1. Этот сайт использует файлы cookie. Продолжая пользоваться данным сайтом, Вы соглашаетесь на использование нами Ваших файлов cookie. Узнать больше.
  2. Обращаем ваше внимание:
    Информация, размещенная здесь, не может рассматриваться как рекомендация по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний, и не может служить заменой консультации с врачом. Ничто в данной информации не должно быть истолковано как призыв неспециалистам самостоятельно приобретать или использовать описываемые продукты, методики лечения и диагностики.Данная информация не может быть использована для принятия решения об изменении порядка и режима применения продуктов, рекомендованного врачом. К BORRELIOZ.COM не могут быть обращены претензии по поводу любого ущерба или вреда, понесенного в результате использования размещенной на сайте информации, приведшей к неверному диагностированию и медикаментозной терапии заболеваний, а так же неправильного применения описанных здесь продуктов, методик лечения и диагностики.
Скрыть объявление
Немецкие анализы на боррелиоз и сопутствующие инфекции

В России появилась возможность выполнять лабораторные анализы на боррелиоз и ко-инфекции в немецкой лаборатории ArminLabs

Подробнее...

The Emerging Role of Autoimmunity in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/cfs) 2016-11-03

The Emerging Role of Autoimmunity in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/cfs)

  1. olegsel
    Дата публикации:
    2014
    Автор(ы):
    Gerwyn Morris & Michael Berk & Piotr Galecki & Michael Maes
    Страна:
    Australia
    The World Health Organization classifies myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/cfs) as a nervous system disease. Together with other diseases under
    the G93 heading, ME/cfs shares a triad of abnormalities involving elevated oxidative and nitrosative stress (O&NS), activation of immuno-inflammatory pathways, and mitochondrial dysfunctions with depleted levels of adenosine triphos phate (ATP) synthesis. There is also abundant evidence that many patients with ME/cfs (up to around 60 %) may suffer from autoimmune responses. A wide range of reported abnormalities in ME/cfs are highly pertinent to the generation of autoimmunity. Here we review the potential sources of autoimmunity which are observed in people with ME/cfs. The increased levels of pro-inflammatory cytokines, e.g., interleukin-1 and tumor necrosis factor-α, and increased levels of nuclear factor-κB predispose to an autoimmune environment. Many cytokine abnormalities conspire to produce a predominance of effector B cells and autoreactive T cells. The common observation of reduced natural killer cell function in ME/cfs is a source of disrupted homeostasis and prolonged effector T cell survival. B cells may be pathogenic by playing a role in autoimmunity independent of their ability to produce antibodies. The chronic or recurrent viral infections seen in many patients with ME/cfs can induce autoimmunity by mechanisms involving molecular mimicry and bystander activation. Increased bacterial translocation, as observed in ME/cfs, is known to induce chronic inflammation and autoimmunity. Low ATP production and mitochondrial dysfunction is a source of autoimmunity by inhibiting apoptosis and stimulating necrotic cell death. Self-epitopes may be damaged by exposure to prolonged O&NS, altering their immunogenic profile and become a target for the host’s immune system. Nitric oxide may induce many faces of autoimmunity stemming from elevated mitochondrial membrane hyperpolarization and blockade of the methionine cycle with subsequent hypomethylation of DNA. Here we also outline options for treatment involving rituximab and endotherapia.