокины и воспаление' | Информативность показателей иммунного и цитокинового статуса для дифференциальной диагностики различных форм иксодовых клещевых боррелиозов
Особенности продукции цитокинов как патогенетическая основа развития клинических форм острых иксодовых клещевых боррелиозов
Н.С. Миноранская, П.В. Сарап
Представлены результаты динамического исследования цитокинов (IL-1β, IL-4, IL-8, TNFα) в период манифестации острого иксодового клещевого боррелиоза. Обследованы пациенты с эритемной (113 человек) и безэритемной (242 человека) формами заболевания. Установлено, что в период разгара при эритемной форме болезни усилен синтез IL-4, при безэритемной форме отмечена более высокая концентрация IL-8. В период реконвалесценции наблюдалась повышенная продукция IL-1β и TNFα при эритемной форме заболевания и повышенный синтез IL-8 при безэритемной форме иксодового клещевого боррелиоза. Важным отличительным критерием являлась продукция IL-8 в динамике заболевания, т. к. изначально наблюдался более высокий его уровень при эритемной форме, а в период реконвалесценции, напротив, при безэритемной форме иксодового клещевого боррелиоза. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 3. С. 84–88.)
Ключевые слова: иксодовый клещевой боррелиоз, цитокины.
Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) — группа инфекционных трансмиссивных зоонозных заболеваний, характеризующихся стадийным течением, полиморфизмом клинической симптоматики, склонностью к хроническому течению инфекционного процесса. Интенсивное изучение патогенеза заболевания продемонстрировало участие иммунной системы. Доказано, что персистенция и диссеминация боррелий оказывает иммуносупрессивное действие на организм. Глубина дефектов иммунной системы зависит от исходной иммунорезистентности и прямо пропорциональна длительности и глубине иммуносупрессии [1, 3, 8].
В настоящее время остается актуальным вопрос о механизмах хронизации болезни. При незавершенном фагоцитозе на ранней стадии инфекционного процесса продолжающаяся персистенция и диссеминация боррелий является важным фактором хронизации заболевания [8]. Однако глубокое изучение функциональной активности иммунокомпетентных клеток, системного воспаления, прогноза патологического процесса невозможно без определения уровня цитокинов [2, 9, 15].
Исследования строения и биологических функций цитокинов показали многофункциональность провоспалительного IL-1β (IL-1F2), синтезируемого преимущественно макрофагами и моноцитами, играющего ключевую роль в развитии и регуляции неспецифической защиты и активации специфического иммунитета. IL-1β одним из первых включается в защитную реакцию организма в ответ на инфекционный агент. Важнейшим медиатором воспаления является IL-8 (CXC), продуцирующийся под воздействием бактериальных эндотоксинов и цитокинов (TNFα, IL-1, IL-3). Хемокин IL-8 участвует в создании градиента для хемотаксиса фагоцитирующих клеток, обладает способностью индуцировать появление в клетках эндотелия специфических рецепторов, реагирующих с моноцитами и нейтрофилами, и останавливающих эти клетки в капиллярах, расположенных в очаге воспаления. В развитии начальных фаз воспаления, наряду с IL-1, важнейшую роль играет TNFα (TNF/TNFSF2), вызывающий местные нарушения микроциркуляции при межклеточных паракринных воздействиях на клетки, а при системном действии — клиническую картину септического шока. По принципу положительной обратной связи TNFα усиливает продукцию индукторов собственного синтеза и цитокинов более поздних фаз воспаления и иммунного ответа [7]. На моделях in vitro показано, что TNFα является индуктором других цитокинов, включая IL-1β, IL-6 и IL-8 [2, 9].
Необходимым продолжением воспаления при боррелиозной инфекции является формирование адекватного иммунного ответа с продукцией специфических антител. Одним из основных стимуляторов пролиферации В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов и тучных клеток является IL-4. В свою очередь, IL-4 подавляет активность макрофагов и синтез ими цитокинов раннего воспаления: IL-1, IL-6 и TNFα [2, 3, 8, 9, 14, 15].
Немногочисленные исследования особенностей продукции цитокинов при боррелиозной инфекции показали, что у детей при легком течении эритемной формы ранний системный цитокиновый ответ характеризовался стимуляцией синтеза TNFα, IL-8, IFNγ и IL-4, при среднетяжелом — относительно низким уровнем TNFα при выраженном антителообразовании против Borrelia burgdorferi (В. burgdorferi). При безэритемной форме ИКБ была отмечена активация только синтеза IFNγ [1]. В развитии мигрирующей эритемы определено участие IL-1 и IL-8 [4, 10]. B. burgdorferi способна стимулировать образование TNFα мононуклеарами периферической крови [10].
У взрослых пациентов цитокиновый профиль при эритемной форме ИКБ характеризовался выраженным повышением уровня IL-4, IL-10, IL-12p40 и IL-13 на фоне нормальных показателей IL-12p70, INFγ и стойким дефицитом IL-2 на протяжении всего заболевания; при безэритемной форме — гиперцитокинемией как провоспалительных цитокинов TNFα, IL-1α, IL-8, IL-12p70 уже в ранние сроки болезни, и INFγ в более поздние, так и IL-4, IL-10, IL-13 [8]. Очевидно, что видимые различия являются следствием особенностей регуляции инфекционного воспалительного процесса, зависящих от иммунореактивности обследованных групп пациентов и обусловливающих клинические формы заболевания. Можно предположить, что особенности продукции цитокинов могут быть связаны с формами ИКБ и иметь прогностическое и клиническое значение.
Целью настоящего исследования являлось изучение синтеза TNFα, IL-1β, IL-4, IL-8 при эритемной и безэритемной формах острого ИКБ, и выявление корреляционных взаимосвязей исследуемых цитокинов.
Журнал 'Цитокины и воспаление' | Особенности продукции цитокинов как патогенетическая основа развития клинических форм острых иксодовых клещевых боррелиозов
ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ У БОЛЬНЫХ С ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ
А.И. Симакова, Н.В. Мандракова, Е.В. Маркелова, В.А. Иванис
Представлены результаты исследований системы цитокинов у больных с иксодовыми клещевыми боррелиозами. По клиническому маркеру эритемы на месте укуса клеща выделены две группы больных: 1) с эритемной формой (28 человек), 2) с безэритемной формой (17 человек). В обеих группах в острый период исследован уровень в сыворотке крови TNFa, INFg, IL-1a, IL-8 и IL-4. Установлено, что синтез и активация цитокинов зависят от формы болезни. Показано преобладание иммунного ответа Th2-типа у больных обеих групп, что предопределяет недостаточность реакций клеточного типа при иксодовых клещевых боррелиозах. (Цитокины и воспаление. 2004. Т. 3, № 4. С. 21-24.)
Ключевые слова: иксодовый клещевой боррелиоз, цитокины, Th2-тип иммунного ответа.
Проблема иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) чрезвычайно актуальна во всем мире. Это объясняется широким распространением инфекции, наличием ее тяжелых хронических форм, нередко приводящих к инвалидизации человека. Приморский край России является активным природным очагом ИКБ, заболеваемость человека составляет в среднем 10,42 на 100 тысяч населения и превышает таковую по Российским показателям в разные годы в 2-2,5 раза [5]. Возбудители ИКБ относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. К настоящему времени выделено 11 геновидов боррелий. Для человека доказана патогенность 3-х геновидов: B. burgdoferi sensu strico, B. garinii и B. afzelii. Все эти геновиды распространены на территории России [1, 3]. Согласно общепринятому взгляду на течение боррелиозной инфекции, выделяют три стадии развития болезни (стадия локальной инфекции, диссеминации и органных поражений). Однако это разделение довольно условно и во многом основывается на клинических проявлениях, а также временных характеристиках от момента инфицирования [1, 5, 6, 8]. Наиболее острые вопросы в проблеме ИКБ связаны с неизученностью механизмов формирования хронической органной патологии. Цикличность течения, полиморфизм симптоматики позволяют предполагать участие иммунной системы в патогенезе ИКБ. Считают, что незавершенный фагоцитоз в первую стадию болезни, а также способность боррелий к длительному внутриклеточному переживанию в фибробластах играют определенную роль в формировании хронического процесса [3, 6]. В литературе имеются единичные данные о механизмах иммунной защиты при ИКБ [2, 4, 9].
К настоящему времени у человека идентифицировано более ста цитокинов. Им принадлежит ведущая роль в развитии воспалительной реакции [7]. Среди провоспалительных цитокинов, принимающих участие в формировании мигрирующей эритемы (МЭ) и гриппоподобного синдрома, названы IL-1 и IL-8 [7, 9]. Доказана способность B. burgdoferi стимулировать образование TNFa мононуклеарами периферической крови человека. Нет единого мнения в отношении роли Th1 или Th2-типов иммунного ответа в разрешении ИКБ. В эксперименте на моделях ИКБ у мышей был выявлен цитокиновый паттерн, характерный для Th1-ответа. Однако при изучении иммунного ответа у детей в ранний период ИКБ установлен смешанный Th1/Th2-тип [2, 4, 7, 10, 11, 12].
Недостаточность и противоречивость сведений об иммуногенезе ИКБ послужили основанием для проведения исследований системы цитокинов в сыворотке крови у больных с разными формами ИКБ. Цель работы состояла в сравнении уровня и соотношения про- и противовоспалительных цитокинов у больных ИКБ с разными формами в динамике острой фазы болезни.
Журнал 'Цитокины и воспаление' | Цитокиновый профиль у больных с иксодовым клещевым боррелиозом
Цель исследования: определить наиболее информативные клинико-лабораторные предикторы хронизации инфекционного процесса при иксо-довых клещевых боррелиозах в острый период заболевания с учетом значений «оптимального порога отсечения» и прогнозируемой вероятности исхода. Методы: проведено когортноеретроспективное сравнительное исследование. Применяли методики ROC-анализа для оценки информативности клинико-лабораторных показателей пациентов с иксодовым клещевым боррелиозом в острую фазу заболевания с эритем-ной (n =16), безэритемной (n =77) формой иксодовых клещевых боррелиозов и сочетанным течением заболевания с клещевым энцефалитом (n =68) для прогноза исходов заболевания выздоровления или хронизации. Результаты: выполнен ретроспективный анализ клинико-лабора-торныа показателей, регистрируемых в острую фазу заболевания, у 161 пациента с хроническим течением иксодового клещевого боррелиоза. Исследованы информативные клинико-лабораторные предикторы прогноза исходов заболеваниия: для интервалов выше и ниже их пороговых значений определены вероятности выздоровления или формирования хронического течения иксодового клещевого боррелиоза. Определен общий предиктор прогноза исхода инфекционного процесса при всех клинических формах заболевания интерлейкин 8. Вероятность хронизации болезни после перенесенной эритемной формы составляет 100,0% при уровне его продукции более 107,89пг/мл (AUC =1,0), после безэритемной формы -54,63±0,23% при его концентрации в сыворотке выше 94,64пг/мл (AUC =0,770), после микст-инфекции с клещевым энцефалитом 52,69±0,27% при содержании интерлейкина 8выше 84,96пг/мл (AUC =0,780). Заключение:результаты исследования свидетельствуют о возможности прогнозирования исходов инфекционного процесса в острый период, что позволяет своевременно оптимизировать этиопатогенетическую терапию заболевания.
Научная библиотека КиберЛенинка: Клинико-лабораторные предикторы прогноза исходов иксодовых клещевых боррелиозов
Проанализированы взаимосвязи синтеза цитокинов и белков острой фазы как критериев воспалительного процесса при различных клинических формах острой боррелозной инфекции с учетом органных поражений. Вне зависимости от тех или иных органных поражений установлен повышенный синтез интерлейкина-8 при сочетанном течении иксодового клещевого боррелиоза с клещевым энцефалитом и сниженная его продукция при безэритемной форме острой боррелиозной инфекции. Дефицит γ-глобулинов сыворотки крови выявлен у пациентов с поражением опорно-двигательного аппарата при эритемной форме заболевания и с поражением нервной системы у пациентов с микст-инфекцией иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита. Для дифференциальной диагностики эритемной и безэритемной форм заболевания, а также микст-инфекции иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита наибольшую информативность имеет уровень продукции интерлейкина-8, что доказывает определяющее значение хемотаксиса в патогенетических механизмах различных клинических форм иксодового клещевого боррелиоза.
Научная библиотека КиберЛенинка: Значение воспалительных маркеров для дифференциальной диагностики различных форм острых иксодовых клещевых боррелиозов
ЗНАЧЕНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА ДЛЯ ПРОГНОЗА ХРОНИЗАЦИИ БОРРЕЛИОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ | Миноранская | Журнал инфектологии
Журнал 'Цитокины и воспаление' | Информативность показателей иммунного и цитокинового статуса для дифференциальной диагностики различных форм иксодовых клещевых боррелиозов
Особенности продукции цитокинов как патогенетическая основа развития клинических форм острых иксодовых клещевых боррелиозов
Н.С. Миноранская, П.В. Сарап
Представлены результаты динамического исследования цитокинов (IL-1β, IL-4, IL-8, TNFα) в период манифестации острого иксодового клещевого боррелиоза. Обследованы пациенты с эритемной (113 человек) и безэритемной (242 человека) формами заболевания. Установлено, что в период разгара при эритемной форме болезни усилен синтез IL-4, при безэритемной форме отмечена более высокая концентрация IL-8. В период реконвалесценции наблюдалась повышенная продукция IL-1β и TNFα при эритемной форме заболевания и повышенный синтез IL-8 при безэритемной форме иксодового клещевого боррелиоза. Важным отличительным критерием являлась продукция IL-8 в динамике заболевания, т. к. изначально наблюдался более высокий его уровень при эритемной форме, а в период реконвалесценции, напротив, при безэритемной форме иксодового клещевого боррелиоза. (Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12. № 3. С. 84–88.)
Ключевые слова: иксодовый клещевой боррелиоз, цитокины.
Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) — группа инфекционных трансмиссивных зоонозных заболеваний, характеризующихся стадийным течением, полиморфизмом клинической симптоматики, склонностью к хроническому течению инфекционного процесса. Интенсивное изучение патогенеза заболевания продемонстрировало участие иммунной системы. Доказано, что персистенция и диссеминация боррелий оказывает иммуносупрессивное действие на организм. Глубина дефектов иммунной системы зависит от исходной иммунорезистентности и прямо пропорциональна длительности и глубине иммуносупрессии [1, 3, 8].
В настоящее время остается актуальным вопрос о механизмах хронизации болезни. При незавершенном фагоцитозе на ранней стадии инфекционного процесса продолжающаяся персистенция и диссеминация боррелий является важным фактором хронизации заболевания [8]. Однако глубокое изучение функциональной активности иммунокомпетентных клеток, системного воспаления, прогноза патологического процесса невозможно без определения уровня цитокинов [2, 9, 15].
Исследования строения и биологических функций цитокинов показали многофункциональность провоспалительного IL-1β (IL-1F2), синтезируемого преимущественно макрофагами и моноцитами, играющего ключевую роль в развитии и регуляции неспецифической защиты и активации специфического иммунитета. IL-1β одним из первых включается в защитную реакцию организма в ответ на инфекционный агент. Важнейшим медиатором воспаления является IL-8 (CXC), продуцирующийся под воздействием бактериальных эндотоксинов и цитокинов (TNFα, IL-1, IL-3). Хемокин IL-8 участвует в создании градиента для хемотаксиса фагоцитирующих клеток, обладает способностью индуцировать появление в клетках эндотелия специфических рецепторов, реагирующих с моноцитами и нейтрофилами, и останавливающих эти клетки в капиллярах, расположенных в очаге воспаления. В развитии начальных фаз воспаления, наряду с IL-1, важнейшую роль играет TNFα (TNF/TNFSF2), вызывающий местные нарушения микроциркуляции при межклеточных паракринных воздействиях на клетки, а при системном действии — клиническую картину септического шока. По принципу положительной обратной связи TNFα усиливает продукцию индукторов собственного синтеза и цитокинов более поздних фаз воспаления и иммунного ответа [7]. На моделях in vitro показано, что TNFα является индуктором других цитокинов, включая IL-1β, IL-6 и IL-8 [2, 9].
Необходимым продолжением воспаления при боррелиозной инфекции является формирование адекватного иммунного ответа с продукцией специфических антител. Одним из основных стимуляторов пролиферации В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов и тучных клеток является IL-4. В свою очередь, IL-4 подавляет активность макрофагов и синтез ими цитокинов раннего воспаления: IL-1, IL-6 и TNFα [2, 3, 8, 9, 14, 15].
Немногочисленные исследования особенностей продукции цитокинов при боррелиозной инфекции показали, что у детей при легком течении эритемной формы ранний системный цитокиновый ответ характеризовался стимуляцией синтеза TNFα, IL-8, IFNγ и IL-4, при среднетяжелом — относительно низким уровнем TNFα при выраженном антителообразовании против Borrelia burgdorferi (В. burgdorferi). При безэритемной форме ИКБ была отмечена активация только синтеза IFNγ [1]. В развитии мигрирующей эритемы определено участие IL-1 и IL-8 [4, 10]. B. burgdorferi способна стимулировать образование TNFα мононуклеарами периферической крови [10].
У взрослых пациентов цитокиновый профиль при эритемной форме ИКБ характеризовался выраженным повышением уровня IL-4, IL-10, IL-12p40 и IL-13 на фоне нормальных показателей IL-12p70, INFγ и стойким дефицитом IL-2 на протяжении всего заболевания; при безэритемной форме — гиперцитокинемией как провоспалительных цитокинов TNFα, IL-1α, IL-8, IL-12p70 уже в ранние сроки болезни, и INFγ в более поздние, так и IL-4, IL-10, IL-13 [8]. Очевидно, что видимые различия являются следствием особенностей регуляции инфекционного воспалительного процесса, зависящих от иммунореактивности обследованных групп пациентов и обусловливающих клинические формы заболевания. Можно предположить, что особенности продукции цитокинов могут быть связаны с формами ИКБ и иметь прогностическое и клиническое значение.
Целью настоящего исследования являлось изучение синтеза TNFα, IL-1β, IL-4, IL-8 при эритемной и безэритемной формах острого ИКБ, и выявление корреляционных взаимосвязей исследуемых цитокинов.
Журнал 'Цитокины и воспаление' | Особенности продукции цитокинов как патогенетическая основа развития клинических форм острых иксодовых клещевых боррелиозов
ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ У БОЛЬНЫХ С ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ
А.И. Симакова, Н.В. Мандракова, Е.В. Маркелова, В.А. Иванис
Представлены результаты исследований системы цитокинов у больных с иксодовыми клещевыми боррелиозами. По клиническому маркеру эритемы на месте укуса клеща выделены две группы больных: 1) с эритемной формой (28 человек), 2) с безэритемной формой (17 человек). В обеих группах в острый период исследован уровень в сыворотке крови TNFa, INFg, IL-1a, IL-8 и IL-4. Установлено, что синтез и активация цитокинов зависят от формы болезни. Показано преобладание иммунного ответа Th2-типа у больных обеих групп, что предопределяет недостаточность реакций клеточного типа при иксодовых клещевых боррелиозах. (Цитокины и воспаление. 2004. Т. 3, № 4. С. 21-24.)
Ключевые слова: иксодовый клещевой боррелиоз, цитокины, Th2-тип иммунного ответа.
Проблема иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) чрезвычайно актуальна во всем мире. Это объясняется широким распространением инфекции, наличием ее тяжелых хронических форм, нередко приводящих к инвалидизации человека. Приморский край России является активным природным очагом ИКБ, заболеваемость человека составляет в среднем 10,42 на 100 тысяч населения и превышает таковую по Российским показателям в разные годы в 2-2,5 раза [5]. Возбудители ИКБ относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. К настоящему времени выделено 11 геновидов боррелий. Для человека доказана патогенность 3-х геновидов: B. burgdoferi sensu strico, B. garinii и B. afzelii. Все эти геновиды распространены на территории России [1, 3]. Согласно общепринятому взгляду на течение боррелиозной инфекции, выделяют три стадии развития болезни (стадия локальной инфекции, диссеминации и органных поражений). Однако это разделение довольно условно и во многом основывается на клинических проявлениях, а также временных характеристиках от момента инфицирования [1, 5, 6, 8]. Наиболее острые вопросы в проблеме ИКБ связаны с неизученностью механизмов формирования хронической органной патологии. Цикличность течения, полиморфизм симптоматики позволяют предполагать участие иммунной системы в патогенезе ИКБ. Считают, что незавершенный фагоцитоз в первую стадию болезни, а также способность боррелий к длительному внутриклеточному переживанию в фибробластах играют определенную роль в формировании хронического процесса [3, 6]. В литературе имеются единичные данные о механизмах иммунной защиты при ИКБ [2, 4, 9].
К настоящему времени у человека идентифицировано более ста цитокинов. Им принадлежит ведущая роль в развитии воспалительной реакции [7]. Среди провоспалительных цитокинов, принимающих участие в формировании мигрирующей эритемы (МЭ) и гриппоподобного синдрома, названы IL-1 и IL-8 [7, 9]. Доказана способность B. burgdoferi стимулировать образование TNFa мононуклеарами периферической крови человека. Нет единого мнения в отношении роли Th1 или Th2-типов иммунного ответа в разрешении ИКБ. В эксперименте на моделях ИКБ у мышей был выявлен цитокиновый паттерн, характерный для Th1-ответа. Однако при изучении иммунного ответа у детей в ранний период ИКБ установлен смешанный Th1/Th2-тип [2, 4, 7, 10, 11, 12].
Недостаточность и противоречивость сведений об иммуногенезе ИКБ послужили основанием для проведения исследований системы цитокинов в сыворотке крови у больных с разными формами ИКБ. Цель работы состояла в сравнении уровня и соотношения про- и противовоспалительных цитокинов у больных ИКБ с разными формами в динамике острой фазы болезни.
Журнал 'Цитокины и воспаление' | Цитокиновый профиль у больных с иксодовым клещевым боррелиозом
Цель исследования: определить наиболее информативные клинико-лабораторные предикторы хронизации инфекционного процесса при иксо-довых клещевых боррелиозах в острый период заболевания с учетом значений «оптимального порога отсечения» и прогнозируемой вероятности исхода. Методы: проведено когортноеретроспективное сравнительное исследование. Применяли методики ROC-анализа для оценки информативности клинико-лабораторных показателей пациентов с иксодовым клещевым боррелиозом в острую фазу заболевания с эритем-ной (n =16), безэритемной (n =77) формой иксодовых клещевых боррелиозов и сочетанным течением заболевания с клещевым энцефалитом (n =68) для прогноза исходов заболевания выздоровления или хронизации. Результаты: выполнен ретроспективный анализ клинико-лабора-торныа показателей, регистрируемых в острую фазу заболевания, у 161 пациента с хроническим течением иксодового клещевого боррелиоза. Исследованы информативные клинико-лабораторные предикторы прогноза исходов заболеваниия: для интервалов выше и ниже их пороговых значений определены вероятности выздоровления или формирования хронического течения иксодового клещевого боррелиоза. Определен общий предиктор прогноза исхода инфекционного процесса при всех клинических формах заболевания интерлейкин 8. Вероятность хронизации болезни после перенесенной эритемной формы составляет 100,0% при уровне его продукции более 107,89пг/мл (AUC =1,0), после безэритемной формы -54,63±0,23% при его концентрации в сыворотке выше 94,64пг/мл (AUC =0,770), после микст-инфекции с клещевым энцефалитом 52,69±0,27% при содержании интерлейкина 8выше 84,96пг/мл (AUC =0,780). Заключение:результаты исследования свидетельствуют о возможности прогнозирования исходов инфекционного процесса в острый период, что позволяет своевременно оптимизировать этиопатогенетическую терапию заболевания.
Научная библиотека КиберЛенинка: Клинико-лабораторные предикторы прогноза исходов иксодовых клещевых боррелиозов
Проанализированы взаимосвязи синтеза цитокинов и белков острой фазы как критериев воспалительного процесса при различных клинических формах острой боррелозной инфекции с учетом органных поражений. Вне зависимости от тех или иных органных поражений установлен повышенный синтез интерлейкина-8 при сочетанном течении иксодового клещевого боррелиоза с клещевым энцефалитом и сниженная его продукция при безэритемной форме острой боррелиозной инфекции. Дефицит γ-глобулинов сыворотки крови выявлен у пациентов с поражением опорно-двигательного аппарата при эритемной форме заболевания и с поражением нервной системы у пациентов с микст-инфекцией иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита. Для дифференциальной диагностики эритемной и безэритемной форм заболевания, а также микст-инфекции иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита наибольшую информативность имеет уровень продукции интерлейкина-8, что доказывает определяющее значение хемотаксиса в патогенетических механизмах различных клинических форм иксодового клещевого боррелиоза.
Научная библиотека КиберЛенинка: Значение воспалительных маркеров для дифференциальной диагностики различных форм острых иксодовых клещевых боррелиозов
ЗНАЧЕНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА ДЛЯ ПРОГНОЗА ХРОНИЗАЦИИ БОРРЕЛИОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ | Миноранская | Журнал инфектологии
иммунитет взаимодествует с инфекцией, инфекция взаимодействует с иммунитеом и так далее
, сначала см. часть 1 и (с) . Персистенция и диссеминация возможна только на определеных условиях.
Какой-то клубок противоречий и взаимоисключающих конструкций.
