Vatrushka
Модератор
- Сообщения
- 8.750
- Лайки
- 7.259
- Баллы
- 128
Серьёзной проблемой клинической практики является широкое распространение устойчивых форм микроорганизмов, снижающее эффективность применения антибактериальных препаратов. Особенную трудность представляет повышенная лекарственная устойчивость бактерий в биоплёнках.
Для синтеза факторов вирулентности, антибиотиков и формирования биоплёнок бактерии часто используют реакции кворум-сенсинга.
Поэтому изучение механизмов таких реакций открывает новые возможности для предупреждения и лечения болезней, вызванных микробными агентами, а также позволяет по-иному взглянуть на сложный комплекс межвидовых бактериальных взаимодействий
Межвидовые взаимодействия микроорганизмов
Главной сигнальной молекулой при межвидовых коммуникациях является AI-2.
Подтверждением этому является факт обнаружения гена luxS, кодирующего фермент, необходимый для синтеза молекулы AI-2, у нескольких родов бактерий ротовой полости.
Антибиотики и антимикробная терапия :: Антибиотики и антимикробная терапия
Вот что нашла LuxS-Mediated Quorum Sensing in Borrelia burgdorferi, the Lyme Disease Spirochete
Теперь мы видим, что эти спирохеты используют белки семейства LuxS. С помощью их синтезируют сигнальную молекулу аутоиндуктор-2 (АИ-2) . (насколько я поняла это первое упоминание исследование о кворум сенсинге у спирохет)
Вроде ничего супер ценного, но интересно. Боррелия запускает сигнальные молекулы в среду, в которой находится, для своих последующих коварных целей ( для экспрессии определенных видов белков, по ситуации и в зависимости от окружающей среды). Мутантный в регуляции генов штамм боррелии не имел способности вызвать заболевание
Что это нам дает? А пока ничего
![Smile :) :)](/forum/styles/default/xenforo/smilies/smile.png)
Только :
По причине того, что у многих патогенов животных и растений системы кворум-сенсинга контролируют вирулентность, эти системы можно рассматривать как потенциальные мишени для действия антимикробных агентов. Во-первых, одна из стратегий состоит в ингибировании синтеза молекул - предшественников ацилгомосеринлактонов или самих ацилгомосеринлактонов. Во-вторых, мишенью лекарственных препаратов могут служить системы, контролирующие выброс и диффузию ацилгомосеринлактонов. В-третьих, ацилгомосеринлактон-подобные антагонисты могут конкурировать с ацилгомосеринлактонами за связывание с гомологами LuxR. В-четвертых, возможно применение ферментов, расщепляющих ацилгомосеринлактоны, а также антител к этим молекулам. И, наконец, как было показано недавно, гены аiiА, кодирующие лактоназы, осуществляющие деградацию ацилгомосеринлактонов, могут быть внедрены в геном растений, экспрессируясь в котором, они могли бы обеспечивать защиту растению-хозяину от патогенных микроорганизмов. Так, трансгенные растения табака с включенным аiiА-геном успешно противостояли заражению E.carotovora.
Ну, а наш геном менять наверное все таки не стОит)
![alien :alien: :alien:](/forum/styles/default/xenforo/smilies/alien.png)
Последнее редактирование: