Vatrushka
Модератор
- Сообщения
- 8.739
- Лайки
- 7.211
- Баллы
- 128
Иногда встречались вопросы про иммуночип и блот. Что примерно означают положительные АТ к белкам боррелий. И что за белки , то р41, то р 17...
Тут еще указано что при появлении антител с белкам OspA, OspB, OspC происходит запуск аутоиммунных реакций, как перекрест между боррелиями и тканями человека (м.б. там где больше боррелий сидит(сустав, нервная ткань) и где соответственно сильнее воспалительная реакция)
Далее в этой статье указаны генетические факторы невылечиваемости-"Лайм-артрит, устойчивый к терапии антибиотиками"
Тут еще указано что при появлении антител с белкам OspA, OspB, OspC происходит запуск аутоиммунных реакций, как перекрест между боррелиями и тканями человека (м.б. там где больше боррелий сидит(сустав, нервная ткань) и где соответственно сильнее воспалительная реакция)
Article: Причина органных поражений при остром или хроническом течении ЛБ во многом может быть обусловлена непостоянством факторов, обеспечивающих воспаление. Боррелии, испытывая на себе прессинг со стороны различных факторов резистентности организма, образуют мембранные выпячивания, которые содержат липопротеины (OspA, OspB, OspC). Эти липопротеины - мощные индукторы воспалительных реакций, что особенно характерно для OspA. Длительно сохраняясь на поверхности боррелий, они могут активировать как клетки неспецифической резистентности (макробактериофаги), так и поликлональные клетки иммунной системы (В- и Т-лимфоциты). Активация поликлональных В-лимфоцитов приводит к синтезу антител, которые вызывают воспалительные реакции в соответствующем органе. При этом, продуцируемые антитела обладают перекрестной иммунологической активностью как в отношении антигенов боррелий, так и тканевых белков (например: аксональные белки нервной ткани, белки синовиальной оболочки и др.).
Article: В патогенезе ЛА (Лайм-Артрит), как и при сифилитическом артрите, основную роль играет не повреждающее действие инфек-та, а возникающие ответные иммунопатологические реакции. У пациентов с излечениым артритом развивается иммунный ответ на многие боррелиозные иммуногенные белки. Как и при других инфекциях, сначала появляются антитела класса IgM, затем - класса IgG. Ранний ответ обычно ассоциируется с ответом на белки весом 41 кило-дальтон (kDa), 23 и 45 kDa. В процессе развития инфекции появляется иммунный ответ на р39, р93 и другие белки боррелии. Через несколько месяцев или даже лет примерно у 70% пациентов с ЛА хронического течения появляются IgG антитела к белкам наружной мембраны боррелии (outer surface proteins. Osp) весом 31 kDa (OspA) и 34 kDa (OspB). Обычно этот ответ появляется после периода коротких атак артрита, примерно в начале более продолжительных и затяжных его эпизодов [14], т.е. при переходе в хроническое течение. В последующем иммунный ответ, инициированный микроорганизмом, участвует в перекрестных реакциях с близкими по структуре эпитопами собственных тканей, что приводит к повреждающим реакциям. Полагают, что основную роль при этом играют С04+ Т-лимфоциты.
Далее в этой статье указаны генетические факторы невылечиваемости-"Лайм-артрит, устойчивый к терапии антибиотиками"
Последнее редактирование:
