Болезнь Лайма 2017-03-01

Статья "Болезнь Лайма"

автор В. В. Николов, кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией и курсом дерматовенерологии, Тернопольский государственный медицинский университет, опубликована в "Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія" 4 (93) ' 2016

Болезнь Лайма (БЛ; morbus Lyme; МКБ-10: А69.2) – инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных зоонозов, вызываемое Borrelia burgdorferi sensu lato, передающееся иксодовыми клещами. Клинически заболевание характеризируется преимущественным поражением наружного покрова с развитием мигрирующей эритемы, а также нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца, проявляя склонность к хроническому и латентному течению.

В 70-е годы XX в. в небольших городках Лайм, Олд Лайм и Хаддам, штат Коннектикут (США), наблюдалась эпидемическая вспышка артритов у подростков. Первоначально поражения суставов трактовались как ювенильная форма ревматоидного артрита, однако в дальнейшем была установлена связь указанной патологии с фактом присасывания клеща. В США данное заболевание получило название БЛ (Lyme disease), под которым оно на сегодняшний день известно во всем мире

Этиология
Возбудитель БЛ – Borrelia burgdorferi sensu lato – грамотрицательная бактерия в виде извитой лево- или правовращающейся спирали, способной к активным поступательным и вращательным движениям, длиной от 15 до 25 мкм и толщиной от 0,2 до 0,3 мкм. К каждому концу субтерминально прикреплены несколько жгутиков. Боррелия является строгим анаэробом.

Эпидемиология
Природным резервуаром B. burgdorferi s. l. в природе являются грызуны, птицы, олени, крупный рогатый скот; переносчиками – иксодовые клещи; путь передачи – трансмиссивный.

Иксодовый клещ в своем развитии проходит ряд стадий (яйцо–личинка–нимфа–взрослая особь), каждая из которых длится в среднем 1 год. Инфекционной (содержащей возбудитель) может быть нимфа и взрослая особь, крайне редко – личинка.

Личинки и нимфы характеризуются малыми размерами по сравнению со взрослой особью клеща, поэтому часть пациентов с развившейся инфекцией, у которых имелся контакт с молодыми формами переносчика, не указывают на присасывание клещей в анамнезе. Следовательно, даже косвенный эпидемиологический анамнез (пребывание в условиях, где потенциально возможно инфицирование) при характерной клинической картине заболевания должен наводить врача на мысль о наличии у пациента БЛ.


Инфицирование человека
боррелиями происходит преимущественно в результате присасывания клеща. С момента попадания клеща на одежду до начала кровососания проходит 1-2 ч. Клещ присасывается в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением (в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок, наружных половых органов). У детей клещи чаще прикрепляются к коже волосистой части головы. Присасывание клеща нередко остается незамеченным, так как в состав его слюны входят анестезирующие, сосудосуживающие и антикоагулирующие вещества. Зуд на месте присасывания клеща возникает спустя 6-12 ч и позже. Процесс насыщения самок может продолжаться до 6-8 дней.

Природными очагами иксодового клещевого боррелиоза являются лесные ландшафты умеренного климатического пояса (наиболее активно – широколиственные, смешанно-широколиственные или южно-таежные леса). Годовая динамика заболеваемости характеризуется выраженной сезонностью, связанной с периодом активности переносчиков. Можно выделить два пика заболеваемости: первый приходится на весенне-летний период (апрель–июнь), второй – на конец лета – начало осени (август–октябрь).

Лайм-боррелиоз является распространенным эндемичным трансмиссивным заболеванием, и заболеваемость неуклонно возрастает. Инфекция встречается на всех континентах (кроме Антарктиды). Высоко эндемичными считаются страны Северной Америки и Европы. Например, в Республике Беларусь с 1996 по 2012 г. число случаев БЛ возросло более чем в 15 раз. Другие эндемичные очаги в Европе выявляются в Украине, Прибалтийском регионе, Молдавии и Киргизии. Наибольшую часть мирового ареала Лайм-боррелиозной инфекции составляет Россия.

Патогенез
Боррелии обитают в эпителии среднего отдела кишечника голодного клеща. При кровососании спирохеты выходят в гемолимфу, оттуда – в слюнные железы и со слюной клеща попадают в кожу нового хозяина. Инфицирующие спирохеты экспрессируют декоринсвязывающий белок, с помощью которого они прикрепляются к протеогликанам, «одевающим» коллагеновые волокна кожи. Не имеющие собственных протеаз спирохеты утилизируют плазминоген-активаторную систему больного для деградации богатого фибриногеном экстрацеллюлярного матрикса. Это дает возможность микроорганизму «расплавлять» окружающие ткани, диссеминировать в коже и проникать в сосуды. Связывая неиммуногенные фибринолитические протеазы, боррелии реализуют новый механизм микробного патологического воздействия, который объясняет их способность к быстрой диссеминации.

После пенетрации дермального этажа наружного покрова и выхода возбудителя в сосуды начинается гематогенная диссеминация. Боррелиемия невыраженна и непродолжительна. Распространение спирохет может происходить также лимфогенно и периневрально.

Множественные проявления болезни ассоциируются с присутствием живых боррелий в тканях, при этом их количество не коррелирует с проявлениями и тяжестью болезни. Боррелии связываются с поверхностью различных клеток человека и активируют их. При этом высвобождаются различные медиаторы воспаления. На ранних стадиях клетки первой линии защиты (фибробласты, макрофаги, эндотелиальные клетки и др.) продуцируют определенный набор цитокинов, которые определяют восприимчивость или резистентность к болезни, ее последующее течение и исход. На этой стадии цитокины определяют пути дифференцированного развития соответствующих субтипов Т-клеток. Характер иммунного ответа обусловливает различные клинико-патогенетические варианты БЛ.